Возбудители капельных инфекций
1.Путь передачи менингококков: алиментарный
2.Характерные признаки менингококка: Грам. –
бобовидные
фимбрии
микрокапсула
попарное расположение в мазке
3.Микробиологические методы диагностики менингококковых инфекций: бактериоскопический
бактериологический
4.Для микроскопической диагностики менингококка используют: кровь
5.При исследовании на носительство менингококковов берут: смыв из носоглотки
6.Биотоп возбудителя коклюша – это: верхние дыхательные пути больного человека
7.Путь передачи коклюша: воздушно-капельный
8.При исследовании на коклюш материал для исследования забирают: методом кашлевых пластинок
9.Для специфической профилактики коклюша используют: АКДС
10.Возбудитель сифилиса относится: к спирохетам
11.Факторы патогенности Treponema pallidum: инвазивность
гиалуронидаза
12.Для возбудителя сифилиса характерно: Грам. –
цистообразование
подвижные
13.Пути передачи инфекции при сифилисе: трансплацентарный
половой
бытовой
14.Источник инфекции при сифилисе: больной человек
15.Ранний метод диагностики первичного сифилиса: микроскопический
16.Материал для микроскопического исследования при первичном сифилисе: отделяемое из твердого шанкра
пунктат региональных лимфатических узлов
тканевая жидкость из сыпи
17.Серологические реакции для диагностики сифилиса: реакция Вассермана
реакция микропреципитации
ИФА
РНГА
РИБТ
18.Основные пути передачи лептоспироза: алиментарный
купание в водоеме
контакт с больными животными
19.Характерный симптом 1 стадии болезни Лайма: кольцевая мигрирующая эритема
20.Источник заболевания при эпидемическом возвратном тифе: больной человек
21.Для лептоспир характерно: 8-30 первичных завитков
розовая окраска по Романовскому-Гимзе
22.У микоплазм отсутствует: клеточная стенка
23.Методы культивирования микоплазм: на специальных средах
на развивающихся куриных эмбрионах
24.Методы лабораторной диагностики микоплазм: бактериологический
серологический
25.Методы культивирования риккетсий: куриные эмбрионы
культуры клеток
членистоногие
лабораторные животные
26.Риккетсии – это: Грам. –
полиморфные организмы
27.Эпидемию сыпного тифа вызывает: Rickettsia prowazekii
28.Путь передачи эпидемического сыпного тифа: трансмиссивный
29.Болезнь Бриля-Цинцера – это: рецидив эпидемического сыпного тифа
30.Ку-лихорадку вызывает: клепсиелла бернетти
31.Орнитоз вызывают: Chlamydia psittaci
32.Инфекционная форма хламидий: элементарные тельца
33.Факторы патогенности хламидий: прямое повреждающее действие на клетку
эндотоксин
экзотоксин
34.Методы культивирования хламидий: развивающиеся куриные эмбрионы
культуры клеток
35.Возбудитель трахомы: Chlamydia trachomatis
36.Морфология хламидий: Грам. –
мелкие, овоидные микроорганизмы
Морфология
1.Усусно-синяя синька, раствор Люголя, везувин – это: метод Нессера
2.Функции спор у грибов: способ размножения
3.Стрептобацилы – это: цепочки Г+ спороносных палочек
4.Стрептококки в мазке в виде: цепочки
5.Стафилококки в мазке в виде: гроздьев
6.Значение зерен волютина: запас питательных веществ
7.Морфология хламидий: Грам. –
мелкие, овоидные микроорганизмы
8.Морфология актиномицетов: Грам. +
ветвящиеся
9.Риккетсии – это: Грам. –
полиморфные организмы
10.Морфология спирохет: Грам. –
спиралевидные
11.Морфология сарцины: Грам. +
пакетами по 8-16
Иммунитет
1.Вирулентность – это: мера патогенности
2.Единицы измерения вирулентности: Dl50 и Dlm
3.Единицы измерения эндо- и экзотоксина: Dl
4.Иммунитет после перенесенного заболевания: приобретенный естественный активный
5.Иммунитет после вакцинации: приобретенный искусственный активный
6.Иммунитет новорожденных: приобретенный естественный пассивный
7.Иммунитет после введения сыворотки: приобретенный искусственный пассивный
8.Химическая природа полноценных Аг: белки
9.В качестве агглютиногена в реакции агглютинации используют: взвесь цельных бактериальных клеток
10.Аг для реакции пассивной или непрямой гемагглютинации: эритроцитарный диагностикум
11.Для постановки реакции агглютинации: комплемент не нужен
12.Для постановки реакции бактериолиза комплемент: необходим
13.При оценке РСК в опытной пробирке наблюдается полный гемолиз: реакция отрицательная
14.Реакция агглютинации на стекле с монорецептурными сыворотками является: диагностической
15.Анатоксин готовят из: экзотоксина
16.Аллергены при аллергических реакциях вводят: внутрикожно
17.Приготовление анатоксина – это: метод Раймона
18.Свойства гаптенов: реагируют с Ат, но не иммуногены
19.Для NK клеток характерны: гранулы с перфоринами и грамзимами
20.В развитии аллергических реакций I типа принимают участие: Ig E
21.Для интерферонов характерно: действуют на инфицированную клетку, но не на вирус
22.О-Аг – это: липополисахариды
23.III тип аллергических реакций обусловлен: образованием нерастворимых иммунных комплексов
24.Проявлением аллергических реакций IVтипа является: инфекционная аллергии контактная аллергия
25.Признаки альтернативного пути активации комплемента: не связывают с образованием комплекса Аг+Ат, сразу начинается с образования 3 фракции (С3)
26.К неспецифическому фактору защиты не относятся: гемолизины
27.Ат не принимают участие в аллергических реакциях: IVтипа
28.Анатоксин – это: вакцина из токсина
29.Преимущество активной иммунизации: длительная невосприимчивость к возбудителю
30.Опсонизация – это: активация фагоцитоза санинами (Ат или компоненты комплемента)
31.Сроки учета О-агглютинации: через 24 часа агглютинат зернистый
32.Сроки учета Н-агглютинации: через 2 часа агглютинат хлопьевидный
33.Адгезирующие свойства фагоцитов обусловлены: антегринами и селектинами
34.Центральные органы иммунной системы – это: тимус и костный мозг
35.Периферические органы иммунной системы – это: селезенка, лимфатические узлы
36.Н-антиген: жгутиковый
37.О-антиген: соматический
38.Специфичность Аг обусловлена: детерминантными группами
39.Специфичность Ат обусловлена: активными центрами
40.Наибольшую валентность имеют: Ig M
41.Местный иммунитет обусловлен: Ig A
42.Реагины – это: Ig E
43.Интерферон-альфа: продуцирует лейкоциты
44.Интерферон-бетта: продуцирует фибробласты
45.Интерферон-гамма: стимулированные лимфоциты
46.При первичном иммунном ответе первыми появляются: Ig M
47.При вторичном иммунном ответе первыми появляются: Ig G
48.Ат продуцируют в: плазматические клетки
49.Диагностические сыворотки получают из крови: гипериммунизированных животных
50.Причиной первичных иммунодефицитных состояний являются: врожденный дефект иммунной системы
51.Секреторный моноглобулин А: димер
52.Свойства эндотоксинов: липополисахариды, оказывают общее действие, иммуногенность низкая
53.Свойства экзотоксинов: белки, проявляют органотропность, иммуногенность высокая
54.Неполные Ат выявляются: реакцией Кумбса
55.Единицы активности анатоксина: Аг единицы
56.Единицы измерения лечебных сывороток: международные единицы
57.Фагоцитами не являются: NK клетки
58.От фагоцитоза микроб защищается: капсулой
59.Не является ферментом агрессии: лактаза
60.Цитотоксины блокируют: синтез белка
61.Мембранотоксины: увеличивают проницаемость мембраны
62.Эксфуалетины: нарушают межклеточные связи
63.Экзотоксин: активирует аденилатциклазу
64.Коммерческий комплимент получают от: морской свинки
65.Литическое действие комплемента обусловлено: фракциями С5-С9
66.К-клетки обладают: Ат-зависимой клеточной цитотоксичностью
67.Аг независимая дифференцировка В лимфоцитов происходит: в костном мозге
68.Аг независимая дифференцировка Т лимфоцитов происходит: в тимусе
69.Аг зависимая дифференцировка В лимфоцитов происходит: в лимфатических узлах
70.Аг зависимая дифференцировка Т лимфоцитов происходит: в лимфатических узлах
71.Рецептор для распознавания Аг зрелыми В лимфоцитами – это: Ig M и Ig D
72.Рецептор для распознавания Аг зрелыми Т лимфоцитами – это: альфа и бета полипептидные цепи
73.Кооперация клеток при гуморальном ответе: В лимфоцит – Th2 – плазматическая клетка
74.Кооперация клеток при цитотоксическом ответе: дендритная клетка – Th1 – CD8 – Т лимфоцит
75.Аг презентирующая клетка при гуморальном ответе: В лимфоцит
76.Аг презентирующая клетка при цитотоксическом ответе: дендрит
77.Аг презентирующие клетки в реакции ГЗТ: макрофаги и дендритные клетки
78.CD 4 Т лимфоциты распознают Аг пептид: в составе комплекса гистосовместимости II класса
79.CD 8 Т лимфоциты распознают Аг пептид: в составе комплекса гистосовместимости I класса
80.Кооперация клеток в реакции ГЗТ: дендрит – Th1 – макрофаг
81.В лимфоциты памяти образуются: на тимус зависимом Аг
82.Естественная иммунологическая толерантность – это: реактивность к собственным Аг
83.Для получения живой вакцины используют: аттенуированные штаммы
84.Аттенуация – это процесс получения микробов: с низкой вирулентностью
85.Th1участвуют: в клеточном ответе
86.Th2 участвуют: в гуморальном тимус зависимом
87.Супрессорной функцией обладают: CD8
Дифтерия
1.Морфологические признаки возбудителя дифтерии: Грам. +
имеют зерна волютина
подвижностью не обладают
2.Зерна волютина участвуют: в питательном процессе
3.Химический состав зерен волютина: полифосфаты
4.Метод окраски зерен волютина: по Нессеру
5.Токсин дифтерийной палочки: эндотоксин
6.Источник заражения дифтерией: больные и бактерионосители
7.Основной метод диагностики: бактериологический
8.Исследуемый материал больного: отделяемое зева и носа
9.На носительство проверяют: отделяемое из зева и носа
10.Дифтерия глаза: отделяемое зева, носа и глаза
11.Дифтерия раны: отделяемое зева, носа и раны
12.Посев исследуемого материала: на среду Клауберга
13.Пересев колонии: на свернутую сыворотку
14.Колонии дифтерийной бактерии на среде с телуритом:
Биовар Gravis – серые, шероховатые, с уплощенным центром
Биовар Mitis – черные, блестящие, выпуклые, с ровным краем
15.Ферментирует глюкозу, крахмал и не ферментирует сахарозу: биовар Gravis
16.Ферментирует только глюкозу: биовар Mitis
17.Гемолитическими свойствами обладает: биовар Mitis
18.Токсигенность возбудителя дифтерии проверяют: реакцией преципитации в геле
19.Иммунитет после вакцинации: только антитоксический
20.Иммунитет после заболевания: антитоксический
антибактериальный
21.Противодифтерийную сыворотку получают: иммунизацией лошади анатоксином
22.Применение противодифтерийной сыворотки: лечение
диагностика
профилактика
23.Единицы измерения токсинов: Dlm
24.Единицы измерения анатоксина: антигенная единица
25.Единицы измерения противодифтерийной сыворотки: антитоксическая или международная единица
26.Если реакция Шика положительна: вводят анатоксин
Туберкулез
1.Морфологические признаки: Грам. +
прямые или изогнутые палочки
ветвящиеся
зернистые
2.Микобактерии туберкулеза можно выявить при окраске: по методу Циля-Нильсона
3.При окраске по Цилю-Нильсону выявляют: кислотоустойчивые бактерии
4.Плохая восприимчивость к красителям обусловлена: высоким содержанием липидов
5.Возбудитель туберкулеза не растет: на простых средах (МПА)
6.Время роста на специальных питательных средах: 15-40 суток
7.Микобактерии туберкулеза на специальных средах образуют: серовато-кремовые R колонии
8.Корд фактор выделяется при культивировании: по методу Прайса
9.Микобактерии туберкулеза содержат: миколовую
фтионовую
туберкулостеариновую жирные кислоты
10.К микобактерии tuberkulosis более чувствительны: морские свинки
11.К микобактериям Bovis более чувствительны: кролики
12.Туберкулез, передающийся от человека к человеку, чаще вызывает: микобактерия tuberkulosis
13.Основной путь инфицирования человека туберкулезом: аэрогенный
14.Всегда ли инфицирование приводит к заболеванию: нет
15.Риск заболеть туберкулезом наиболее высок при наличии контактов: внутрисемейных
16.Для диагностики туберкулеза не используется метод: микроскопический по Граму
17.Резистентность бактерий туберкулеза: высокая
18.Фагоцитоз при туберкулезе: незавершенный
19.Гомогенизация и флотация используются для: метода обогащения мокроты
20.Вакцина БЦЖ – это: живая аттенуированная культура микобактерий
21.Иммунитет при туберкулезе: нестерильный
22.Ревакцинации против туберкулеза подвергаются лица: с “ – ” пробой манту
23.Противотуберкулезная первичная вакцинация проводится: в роддоме с 2-7 дня
24.Пробу на туберкулин смотрят: на 3 сутки (через 48-72 часа)
25.При постановке пробы манту туберкулин вводят: внутрикожно
26.Проба манту считается “+” при размерах папулы: 5-17 мм
27.Проба манту не применяется: при гуморальном иммунитете
28.Постинфекционный иммунитет: клеточный (защитный!)
29.Корд фактор – это: токсический гликолипид, оказывающий токсическое действие на ткани, угнетает фагоцитоз
30.Туберкулин – это: продукт жизнедеятельности микобактерий
Патогенные спирохеты
1.Возбудитель сифилиса: Treponema pallidum
2.Морфология Treponema pallidum: Грам. –
спиралевидные
подвижные
3.Факторы патогенности Treponema pallidum: ферменты агрессии
эндотоксин
прямое повреждающее действие
4.Источник инфекции при сифилисе: больной человек
5.Сифилис не передается: алиментарным путем
6.Наиболее заразные периоды сифилиса: 1 и 2
7.Ранний метод диагностики первичного сифилиса: микроскопический
8.Материал для микроскопического исследования при первичном сифилисе: отделяемое из твердого шанкра
пунктат региональных лимфатических узлов
тканевая жидкость из сыпи
9.Для микроскопической диагностики сифилиса чаще используется: темнопольная микроскопия
10.Серологические реакции при сифилисе проводят: через 2 недели от начала
11.Для серодиагностики сифилиса не применяют: реакцию агглютинации
12.Источник получения кардиолипидного Аг: сердце быка
13.Кардиолипидный Аг: гетероген
14.Специфическим Аг для реакции Вассермана является: ультроозвученная культура трепонем
15.Иммунитет после перенесенного заболевания: нестерильный
16.Возбудитель лептоспироза: Leptospira interrogans
17.Лептоспиры имеют: 18-30 завитков
18.При окраске лептоспир по Романовскому-Гимзе: розовые
19.Основной резервуар лептоспир: дикие и домашние животные
20.Во внешней среде лептоспиры: устойчивы
21.Для диагностики лептоспироза применяется: микроскопический
бактериологический
биологический
серологический
22.Лептоспирозы не передаются: трансмиссивным путем
23.Лептоспирозная вакцина: инактивированная поливалентная
24.У лептоспир отсутствует: экзотоксин
25.Материалом для бактериологической диагностики лептоспироза является: моча
кровь
ликвор
26.Для серодиагностики лептоспироза используется: микрореакция агглютинации и лизиса
РНГА
27.При окраске борелий по Романовскому-Гимзе: фиолетовые
28.Борелии имеют: 3-8 неравномерных завитков
29.Возбудитель болезни Лайма: Borelia burgdorferi
30.Характерный симптом 1 стадии болезни Лайма: кольцевая мигрирующая эритема
31.Источником заболевания при эпидемическом возвратном тифе является: человек
32.Циклическое течение возвратных тифов связано с изменением: Аг свойств
33.Исследуемый материал для диагностики возвратных тифов: кровь
34.Клещевые борелиозы характеризуются: природной очаговостью
35.Эндемический возвратный тиф передается: грызун – клещ – человек
36.Морфология риккетсии: Грам. –
полиморфные
37.Для культивирования риккетсий не используются: питательные среды
38.Не является фактором патогенности риккетсий: экзотоксин
39.Антропонозными лептоспирозами являются: эпидемический сыпной тиф
волынская лихорадка
40.Возбудитель эпидемического сыпного тифа: Rickettsia prowazekii
41.Возбудитель эндемического сыпного тифа: Rickettsia typhi
42.Возбудитель Ку-лихорадки: Coxiella burnetii
43.Путь передачи эпидемического сыпного тифа: трансмиссивный
44.Основные звенья патогенеза эпидемического сыпного тифа: поражение ЦНС
поражение клеток эндотелия сосудов
45.Иммунитет после перенесенного сыпного тифа: стойкий
46.Болезнь Бриля-Цинцера – это: рецидив эпидемического сыпного тифа
47.Методы лабораторной диагностики риккетсиозов: биологический
серологический
аллергический
48.Ку-лихорадка передается: алиментарно
трансмессивно
аэрогенно
49.Вакцина для профилактики сыпного тифа: ЖСКВ (Е)
50.Rickettsia prowazekii можно обнаружить: в крови
51.Морфология хламидий: Грам. –
мелкие, овоидные микроорганизмы
52.Инфекционная форма хламидий: элементарные тельца
53.Для культивирования хламидий не используются: питательные среды
54.Орнитоз вызывают: Chlamydia psittaci
55.Возбудитель трахомы и урогенитального: Chlamydia trachomatis
56.Для лабораторной диагностики хламидий не используют: бактериологический метод
57.У микоплазм отсутствует: клеточная стенка
58.Для культивирования микоплазм не используются: простые среды
59.Микоплазмы, патогенные для человека: Ureaplasma urealytica
Mycoplasma pneumonia
60.Микоплазмы чаще поражают: респираторный тракт
мочеполовую систему
61.Методы лабораторной диагностики микоплазм: бактериологический
серологический
62.Морфология легионеллы: Грам. – палочки
жгутики
63.Возбудитель болезни легионеров: Legionella pneumophila
64.Путь передачи легионелл: аэрогенный
65.Легионеллы – это: сапронозы
66.Источники заражения легионеллами: вода душевых установок
кондиционеры
67.Для диагностики легионелл не применяют: аллергический метод
Общая вирусология
1.Честь открытия вирусов принадлежит: Ивановскому
2.Функции нуклеиновой кислоты вируса: носительство инфекционности
носительство наследственно-генетической информации
3.Только для вирусов характерно: неклеточное строение
4.Транскрипция и трансляция у + геномных вирусов: РНК – белок
5.Типы симметрии капсидов: кубический
спиральный
смешанный
6.Культура Hep-2: перевиваемая
7.Для индикации вируса в культуре клеток не используют: нейтрализацию ЦПД
8.Проникновение вируса в клетку происходит путем: слияния суперкапсида и клеточной оболочки
рецептурный эндоцитоз
9.Геном бактериофагов представлен: либо ДНК, либо РНК
10.Фаговая конверсия – это: изменение свойств бактерий под действием умеренного фага
11.Тип симметрии капсида энтеровирусов: кубический
12.К роду энтеровирусов не относится: гепатит А
13.Вспышки эпидемий полиомиелита вызывает серовар вируса: 1 типа
14.Геном пикорнавирусов представлен: РНК
15.Идентификацию энтеровирусов проводят в реакции: нейтрализации ЦПД
16.Энтеровирусы не культивируют: в куриных эмбрионах
17.Иммунитет после перенесенного полиомиелита: продолжительный
18.Мукозальная вакцина для профилактики полиомиелита: вакцина Себина
19.Характерным поражением для полиомиелита является: поражение серого вещества спинного и продолговатого мозга
20.Аденовирусов человека известно: 49 серотипов
21.Для культивирования аденовирусов используются: культуры клеток
22.Тип симметрии капсида аденовируса: кубический
23.Источник аденовирусной инфекции человека является: больной человек
вирусоноситель
24.Герпес имеет форму: сферическую
25.Геном вируса герпеса: 2 нити ДНК
26.Пути передачи простого герпеса 1 типа: воздушно-капельный
контактно-бытовой
27.Механизм персистенции вирусов герпеса: интеграция генома в геном
28.Большинство вирусов герпеса инфицируют человека: на первом году
29.Вирус Энштейна-Барр: реплицирует В-лимфоциты
30.Для вируса ветряной оспы и опоясывающего герпеса характерно: персистенция в нервных ганглиях после первичной инфекции
31.Для инфекционного мононуклеоза не типично: диарея
32.Для инфекционного мононуклеоза типично: лихорадка
лимфоаденопатия
гепатоспленомегалия
появление атипичных моноцитов
33.К альфа герпес вирусам относятся: 1,2,3 типы
34.К бета герпес вирусам относятся: 6,7, цитомегаловирус
35.К гамма герпес вирусам относятся: 8 тип, Энштейн-Барр
1.Первичная репродукция вируса паратифа (свинка) идет: в околоушных слюнных железах
2.Путь передачи парагриппа: воздушно-капельный
3.Характерными осложнениями при паратифе: орхит (далее мужское бесплодие)
4.Паратифная вакцина: входит в календарь прививок
5.Вирус паратифа содержит: РНК
6.Парамиксовирусы в культуре клеток вызывают образование: синцитий
7.Вакцина против кори: живая
8.Корь является инфекцией: высококонтагиозной
9.Форма вируса Эбола: нитевидная
10.Вирус Эбола относится: к филовирусам
11.Вирус Марвок вызывает: геморрагические лихорадки
12.Вирус тога относится: к коронаровирусам
13.Путь передачи короновирусов: аэрогенный
14.Почему атипичная пневмония: первичное размножение вирусов происходит в альвеолярном эпителии
Клещевой энцефалит
1.Арбовирусы – это: название экологической группы, передаются насекомыми
2.Переносчиками арбовирусов не являются: вши
3.К арбовирусам не относятся: филовирусы
4.Вирус клещевого энцефалита относится: к флавовирусам
5.Вирус клещевого энцефалита содержит: РНК
6.На территории РФ 3 типа: европейский
сибирский
дальневосточный
7.Вирус клещевого энцефалита наиболее активно агглютинирует эритроциты: гуся
8.Резервуары клещевого энцефалита: дикие и домашние животные
9.Пути передачи клещевого энцефалита: трансмиссивный
алиментарный
10.Инкубационный период при клещевом энцефалите: от 1 до 30 дней
11.Самая тяжелая форма клещевого энцефалита: очаговая
12.Вакцина против клещевого энцефалита: убитая
13.Вакцинация против клещевого энцефалита: по эндемическим показаниям
14.В случае укуса клеща вводят: иммуноглобулин
Бешенство
1.Бешенство относится к семейству: рабдовирусы
2.Вирус бешенства имеет форму: пулевидную
3.Вирус бешенства содержит: РНК
4.Биологические варианты вируса бешенства различаются: по степени патогенности для человека и животных
5.Основными источниками вируса бешенства для человека являются: лисы
собаки
волки
летучие мыши
6.Заражение человека вирусом бешенства может произойти: аэрогенно
в результате укуса и ослюнения больным животным
в результате укуса и ослюнения животным-носителем
7.Инкубационный период при бешенстве составляет: 10-60 дней до 1 года
8.Бешенство у человека заканчивается: 100% летально
9.Тельца Бабеша-Негри – это: скопление вирусных частиц в нервных клетках
10.Для профилактики вируса бешенства у укушенных и обслюненных животных используются: вакцина
иммуноглобулин
11.Лабораторная диагностика вируса бешенства у человека: не проводится
12.Для профилактики бешенства у диких и домашних животных используют: убитую вакцину