Изменение скорости оседания эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — скорость разделения стабилизированной антикоагулянтами крови на два слоя: верхний - из прозрачной плазмы и нижний — из осевших эритроцитов. Основное влияние на скорость оседания эритроцитов, взвешенных в плазме, оказывает их агрегация, сила которой зависит от поверхностного заряда эритроцитов и концентрации в плазме асимметричных молекул (белков). Агрегация приводит к образованию скоплений и слипанию эритроцитов («монетные столбики»), смещающихся в нижние слои при отстаивании крови.
Величина СОЭ зависит от возраста и пола:
- В норме СОЭ составляет у женщин от 2 до 15 мм/ч;
- у мужчин — от 1 до 10 мм/ч;
- у новорожденных СОЭ не превышает 1–2 мм/ч (это связано с низкой концентрацией глобулинов и фибриногена, а также высоким содержанием эритроцитов в крови);
- со второго месяца после рождения, СОЭ возрастает;
- к концу первого года жизни приближается к 4–10 мм/ч;
- у девочек с появлением менструаций СОЭ может достигать 15 мм/ч.
При патологии величина СОЭ может изменяться, что зависит от следующих факторов:
1. От изменения соотношения различных фракций белков крови. При увеличении концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях ведет к увеличению СОЭ — слабозаряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и способствуют тем самым сближению, агглютинации и более быстрому оседанию последних, увеличивают массу оседающих эритроцитов. Особенно выраженное ускорение СОЭ (60–80 мм/ч) характерно для заболеваний, сопровождающихся продукцией и накоплением в крови моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов), — при парапротеинемических гемобластозах (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема и др.) и симптоматических парапротеинемиях, сопутствующих злокачественным новообразованиям, хроническому гепатиту, циррозу печени, туберкулезу, амилоидозу, коллагенозам.
2. От объема, числа и диаметра эритроцитов. Их увеличение замедляет, а уменьшение ускоряет оседание эритроцитов.
3. От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови. Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, желчные кислоты и пигменты, напротив, замедляют СОЭ.
4. От рН крови. При увеличении рН (алкалозе) отмечается ускорение, при уменьшении рН (ацидозе) — замедление СОЭ. При гиперкапнии (асфиксия, сердечная декомпенсация) СОЭ замедляется вследствие увеличения диаметра эритроцитов и уменьшения их относительной плотности.
5. От вязкости крови. Гидремия приводит к ускорению оседания эритроцитов, с увеличением вязкости крови (при обезвоживании) СОЭ замедляется.
Большое влияние на СОЭ оказывают прием некоторых лекарств и терапевтические мероприятия. Так, ускорение оседания эритроцитов отмечается при специфической и неспецифической раздражающей терапии, вакцинотерапии, переливании крови, длительных приемах соды, витамина А, контрацептивов и т.д. Замедление СОЭ наблюдается при приеме салициловых, ртутных и кальциевых препаратов, диуретиков, снотворных и противомалярийных средств.
Ускорение оседания эритроцитов отмечается также при сухоядении, голодании, что связано с увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов из-за распада белков тканей.
В физиологических условиях СОЭ ускоряется при интенсивной физической работе за счет распада миоглобина, во время беременности и в послеродовом периоде (в течение нескольких недель после родов) — в результате увеличения объема плазмы, повышения концентрации глобулинов, холестерина и падения уровня кальция в крови.
Общий белок
Физиологическая гипопротеинемия может наблюдаться у детей раннего возраста, у женщин во время беременности (особенно в третьем триместре), при лактации, при длительном постельном режиме.
Относительные изменения содержания белка наблюдаются при увеличении (уменьшении) объема циркулирующей крови. Так, гидремия (нагрузка водой, «водное» отравление) приводит к относительной гипопротеинемии, а дегидратация (обезвоживание) – к относительной гиперпротеинемии.
Абсолютная гипопротеинемия - наблюдается при:
- Недостаточности поступления белков в организм вследствие голодания, недоедания, сужения (стриктуры) пищевода, нарушения целостности и функции желудочно-кишечного тракта, при продолжительных воспалительных процессах в стенке кишечника и других состояниях, сопровождающихся ухудшением переваривания и всасывания белков.
- Нарушении синтеза белков в организме вследствие нарушения белковосинтетической функции печени (циррозы, гепатиты, карцинома и метастазы опухолей в печень, токсическое поражение)
- Повышенных потерях белка организмом вследствие острых и хронических кровотечений, обширных ожогов, хронических заболеваний почек с нефротическим синдромом
- Усиленном катаболизме (распаде) белка вследствие продолжительной гипертермии, термических ожогов, тиреотоксикоза, длительных физических нагрузок, онкологических заболеваний
- Перераспределении белка (выход белка из сосудистого русла и образование экссудатов и транссудатов)
Абсолютная гиперпротеинемия – сравнительно редкое явление, наблюдается при:
- Острых и хронических инфекционных заболеваниях (за счет глобулинов)
- Аутоиммунной патологии (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и т. д)
- Онкологических заболеваниях с гиперпродукцией патологических белков - парапротеинемия (миеломная болезнь (плазмоцитома), макроглобулинемия Вальденстрема)
6. Контрольные вопросы по теме:
1. Какие Вы знаете патологические формы эритроцитов и патологические включения в эритроциты?
2. Какие анемии относятся к дизэритропоэтическим?
3. Какие анемии относятся к мегалобластным анемиям? Каковы особенности их этиологии и патогенеза, механизмы расстройства со стороны системы крови, пищеварительного тракта и нервной системы?
4. Какая картина крови наблюдается мегалобластных анемиях?
5. В чем особенность В12- ахрестической анемии?
6. Какие Вы знаете виды апластических анемий и каков механизм развития апластических анемий?
7. Какие изменения в картине периферической крови наблюдаются при апластических анемиях?