Corynebacterium diphtheriae.
Род Brucella.
Бруцеллез –зоонозное инфек-ое болезнь вызываемая бактерией р. Brucellaхар-ся длительной лихорадкой, потливостью, поражением опорно-двигательного аппарата, а также поражением нервной, СС, и Моч. Пол. Систем Таксономия: 1)B. melitensis (овцы) типовой вид; B. abortus (корова); B. suis (свиньи); -они патогенны для человека2)B. Ovis; B. neotomae - не патогенны для человека. Патогенез:1 фаза, лимфогенного заноса:Попадает м/о в орг-зм человека. Изм-я не происходят но попадают в лимфо узла, где происходит первичное разможение, чуть повышается потливость при физ, нагрузке. 2 фаза, генерилизовани инф-и:Через кровь, любимые органы – печень, селезенка. Лихорадка до 40° С, обильное потоотделение, ухудшение самочувствия не чувствуется. 3 фаза многоочаговости:Перейдя в др. органы начинает размножаться, регистрируется односторонний конъюктивит, пораж, нерв, сист, - невриты, радикулит. Пораж, полов, сист, приводит к дисфункции у и спонтанным выкидышам у , по ходу мышц пальпируется уплотнение. 4 фаза Реактивно-аллергическая:Аллерг, р-ция гиперчувст замедляется кожной пробой Бюрне 5 фаза Остаточной инф-и или переход в Хронич. Фазу:Человек выздоравливает или м/о переходит в L –форму до след. всплеска инф-и. Заражение –контактные ( через любые мелкие ранки),алиментарная (питание),Аэрогенными путями
Морфология: Гр(-)мелкие кокко-видные клетки диаметром 0,5—0,7 мкм и длиной 0,6—1,5 мкм. располагаются беспорядочно, иногда парами, не имеют жгутиков, не образуют спор и капсул. Бруцеллы являются аэробами или микроаэрофилами, в анаэробных условиях не растут. Культ и бх св-ва:опт тем 36—37 °С; рН 7,0—7,2; хорошо растут на обычных питательных средах, но лучше — с добавлением сыворотки или крови. Рекомендуемые среды: питательный агар с добавлением сыворотки (5 %) и глюкозы; агар, приготовленный на картофельном настое, с добавлением 5 % сыворотки; кровяной агар; мясо-пептонный бульон. Колонии бруцелл бесцветны, выпуклые, круглые — S-формы, или шероховатые — R-формы, нежные и прозрачные вначале, с возрастом мутнеют. Для роста бруцелл Необходимы тиамин, биотин, ниацин. ферментируют глюкозу и арабинозу с образованием кислоты без газа, не образуют индола, восстанавливают нитраты в нитриты. АГ св-ва:обнаружено 10—14 антигенных фракций. Бруцеллы имеют общий родоспецифический антиген, различные другие соматические антигены, в том числе видоспецифические М, А, R/ В. melitensis подразделяют на 3 биовара, вид В. abortus — на 9 и В. suis — на 5 биоваров. способность расти на средах в присутствии некоторых красителей (основной фуксин, тионин, сафранин), выделять H2S, образовывать уреазу, фосфатазу, каталазу Факт пат-ти:не образуют экзотоксина. патогенность обусловлена эндотоксином. . Патогенность бруцелл связана также с гиалуронидазой Лаб. Диагност:осуществляется с помощью биологической пробы, бактериологического метода, серологических реакций, аллергической пробы Бюрне и метода ДНК—ДНК гибридизации. для исследования служат кровь, костный мозг, конъюнктивальный секрет, моча, грудное молоко реакцию агрегат-гемагглю-тинации (РАГА) Чувств к АМП: профилактикаосущ с помощью живой вакцины, приготовленной из штамма В. Abortus (живая бруцеллезная вакцина — ЖБВ) ЖБВ обладает сильным аллергенным действием, вместо нее предложена химическая бруцеллезная вакцина (ХБВ)
87. Род Helicobactercter24 вида.Патогенны: Н.heimanii,H.pylori,H.cinaedi. Морфология: Извитые Гр- палочки(S,C,Y)Амфитрих 3-5. Культ.св-ва+бх: микроаэрофилы.Ph4-7, Каталаза+, Оксидаза +. Не окисляют и не ферментируют сахара. Окисл. орг.кислоты. Ф-ры патогенности:Жгутики. Уреаза. ЛПС Адгезины. Экзотоксины(VoCa-наруш. метаб-зм клеток) Экзоферменты (протеаза, липаза,муциназа) Эффекторы (превр.кл.в раковые) Система секреции(для введения эффекторов в кл.хозяина)Лаб.диагност:Инвазивные методы (биопсия). Микроскопия нативн.мат-ла. Бактериологич. метод.ИФА, ПЦР,Гистология.Уреазный тест.Неинв.методы:Уреазн.дых тест. Чувст.к АМП: амокциллин,кларитромицин,азитромицин, метронидазол,тимидарол,тетрациклин.Пр-ты висмута(леч.язвы и гастрита.) Патогенез:Протекает ввиде энтеритов и энтероколитов. Инкубационный период1-10дней. Начало заболевания чаще острое.Умеренная интоксикация и диарея.боли в животе. В половине случаев наличие крови в испражнениях.Часто у б-х с гастритом и язвой жел-ка выделяют H.pylory. Колонизация на слизистой ЖКТ.Вызывают эрозию и уходят на периферию эрозии.
69. Госпитальных инф.К госп.инфекциям отн-сят те кот.возн-т в больнице,или после обр-ия за леч. помощью. Возбудители-представители разн.видов бакт,вирусов,грибов и простейших. Но чаще это бактерии-стафилококки Staphylococcus aureus и S.epidermidis.стрептококки серогрупп A,B,C.D,G. пептострептококки, разл.представителей сем-ва Neisseriaceae.сем-ва Enterobacteriaceae.псевдомонады, коринебактерии,легионеллы,клостридии,бактероиды,кампилобактерии,фузобактерии,микоплазмы и д.р.Среди грибов-р.Candida. Среди вирусов-ортомиксовирусы, аденовирусы,разл. энтеровирусы, вирус гепатита B,C,D. также ВИЧ. Особ-ти внутрибольн.инф-й: 1)как правило присоед-ся к осн-му заболеванию. 2)не сущ-ет строгой этиологии чисто госп-ых инф-й 3)иммунодефицит-одно из главн.условий, способ-х развитию инфекции. 4)патогенез и картина госп. инфекций крайне разнообразна и не всегда специфична. Госп.инф-ции можно раз-ть на группы: 1)Септицемии и бактериемии. Воз-ли стафилоккки,протей, киш.палочка,клебсиеллы,энтеробактеры, стрептококки. 2) гнойно-воспал.инф-ции-стафилококки, стрептококки, клостридии,бактероиды,фузобактерии 3)раневые и ожоговые инфекции.(экзогенное и эндогенное происх-ие)экзо-стафилококки,Гр- палочки ,эндо-стафилококки, стрептококки, Гр- палочки. 4)заболевания дых.путей. риновирусы, коронавирусы, аденовирусы,парамиксовирусы,вирусы гриппа,пневмококки, палочка инфлюэнцы, пневмоцисты,и др. МО. 5) урогенитальные инфекции, стрептококки,стафилококки, гр- палочки 6)острые кишечные инфекции-сем-ва Enterobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Vibrionaceae,Bacillaceae,Streptococcaceae-пищевые токсикоинфекции. Пищевые инфекции-эшерихии, шигеллы. кампилобактерии, сальмонеллы. 7) Посттрансфуз. инфекции-Связ.с плохой стерил.инструм-ов-ВИЧ, гепатит В,С.D.G.TT. цитомегаловирусы. 8)Заб-ия связ-ные с длит.леч-ем антибиотиками. Причины госпит.инф:1)фор-ие и естественная селеция в больничных учреж-иях госпит-ых штаммов стафилококков и разл.Гр-бактерий.,обл-щих высокими вирулентными свой-ми и лек-ой устойчивостью 2) форм-ие среди мед.персонала носителей патогенных стафилококков.и др.бакт-й. 3)наруш-ие принципов асептики 4)исп-ие готовых лек.форм, антисептиков и фезинфектантов,кот.нередко загрязнены раз-ми видами бакт-й и грибов. 5)наруш-ие санит-гигиен.режима. 6)занос в леч.учр-ия вирусов,возб-лей острых респир-х или острых кишечн.инф-й. 7)появление скрытых бактрионосителей и больных со скрытыми инф-ми заб-ями. 8)нарушение принципов антибиотикопроф-ки,химиотерапии 9)действие иных неопред.ф-в.
Бактерии рода Legionella
Открыли Дж. Мак-Дейд и С . Шепард в 1977 в легочной ткани умерших от специфической пневмонии. Легионеллез- острое инф-ое заболевание прояв-ся интоксикацией, лихорадкой, пневмонией, а также поражением дыхательной путей, ЖКТ, почек, ЦНС. Таксономия:сем-во Legionelleceae; род Legionella (36 видов, 60 серологических групп), pneumophilia, род Tatlockia Морф: Гр-0,3—0,4 х 2-3 мкм, иногда до 8-20 и даже до 50 мкм. Имеются липидные включения подвижны, несколько жгутиков располагаются полярно, биполярно или перитрихиально; спор и капсул не образуют, склонны к полиморфизму, иногда красятся грамположительно, факульт. внутриклеточные паразиты. Культ и бх св-ва:На простых средах они не растут Их можно культивировать на средах с добавлением биологических жидкостей, гемоглобина, пирофосфата железа, изовиталекса; лучше растут в присутствии 5 % С02. Темп гр-цы роста 25—42 °С опт тем 35—37 °С достигают диаметра 3—4 мм на 5—7-е сут. инкубации при 35 °С. Могут продуцировать оксидазу, каталазу, ферментировать крахмал, а также гидролизовать желатин и гиппурат натрия. не способны продуцировать уреазу, восстанавливать нитраты в нитриты, ферментировать другие углеводы. АГ св-ва: наличие типо- и группоспе-цифических антигенов. Серогруппы определяют с помощью реакции прямой имму-нофлуоресценции. Факт пат-ти:липополисахаридный эндотоксин, несколько экзоферментов (про-теазы), гемолизины, а также токсины. термостабильный пептид, термолабильный цитотоксин Лаб. Диагност:используются бактериологический и серологический методы. Используют также РПГА, ИФМ, РСК. пользуются угольно-дрожжевым агаром с добавлением L-цис-теина, пирофосфата железа, полимиксина В и ванкомицина. обнаруживаются при использовании окраски по Гименсу и импрегнацией серебром. Чувств к АМП.:Основные профилактические и противоэпидемические мероприятия связаны с химической и термической дезинфекцией водных резервуаров, мест возможного обитания легионелл. при наличии замкнутых систем водоснабжения, используемых для кондиционирования воздуха или охлаждения, Эритромицин, при тяжелом течении заболевания его сочетают с рифампицином. Эпидемиология: место обитания – открю водоемы, источник инф-и вода, системы кондиционирования воздуха рециркуляторного типа. Механизм передачи – Респираторный. Патогенез :все виды патогенны, но клинические проявления различны. Сущ-ную роль в патогенезе играет бактериемия, которая приводит к развитию сосуд-му наруш-ю, образов, участков некроза в печени и лимфо узлах. Описывается Пневмоническая формапротекает тяжело, Дых, Серд, недост-сть, наруш микроцирк, определяется ДВС синдром с развитием инфаркта. Летальность 8 – 38%. Лихорадка Понтиак –респираторное заболевание без пневмонии. Соответствует типу ОРВИ. Летальность не зарегистрированы. Лихорадка Форт-Брагг –сопровождается кожными высыпаниями.
116. История открытия бактериофагов.Бактериофаги-вирусы бактерий.Бактериофагия-процесс взаимодействия фагов с бактериями,заканчивающийся очень часто их разрушением.Феликс д’Эррель(1873-1949)Открыл бактиофаги в 1917г.Служил во фр.войсках миров.война-лечение солдат от бактериальной дизентерии-Shigella dysenteriae.Почему возбудитель той болезни,высевающийся в начале забол.в большом количестве,в конце забол.оч.часто перестает выделяться?-действие какого-то агента.Начал добавлять к свежей бульонной культуре дизентерийной палочки по неск.капель фильтрата испражнений больного.Начал замечать на препарате разрушение клеток(просветление бактериального газона).Способность вызывать такие пятна и размножаться при повторных посевах дали основание его считать живым корпускулярным агентом.назвал его Bacteriopfagum intestinale, т.е.выделенный из кишечника пожиратель бактерий. Бактериофаги распространены повсеместно,всюду,где есть бактерии(почва,вода,кишечн.тракт,гнойн.выделения).Но фагов Феликс не видел.Визуализация:первый электр.микроскоп изобрели в Германии.1940г-братья Руска(фр.врач и физик),1942г-впервые они увидели фагов.
118. Стадии инфекционного процесса у бактериофагов.Различают фаги инфекционные,т.е.способные вызвать разные формы фаговой инфекции и неинфекционные(вегетативные),или незрелые фаги,находящиеся еще в стадии размножения. Инфекц.фаги подразделяют на покоящиеся(находящиеся вне клетки),вирулентные-способные вызвать продуктивную форму инфекции,и умеренные-и продукт,и редуктивную. Стратегия поведения бактериофагов:1)наличие специф.рецепторов определяет заражение бакт-й кл.2)Абсорбция-важнейший процесс,определяет все послед-е этапы.3)доставка НК в кл-хозяина.4)пустой капсид фаговой частицы остается с внешней стороны бакт.кл. Этапы инф процесса:1)адсорбция к соответствующим бакт.рецепторам(обратимая/необратимая) 2)а)вирулентные фаги(литический процесс)-фаг размножается в клетке и выходит из нее,лизируя клетку.б)умеренные фаги (лизогенный цикл)-геном фага проникает в клетку,однако размножения фага не происходит,его геном интегрируется в хромосому кл-хозяина).Жизненный цикл вирулентного фага:1)абсорбция,2)проникновение НК в кл-бакт,3)начало репликации НК за счет бакт-го транскрипционно-трансляционного комплекса,4)синтез новых компонентов фаговых частиц и их сборка,5)высвобождение фаговых потомков.Вирул.фаги реплицируются только в результате литического цикла(конечная гибель бактерии).Жизненный цикл умеренного фага:1)абсорбция,2)репликация фаговой ДНК вместе с геномом кл-хозяина,3)существование в клетке-хозяина в виде профага в:а) свободном состоянии(плазмидоподобном),б)интегрированном в хромосому кл-хозяина,4)интеграция в геном кл-хозяина(в случайных(фагµ)/в специфических участках-возле лактозного оперона(фаг),5)активация профага в лизогенных бактериях(тех,в геном которого включен профаг),7)образование новых фаговых частиц и лизис бакт.клетки. Индукция литического процесса умеренных фагов:УФоблучение,хим.в-ва(пр:метамицин),изменение tº режима,спонтанный процесс.При этом происходит:1)разрушение белка-репрессора регуляторными системами(белка,кот.не позволял активироваться фагам),2)индукция репликации фаговой ДНК,3)образование фаговых частиц-реализация литического процесса
151. Прионы -это особые вирусные агенты.Prion.PR-protein IN-infecion. Полиморфное сем-во белков-имеющие общие стр-ые особ-ти: 1бактерии2грибы 3простейшие 4вирусы 5прионы-полностью лишены ген.материала. Прионы-белкюинфекц.агенты.Не сод-т нукл.кис-т.,выз-ют тяж.заб-я ЦНС чел-ка и жив-ых. Заб-ия прионовой природы у людей:1)куру2)болезнь Крейтцфельдта-Якоба3)Фат-я фамиьная бессонница. 4)Синдром Герстмана-Штрауслера-Шейнкера. Совр-ые ТСЭ: энцефалопатия норок. губкообр-ая энцефалопатия круп.рог. скота.хрон.изнуряющая б-нь оленей,лосей(в неволе) Бьерн Сигурдсон 1954:1)прод-ый инкуб-ый период 2)медл.прогресс.хар-р патол.процесса.,закан-ся тяж.расст-м или смертью. 3)своеобраз-ое пораж-ие какого-либо органа или ткани. Хар-ка агентов выз.скрепи (вертячка)заб-ие овец.1)30 мин.кипячения не мешает инф-ти.2)уст-в к УФ и иониз. рад-ции 3)уст-в к фер-м пепсин трипсин ДНКАза. РнКАза. 5)меьше самого мален.вируса 6)не виден в элек.микроскоп. Резкое отличие от всех др.возб-лей. Хар-ка агентов выз-х скрепи.:1966 Alper –нет НК.1973-Asher-инф-ция об этом белке. 1985-обн-н ген PRND в 20 хр-ме код-ет норм.прионов.белок PrP.Ср.анализ прионов N и инф-го.: N-прионов.белок-33-35 кДа.Инф-й-27-30кДа.Посл-ть АК одинаковая. Отличия по ряду Ф-Х св-в:1)термоуст-ть (30 мин при 85С не унич-ет) 2)обр-на протеазой приводит к раз-ию N белка.Инф-й белок-протеаза резистентный. Стенли Прусинер(НП-за ОТК-тие прионов 1997):Прионы обр-ся в нейронах. ч.з.АГ комплекс выходят к мембранам ,оказ.на пов-ти.Функция-регул.био-ритмов.Осн-е отличие в конф-ом устройстве.(PrPc-42% a-спиралей. и 3% бета-листов…PrPsc-30% альфа спиралей и 43%бетта листов) Агрегация прионовых белков.PrPsc –тенденция обр-ия димеров.Агрегаты ОТК-ся в области перикариона тела и отр-в нейронов или глиаьных клеток.Нарушения-деструкция цитоскелета кл-к. Первая стадия фолдинга:наруш. фор-ия 3х мерн.стр-ры белк.мол-л.или начало агрегации стр-ых единиц протеинов.(--ключ.в патогенезе заб-ий) Пути передачи прионов: 1)алим-ый 2)пересадка мозг,тканей, горм. роста,3)изм-ие норм. прионов.белка под дейст-ем шаперонов.4)мутации в гене PRNP. Пути расп-ия прионов: При попад.ч.з.рот накап-ся в пейеров.бляшках тонк.киш-ка.Расп-ие по руслу лимф.сис-мы с одной репл-ей в лимф.обр-ях.С помощью В-лимф.м.т.переходить в периф. отр-ки нерв.кл-к. Куру-тяж.расстройство ЦНС. Инкуб.период-2-3мес до 5-10 лет.Долго не проход.улыбка, эйфория,атаксия,общее недомогание,боль в коленях. деменция.Патоморф.изм-ия в коре,подкорке,мозжечке,.Выпад-ие нейронов.гипертроф. астроцитов. БКЯ.(болезнь Крейтфельда-Якоба): заб-ие прионов.природы,хар-ся прогресс.деменцией с симп-ми поражения пирамид и экстрапир.путей.Инкуб.период от 2-3 мес до неск.лет. Полиморф.невролог.симп-ка,чувс-ть и боль в конеч-х,наруш.зрения,тенд-я к судорогам.дрожь.гибель ч.з.неск месс или лет-кома,смерть.Ср.возр-т 27 лет.Патоморф.изм-ия в коре,подкорке,дегенер и выпад.нейронов. Скрепи:ПРионов.природы,пораж.ЦНС и раз-ие губкообр-ного сост-я продолг.мозга. Инкуб.период 2-3 мес-до 5 лет.Дрожь,зуд,повыш.возб-ие ил вялость.атаксия истощение.смерть. Патоморф.сост-ие-в осн-м в прод. мозге,вакуол.нейронов, гипертроф. астроцитов.дегенер.и выпад.нейронов. Предраспол-ть к прионов. заб-ям.козы 100%чувст-ть,овцы порода Хердвиг. 78%Овцы Шропиир 5% Овцы порода дорсеты 100%.
104. Трихомониаз. Род Trichomonas.3 вида.T.hominis-в тонк.и толст.киш-ке.T.elongata-в рот.полости.T.vaginalis.Рот.и киш-ая могут вызывать восп-ые заб-ия рот.полости и киш-ка(дисбактериоз) Наиб-шее знач.играет влаг.трихомонада, выз-вая трихомониаз. T.vaginalis имеет грушевид-ую форму,10-20мкм,до 30-размеры. Хар-ы вращ-ые и колеб-ые движения.4 жгутика спереди.1 жгутик обр-ет ундулирующую мембрану вместе со складкой плазмолеммы. Аксостиль не сов-ет акт.движений.Питание ч.з. оболочку клетки. Размножение-продольное деление. Трихомонады можно культивировать на жидк.и плотных пит. средах (печеночная среда с цистеином,пептоном,мальтозой) Лучше растет в анаэробн. усл-ях при pH5.5-6.0. и Т-35-37С.Через 2-3 дня рост на дне пробирки ввиде придонного осадка.Т.vaginalis не об-ют цист,малоуст-вы во внеш. среде.Быстро гибнут при низк.и выс.Т.,высыхании, действии солн.лучей. Патогенез:Перед-ся в больш-ве случаем полов.путем. Попадают на слиз.мочепол. органов,выз-ют воспал. реакцию. У женщин пораж-ся влагалище, уретра,шейка матки,вульва.У мужчин-раз-ся уретрит,простатит, орхоэпидидимит.Клиника-зуд,гнойное отделяемое, болезненность, чувство жжения на слиз .мочеполов. путей. Лаб.диаг-ка:микроскопич.отделяемое уретры,влагалища, простаты.Морф.диагностика.округ.кл-ки с вытянут.или треуг. ядрами +микроскопя свеж.нативного материала.(раздавленная капля)Посев на пит.среды. Спец.проф-ка не пров-ся. Лечение: метронидазол,трихопол,фуразолидон.
.
117. Особенности строения и биологии бактериофагов. Строение: фаги содержат генетический материал(ДНКили РНК),который заключен в белковый капсид(2 функции:защитная и абсорбция),отросток с базальной пластинкой(может осутствовать),рецепторы на отростке,а иногда на поверхности белк.капсида.Классификация фагов:основана на их морфол.характеристике-размеров,формы вириона,природе НК,числу и функции белков,наличии/отсутствии липидов. Морф.типы фагов:2 формы капсида:нитевидные и полиэдрические.1 тип:нитевидные,ДНКсодержащие,2 тип:полиэдрические с аналоговым отростком(РНК или 1нДНК),3 тип:полиэдрич.с коротким отростком(фаги Т3,Т7),4тип: полиэдрические с несокращающимся отростком(2нДНК) (фагиТ1,Т5), 5 тип:полиэдрические с сокращающимся отростком и базальной пластинкой(Т2,Т4,Т6).По спектру действия на бактерии фаги подразделяются: поливалентные (лизируют родственные бактерии) монофаги (лизируют только бактерии одного вида),типоспецифические(лизис отдельных бактерий внутри вида) Резистентность фагов: устойчивы в пределах рН 5-8,ферментные яды(цианид, фторид, фенол)не действуют, больш-во не инактивируется холодными водными растворами глицерина и этилового спирта.Разрушаются при кипячении, действии кислот,хим.дезинфектантов,УФ.
3.разделы микры по объктам1 гр.-эукариотические мо: Простейшие-наука Протистология, Водоросли-наука Альгология, Микроскопические грибы-наука, Микология(у них есть ядро) 2гр.-прокариотические мо: Бактерии, Цианобактерии, Археи-наука Бактериология- Содержаться в термальных источниках,содер.ДНК хромосом. 3гр.-вирусы-наука вирусология (Неклеточная форма жизни)
107 Возбудителем столбняка явл. Clastridium tetani.
Морф: Возбудитель столбняка это подвижная палочка 4 8 мкм в длину и 0,4 0,6 мкм в ширину с закругленными концами. Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки. Имеет жгутики, подвижна. Cв-ва: Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. По Граму красится положительно. Споры окрашиваются плохо. При окраске метиленовым синим или по Граму споры имеют вид колечек. Вегетативная форма бактерий столбняка малоустойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Во влажной среде споры выдерживают нагревание до 80С в течение 4 6 ч и более, при кипячении они погибают через 40 50 мин. В сухом состоянии споры переносят еще более высокие температуры нагревание при 115 С разрушает их только через 20 мин, споры совершенно нечувствительны к низким температурам. Они годами переносят температуру 40 60 С, 1%-ный раствор сулемы или 5%-ный раствор карболовой кислоты убивают споры только через 10 12 ч. Под действием рассеянного света споры погибают только через длительное время. Будучи защищены от света, в почве и на различных предметах внешней среды споры могут сохраняться в течение десятков лет. В условиях анаэробиоза при температуре 37 "С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в развивающиеся вегетативные формы. Строгий анаэроб и очень чувствителен к кислороду. Микроб хорошо растет в глубине жидких питательных сред при наличии в них глюкозы, кусочков печени или мышц {среда Китта-Тароцци). Для культивирования столбнячной палочки применяют бульон Мартена (мясо-пептонный с добавлением глюкозы, подщелоченной раствором соды),среду Вейнберга (мясной агар) Антигенная структура: по антигенной структуре возбудитель столбняка неоднороден. Выделяют групповой соматический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 серологических типов. Все они вырабатывают один и тот же специфический токсин. Токсинообразование является важнейшей биологической особенностью вегетативной формы столбнячной палочки. Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоитиз 2 фракций: 1) тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, который поражает двигательные клетки центральной нервной системы и вызывает сокращение поперечно-полосатых мышц; 2)тетаногемолизина, лизирующего эритроциты.
Лаб.диагност: столбняка,исследуется материал, взятый из раны:
гной, кусочки тканей; инородные тела; обрывки одежды;тампоны,закладываемые в рану при перевязке;
перевязочный материал, содержащий выделения из раны;в случаях столбняка после родов или аборта берут на исследование выделения из влагалища и матки; при подозрении на столбняк у новорожденного исследованию подвергают выделения из пуповины;при исследовании трупа также берут материал из раны, если она имеется, из различных воспалительных очагов и старых рубцов. В некоторых случаях столбняка происходит генерализация инфекции, возбудитель может быть обнаружен во внутренних органах. Поэтому берут на исследование от трупа кровь, кусочки печени и селезенки. Исследование материала производится с целью обнаружения в нем столбнячного токсина и возбудителя столбняка. Больной столбняком человек неконтагиозен- передачи возбудителя столбняка от больного не происходит.Основным путём заражения столбняком является проникновение возбудителя через поврежденные покровы и слизистые оболочки . Местом входных ворот служат различные раны: огнестрельные,колотые,резаные, заноза, ожоги, обморожения,травмированные родовые пути. Иногда рана настолько ничтожна,что входные ворота остаются необнаруженными(криптогенный столбняк) Патогенез.У человека и жив.последовательность поражения мышечных групп не связана с местом локализации входных ворот,болезь протекает по типу нисходящего столбняка(tetanus descendens).
Инкуб. Период в среднем 6-14 дней,но может варьировать от 1-3 дней до месяца и более,чем короче инкуб. Период,тем тяжелее протекает болезнь. Раньше всего наступает спазм жевательной мускулатуры(тризм) и затылочных мышц. Затем поражаются мышцы лица- у больного появл.вынужденная улыбка. Далее наступает спазм мускулатуры туловища и конечностей.В связи с повышенной рефлекторной возбудимостью поражённых токсином двигательных центров малейшее раздрожение вызывает тетанические судороги попересно-полосатой мускулатуры,в сзязи с этим тело приобретает "столбообразное состояние" с выгибанием позвоночника дугой. Больной находится в ясном сознании. Смерть наступает от паралича сердца либо от асфиксии вследствии поражения мышц гортани, межрёберных мышц и диафрагмы. Послеинфекционный иммунитет стойкий и длительный. Лечение:Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека (курс 2 инъекции; в тяжёлых случаях 3 инъекции дробно) либо противостолбнячную лошадиную очищенную сыворотку, применяемую из расчёта 350МЕ/кг; перед введением проводят десенсибилизацию (внутримышечно или внутривенно). Введение начинают при появлении первых симптомов и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно проводят антибиотикотерапию. Профилактика столбняка. Иммунопрофилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия. Плановая иммунизация от столбняка. Начинают с 3-5-месячного возраста столбнячным анатоксином, чаще всего в комбинации с другими микробными Аг в составе АКДС-вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины и коклюшные палочки). Иммунизацию проводят по стандартной схеме, а затем проводят ревакцинацию каждые 5-10 лет.
Экстренная иммунизация от столбняка. Проводят при травмах, ранениях. В зависимости от предшествующей вакцинации проводится либо пассивная иммунизация либо активно-пассивная иммунизация Если пострадавшему лицу провели полный курс плановой иммунизации от столбняка, то при инфицировании ему необходима лишь экстренная ревакцинация анатоксином. При неполном проведении курса или при полном отсутствии предшествующих прививок проводят активно-пассивную иммунизацию.
119. Строение Т-четного бактериофага.На примере фага Т2,кот.паразитирует у Е.colli.Крупный фаг.Структура:головка_икосаэдр, геном представлен двунитевой линейной ДНК,несущей около 200 генов.Головка с помощью воротника и зонтика связана с хвостиком,кот. имеет слоное строение-полый внутри стержень,заканчивающийся шестиугольной пластинкой с шестью шипами.Хвостик имеет белковый чехол,кот.состоит из 144 субъединиц,образующих 24 спирали;каждая белковая молекула содержит одну молекулу АТФ-азы и ион Са.Белок акиноподобный и способен сокращаться.В пласинке и шипах содержится лизоцим.Кроме того,хвостик имеет 6 ворсинок.у неактивного фага они свернуты и сложноэфирными связями прикреплены к белкам чехла.В момент адсорбции ворсинки раскрываются и обеспечивают плотное прикрепление фага к бактериальной клетке.Основное назначение хвостика-обеспечение адсорбции фага на клетке.Длина его варьирует.В Тех случаях,когда хвостик содержит белковый чехо,последний,благодаря своему сокращению,обеспечивает проникновение стержня через клеточную мембрану и ЦПМ.
1.Предмет изучения микробиологииПредметом изучения ммикробиологии являются-живые существа,не видимые невооруженным глазом. Бактерии, простейшие, микроскопические грибы, вирусы. медицинская микробиология изучает морфологию, физиологию обмена вещ-в, факторы патогенности, механизмы их реализации на клеточном и молекулярно-генетическом уровнях у возбудителей инфекц.заболеваний Ч. и разрабатывает специфические методы их диагностики, лечения и профилактики. Предмет микробиологии – микроорганизмы. Это живые существа, невидимые невооруженным глазом: бактерии, простейшие, микроскопические грибы и вирусы. Размеры бакт-й определяют их функции. В состав бакт-й не включаются митохондрии, плазмиды (?не могу слово в леции разобрать), ядро. Могут присутствовать рибосомы. Вирус не может включать элементы, окруженные мембраной.
2.значение размерности в микробиологииСредний размер 1-2 мкм-бактерии Бактериофаг-300нм. В бактерии нет мембранных структур,только рибосомы. Вирус не может включать даже рибосоиы. Человеческий глаз может увидеть-200мкм световой микроскоп-0,2мкм.
6. Распространение бактерий0,2% от общего кол-ва видов животных 5тыс.видов описано действит.их около 5 млн видов. Ср.известно 1 млн видов\они обитают повсеместно-Водоемы, пещеры,почва. Могут жить при t до +100,если выше они погибают. Археи выявляются при 113, Они живут в гейзерах, в низких t тоже. В живых организмах. Можно сказать об относительности стерильности: МО могут остаться (эндоспоры).
10.Роль бактерий в жизни человека Негативная роль: 1.возбудитель заболеваний, 2.бактериальная коррозия-Бактерии способны использовать в кач.еды Все объекты на Земле. 3.выделение токсинов Токсины оказывают мощное действие. Позитивная роль:1.круговорот в-в в природе Хемотрофные организмы-осущ. Круговорот. 2.бактерии- симбиоты. 3. использование в биотехнологии, Лек-ные препараты, Участвуют препараты, Сыр,хлеб, пиво, уксус, квашенные, вино, Красители.
134. Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содер. Относ. к роду Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов эколог. группы арбовирусов. Способный выживать при ¯t, но нестоек к t(при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Резервуаром и переносчиками являются иксодовые клещи. Также резервуаром вируса явл.грызунызайцы, насекомоядные, птицы, хищники и копытные.Для заболевания хар-настрогая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Чаще болеют лица в возрасте 20—40 лет. Пути передачи: трансмиссивный (укус клеща), алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров). Патогенез:Человек заражается при укусе инфицированных клещей трансмиссивно, то есть через кровь. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинногомозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки. Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 8-20 дней, при алиментарном — 4-7 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. через 3—5 дней развивается поражение нервной системы. Диагност:Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Опрделение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ). Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам. Профилактика:В очагах за месяц до периода активности клещей проводят вакцинацию. Вакцинации подлежат лица, работающиев очагах (лесники, геологи и т.д.). При присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней вакцина вводится повторно в количестве 6 мл. Также следует соблюдать личные меры защиты: осмотры белья и тела после пребывания в лесу.
120. Строение фага лямбда.Умеренный фаг-вызывает и продуктивную,и редуктивную инфекцию.У Е.colli также паразитирует.Состоит из головки и хвостика.Геном представлен двунитевой линейной ДНК,имеющей “липкие концы”(избыточные нуклеотидные последовательности на противоположных концах нитей,комплиментарные друг другу,поэтому она может переходить в кольцевую структуру,необходимую для ее включения в хромосому кл-хозяина.ДНК несет 32 гена(7 кодируют головку,11-хвостик,остальные-регуляторная роль).Геном фага, интегрируясь в хромосому хозяина,превращается в профаг,а клетка становится лизогенной.Умеренные фаги играют важную роль в обмене генетич.материалом между бактериями(трансдукции).
49. Способы выращивания бактерий.Способы культивирования: 1)стационарный,2)глубинный с аерацией,3)с использованием проточных питательных сред 1)питат.среды сохраняются постоянными, дополнительных манипуляций с ними не проводят.Однако при таком способе культ-ния в ЖПС,где преобладают анаэробные энергетические процессы,выход биомассы незначителен.Поэтому разработаны новые методы,где выход биомассы или биол.активных соединений (АБ,витамины,АК) намного больше. 2)применяют спец.устройства-реакторы.Они представляют собой герметические котлы (приспособленные автоклавы),в которые заливается ЖПС.Реакторы снабжены автоматическими приспособлениями,позволяющими поддерживать постоянную температуру,оптим рН,дозированное поступление необходимых дополнит-х в-в.Но главная их особенность-они постоянно продуваются стерильным воздухом и в них установлены мешалки,с помощью которых среда постоянно перемешивается.Поэтому во всей питат-й среде создается такая концентрация свободного О2 ,при которой энергетическиепроцессы происходят в аэробных условиях,т.е. достигается максимальное использование энергии,заключенной в глюкозе, а след-но и максимальный выход биомассы. 3)позволяет создать такие условия,при которых клетки имеют возможность длительное время находиться в определенной фазе роста (экспоненциальной) при постоянной конц.питат.в-в и в одних и тех же условиях,обеспечивающих непрерывный рост культуры.Методы получения непрерывных культур основаны на том,что в аппарат,где растут клетки,непрерывно добавляют свежую питат.среду и одновоеменно из него удаляют соотвествующее кол-во бактерий. Различают хемостаты(аппарат,в кот.постоянно добавляется свежая питат.среда;с помощью механического перемешивания и аэрации создаются оптим.условия для снабжения бактерий О2 и питат.в-ми,по мере из поступления часть бактерий удаляется) и турбидостаты (принцип работы основан на поддержании постоянной плотности (мутности) бакт.популяции в аппарате). Т.о.в соотвествии со способами культивирования различают периодические(при стац.и глубинном методах культ-ния) и непрерывные(при проточном)культуры микроорганизмов.Кр.того,при опред-х условиях получают синхронные культуры(клетки делятся одновременно)(используют для изучения стадий клет.цикла и роли отдельных генов в их осуществлении). Питательные среды.М.б. жидкими(на основе водных растворов каких-либо в-в-мясной воды,гидролизатов,молока,крови),плотными(к ним добавляют агар(1,5-3%)-полисахарид из морских водорослей, желатин), полужидкими(агар0,3-0,7%).По происхождению среды:естественные (кровяные,молочные,яичные) и искусственные (сбалансированные смеси питат.в-в). Питат.среды должны отвечать требованиям:1)содержать в достаточном кол-ве все необходимые питат.в-ва(источники энергии,С,N),соли и ростовые факторв.2)оптим.для роста данного вида рН.3)достаточная влажность.4)прозрачные по возможности.5)стерильные. По назначению питат.среды подразделяют: 1)универсальные-среды,на кот.хорошо растутмногие виды петогенных и непатогенных бактерий(мясо-пептонный бульон=мясная вода+1%пептон+0,5%NaCl, мясо-пептонный агар=МПБ+2-3%агар).2)дифференциально-диагностические- позволяют отличать одни виды бактерий от других по их ферементативной активности или культур-м проявлениям(среды ЭНДО,Левина,Плоскирева) 3)Селективные-среды,содержащие в-ва,используемые микроорганизмами определенных видов и не благопрепятствующие/препятствующие росту других(среды .Мюллера,селенитовая,1%пептонная вода) 4)дифференциально-селективные-сочетают в себе свойства 2)и3).Используются для ускорения обнаружения и идентификации бактерий,относящихся к большому числу широко распр-ных видов энтеробактерий и псевдомонад (среды Сиволодского).5)специальные-среды, спец. приготовленные для получения роста тех бактерий,кот.не растут_плохо растут на универ-х питат.средах(кровяной МПА-для получения роста патогенных стрептококков).6)ситетические-среды строго определенного хим.состава,представляющие собой р-ры нерганич-х солей с добавлением хим.соединений,кот.служат источником С или N (минимальная среда М-9),также могут включать АК,витамины. 7)полусинтетические-синтетические,к кот.добавляют продукт природного происхождения(сыворотку крови).
66.Показания для использования про-пре-синбиотиков.Возможные осложнения. Пребиотики - неперевариваемые ингредиенты пищи, стимулирующие рост и метаболическую активность одной или нескольких групп нормальной микрофлоры толстого кишечника. Пробиотики - живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения позитивные эффекты на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина путем оптимизации его микробиологического статуса. Синбиотики - препараты, полученные в результате рациональной комбинации пре - и пробиотиков, оказывающей благотворное влияние на здоровье человека. Возможные осложнения:возможность возникновения инфекционных процессов, обусловленных штаммами, входящими в состав пробиотиков; чрезмерная иммуностимуляция (сенсибилизация) лимфатического аппарата кишечника; формирование новых клонов бактериальных штаммов за счет передачи генов, ответственных за экспрессию факторов патогенности. Показания к назначению пробиотиков достаточно обширны (Б.А.Шендеров, 2002): заболевания, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori (HP), хронические диффузные заболевания печени, синдром раздраженного кишечника (СРК), синдром диареи, синдром запора, лечение и профилактика антибиотикоассоциированной диареи, гельминтозы, вагиноз, кольпит, эндоцервицит и другие урогенитальные заболевания, дерматоаллергозы, недоношенные и новорожденные дети групп риска..
Вирус натуральной оспы
Таксономия:Сем-во Poxviridae; Род Orthopoxvirus – вирус натуральной оспы, вирус обезьян, вирус осповакцины (коровьей оспы) Культ. св-ва:Вирион имеет форму кирпича с несколько закругленными углами и размер 250-450 нм. Имеет различимую сердцевину (нуклеоид или ядро) содержит 2 Н ДНК. Имеет химич, состав напоминающий бактериальный: кроме белка и ДНК также содержит нейтральный жиры, фосфолипиды, углеводы. Суперкапсид, примерно 30 белков.
Единственные вирусы размнож-ся в цитоплазме клетки хозяина.
Поксвирусы выдерживают высушивание в течении многих месяцев при комнатной Т°, устойчивы к эфиру, устойчивы к большинству дезинфицирующих веществ: 1% фенол при комн Т° инактивир-ет в течении 24 часов, 5% хлорамин – 2 часа.
Хорошо размнож-ся в куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку, в амнион, в желточный мешок и аллантоисную полость. На хорион-аллантоисной оболочке 10-12 дневных куриных эмбрионов вирус натур, оспы дает мелкие белые бляшки. Предельная Т° размнож-я в курином эмбрионе +38,5 С°.
Пути передачи:Воздушно-капельный, Конактно-бытовой, Через воду в бассейне Патогенез:Входные ворота инфекции – слизистая оболочка верх, дых, путей. Первичное размнож-е в лимфоидной ткани глоточного кольца, затем на короткое время проникает в кровь и инфицирует клетки ретикулоэндотелиальной ткани. Инкубационный период 6-12дней, На 2-4ый день на фоне лихорадки появ-ся сыпь на коже, На 4ый день клинических симптом, но появ-ся оспинки, На 8-9ый день в папулах накапл-ся гной, ухудшения самочувствия больного. Возможны осложнения – энцефалиты, сепсис, менингоэнцефалиты. Лаб. Диагн. :вирусоскопический, вирусологический, серологический метод. Наиболее эффективный электронная микроскопия. При световой микроскопии обнаруживаются клетки с тельцами Гварниери. Материал для заражения – кровь, отделяемое носоглотки, соскобы кожных элементов сыпи. В мтериале из элементов сыпи антиген может быть обнаружен с помощью иммунодиффузии, РСК, ИФМ.
Профилактика и лечение:с целью специф, леч, используют Метисазон – подавляет внутриклеточную репродукцию вируса оспы. Использовались вакцина, представленная живым вирусом осповакцины, выращенным на коже теленка, затем очищенным и высушенным.
74. Neisseria meningitidis – возбудитель гнойного цереброспинального менингита. Морф.:Гр-, 0,6-0,8 мкм, в мазках больных овальные, в культуре круглые, спор нет, жгутиков нет. Культ. и б/х: строгие аэробы, рост на сыворотке, pH 7,2-7,4, t>22, t опт.=37, неуст. к факторам внеш.среды ; фермент. глю и мальтозу с обр. к-ты без газа, не разжиж. Желатин АГ: 4 АГ с-мы: 1). К-АГ – полисах., в завис. от их специф. менингококки дел. на группы2). белк. АГ наруж. мембр. – 5 классов 3). белк. АГ общий для всего вида 4). ЛПС Ф-ры пат-ти: 1.ф-ры адгезии и колонизации – пили и белки нар.мембр. 2. ф-ры инвазивности – ф-ты деполяризующие субстраты ткани хозяина. Главный!: К-АГ(защита от фагоцитоза) 3. токсичность – ЛПС. Гемолит. и антилизоцимная акт-ть. Патогенез: от чел-ка к чел-ку, есть «здоровое носительство». Зараж.возд.-капельным путем, носоглотка -> лимфоузлы и кровь. Могут преодол.гематоэнцеф.барьер. Назофарингит, менингококцемия (пораж.надпочечники и сверт.с-ма крови), эпидем.цереброспинальный менингит (мутный ликвор с лейкоцитами!), иногда м-кокковый эндокардит. Постинф.иммунитет прочный, против всех менингококков. Диагн.: 1. бактериолог. – выдел. чистой культуры, проверка на чувств.к сульфаниламидам и антибиотикам 2.иммунолог. – р-ции коагглютин., встречного иммуноэлектрофореза, ИФА, РПГА, ИФМ Леч.:сульфаниламиды, амп(пенициллин, рифампицин)
75. Escherichia – распр. повсеместно; в кишечнике млекопит. Види отлич.на фермент.и серолог.уровнях + с пом.бактериофагов и бактериоцинов Забол.:эшерихиозы. У взрослых только при наруш.норм.микрофлоры или при неправ.антибиотикотерапии;у детей до 2 лет – тяжелые диареи. Гнойно-восп.забол.респират. и уро-генит. трактов. Септицемия. Таксономия: E.coli – типовой,E.blattae – киш.таракана,E.hermanii,E.fergusonii,E.vulneris Морф.: Гр- палочки,1,5-2 мкм, диам.0,5 мкм, спор,цист, капсулы нет, есть микрокапсула, перитрихи 3-7 жгут.(кроме blattae) Культур.: неприхитливы. На ППС округ.,прозрач.,выпукл.,с гладким краем и влаж.блеском – Sформы, шерохов., с неровным краем – Rформы. В ЖПС диффузный рост. Опт. t 37, pH 7,2-7,4. среды Плоскирева, Левина, Эндо. Б\х:на среде Эндо (красная) лактозополож. растут в виде малиновых колоний с метал.блеском. Диагн.:1.выявл.ферментации лактозы 2. изуч.спос-ти продуцировать индол 3.опред.спос-ти к утилизации ацетата Na 4. не спос. расщеплять цитрат Na на среде Симмонса +фаготипирование и колицинотипирование АГ: 1.О-АГ – 150 групп 2. К-АГ – 100 серогрупп 3. Н-АГ – 83 серогруппы Классиф.штаммов E.coli по пат-ти: 1). энтеропат-е киш-е палочки – пат-ны для детей до 2лет 2).энтероинвазивные КП – дизентериеподобные диареи 3).энтеротоксигенные КП – холеросимптомные диареи 4).энтерогеморрагические КП – возб.энтерогеморраг.колита 5).энтероаггрегирующие КП – инфицирующая доза оч.мала 6).диффузноаггрегирующие КП – мало изучены, не только в кишечнике. Чувств.к АМП: ампициллин, аминогликозиды,имипенем,цефалоспорин.
84.Бактерии семейства Vibrionacea. р.Enhydrobacter – (E.aerosaccus-неподвижен,заб-я не вызывает), p.Photobacterium- находятся на рыбках,из-за них светятся. p.Aeromonas-двойники V. cholerae, перитрихи), p.Plesiomonas (P.Shigelloides- лофотрих,вызывает диареи,гастроэнтериты,содержится в морских продуктах), p.Vibrio (Cholerae-типовой вид; V.fluvialis- вызывает диареи; V.parahaemolyticus –гастроэнтериты, бактериемии, экстраинтестинальные инфекции глаз,ушей,раны любой локализации; V.mimicus- диарея,гнойные раны(после царапин в воде),отиты; V.Vulnificus-самый агрессивный,обладает мощными факторами вирулентности-септицемия,высокий процент летальных исодов; V.metschnikovii-холецистит,бактериемии)
135. Lyssovirus –вирус бешенства – инф. Н.с., кот.почти всегда заканч.летально. К нему чувст-ны все теплокровные. Вирус малоустойчив во внеш.среде, быстро инакт.у/ф, солнечным светом, р-рами лизола, хлорамина, фенола, жирораствор-лями, трипсином. При кипяч.погибает через 2 мин. В трупах при низких тем-рах сохран.до 4 мес. Эпид-я: Бешенство – типичный зооантропоноз. Источник и резервуар – дом.и дик.жив-е. Перед.через укус или слюну на поврежд.коже. Патогенез: первичное размнож.в мыш.ткани у входных ворот, затем через рец-ры в периф.чувств.нервы, по ним в ЦНС. Размнож. В нейронах продолг.мозга, черепных нервов и пр.--> воспал., дистроф., некрот.явления + размнож.в слюнных железах. Инкуб.период 8 – 90 дней. 3 стадии забол.: предвестников /депрессии (страх, тревога, непр.ощущ.в месте укуса) 1-3дня, возбуждения ( возб.,судороги дых.и глот.мускул.,водобоязнь, агрессия, слух.и зрит.галлюц.), параличей (через 5-7дн.от нач.болезни смерть от паралича серд.или дых.центра) Им-тет:Постинф-й неизучен,тк лет.исход. Поствакцин.до 1 года. Лаб.диагн.: М/с мазков и срезов мозг.ткани слюн.желез погибших: в пирамид.кл.мозга – эозинофил.тельца Бабеша-Негри с базофил.гранулами в ЦП около ядра,выявл.окр.по Романовскому- Гимзе и др.) – это скопление нуклеокапсидов. АГ вир.в тех же препаратах с пом. РИФ. Выдел.вируса из слюны больных + из секц.материала зараж.внутримозг.мышей или в/м кроликов и хомяков. АТ с пом.РСК,РИФ и иммуносорбентных р-ций у вакцин-ных. Профил.и лечение: уничт.собачьего беш-ва в городе + оздор.природных очагов инф-ции При укусе: промыть рану мыльной водой, прижечь йодом, специф.профил. антирабической инактив.культуральной вакциной и антираб. гамма-глоб. Схема вакцинации завис.от условий укуса.
111: Возбудители кандидоза. Кандидоз (молочница) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida albicans). Грибок селится на коже и слизистых оболочках всех органов, их имеющих: в полости рта (молочница), вкишечнике, во влагалище, в мочевыводящих путях. МО рода Кандида входят в состав нормальной микрофлоры рта, влагалища и толстой кишки большинства здоровых людей. Заболевание обусловлено не просто наличием грибов рода Candida, а их размножением в большом количестве, и/или попаданием более патогенных штаммов гриба. Чаще всего кандидоз возникает при снижении общего и местного иммунитета. Проявления кандидоза зависят от локализации процесса. Кандидоз слизистой оболочки рта (молочница), кишечника, влагалища. 90% поражений вызывает Candida albicans (к ней отнесена также C. stellatoidea). Др.возбудители — C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis,и др. Морф: Род Candida включает свыше 190 видов, имеющих округлые, овоидные цилиндрические или удлиненные, иногда неправильной формы клетки, размножающиеся обычно многополюсным почкованием. Псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток – встречаются у большинства видов. Род объединяет гетерогенную группу аспорогенных дрожжей, стаб. В гаплоидном состоянии и потерявших способность к спариванию с последующим образовнием половых спор. Cв-ва: Аэробы, для питания – белки, пентозы, аминокислоты. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах, на гидролазе дрожжей . Усваивают углеводы (глюкозу, левулозу, лактозу, мальтозу). Чаще выращивают на среде Сабуро, Чапека. Лучше всего растут при t 30-37o и ph 6-6,8. Колонии на сусло-агаре круглые, сметанообразные, беловатые, диаметром, беловатые, диаметром до 1 см, выпуклые, блестящие, обычно гадкиес ровными краями и глубоким врастанием. Дрожжевая округлая клетка, d=5-8мкм. Гр+. Хламидоспора – на апикальном конце содержит много новых кл. Состав кл. стенки – угл – манноза – 86% глио. – 6%. Белки – 7% Хитин. А\г стр. кл.стенки – Полисахариды(ABCDEF) Факторы патогенности: 1) АлкогольДГ и кислый P2 белок – выз аллерг.р-ю. 2) адгезия – адгезины и коадгезия 3) Инвазия – фосфолипаза(E) 4) Диссеминация – проникн. в кровь 5) экзоферменты – экзо-клеточная протеиназа( расщ. Кератина рогового слоя) 6) Токсины: кандитоксин, эндотоксин, паприн, полисахариды. Патогенез. Адгезия-инвазия-проникн в клетку. Незавршенный фагоцитоз нейтрофилами и моноцитами. Уздор. Л. Грибов никогда нет в крови, коньюктиве, полости носа, ушной сере, желуд. Развитие мицелиальной формы (грибной сгусток внутри органа, м.б закупорка, тромбоз) Способ – биопсия, кровь, отд. Слизистой. Опред. До вида – картоф.агар. Глю K+ Г+ (кислый газ) мальтоза K+Г+ лактоза- сахароза K+Г- Серология РА, РНИФ (непр.им.флюор), ВИЭФ(встречный иммуно-электрофорез. Чувств к АМП: Поверхностный кандидоз – фукорцин. Диссиминированный и хронический кожно-слизистый – Амфотерицин. Кишечный – мукотерицин, нистатин, леворин. Гр.имидазола – дифлюкан, кетоконазол Произв. Аморолфина – ламизил крем – лоцерил – лак.
89.Возбудители коклюша и паракоклюша. Коклюш- острое инфекц. высококонтагиозное заб-е, характериз.приступами судорожного кашля. Заражение только воздушно-кап путем. Заболевание протекает в 3 этапа: 1) катаральный (начало) 2)Спазматический(пик) 3)Реконвалесценции (прекращение) по 2 нед каждый.М.б. осложнения-пневмония,энцефалопатия,кровоизлияния в мозг,упорный кашель может приводить к рвоте и дистрофии. Таксономия: Род Bordetella включает B.pertusis-коклюш, B.parapertusis-паракоклюш, B.bronciseptica- бронхосептикоз Bordetella pertussis –Морф:Гр- мелкие клетки длиной0.5-1мкм нет:капсулы, жгутиков, спор Культур и бх св-ва: аэробы O/F тест +/-,опт.t=37С, требовательны к составу сред- необходимо добавление амидного азота -150мг%, среды: 1.Борде-Шангу-картофельно-глицериновый агар, 2.казеиноугольный агар; на поверхности колонии в виде жемчужинок, ртутных капелек; облигатные паразиты (не живут в окр.среде). на среде вырастает через 72часа.колонии 1-2мм. Не ферментир углеводы, каталаза+. АГ св-ва: О-АГ-комплекс, специфич.АГ комплексы:-видоспецифический, штаммоспецифический. Факт пат-ти: -О-АГ-эндотоксин, коклюшный экзотоксин, биологически активные субстанции:лейкоцитоз стимулирующие субстанции, гистаминстимулирующие факторы аллергии, дермонекротоксин, гиалуронидаза, лецитиназа, плазмокоагулаза. Лаб исследования: обследоваться должен каждый у кого кашель на протяжении недели; берут материал проволокой под углом 45 градусов с ваткой,сеют на среды и смотрят характер колоний, мазки Гр-, серологические исследования с набором сывороток. АМТерапия: 1.вакцинация –АКДС адсорбированная коклюшно-дифтерийно столбнячная вакцина, эритромицин, ампициллин иногда, иммуноглобулин-пассивная вакцинация. Проводят первую в 3 месяца, 2ую в 4 мес, 3ю в 5 мес,4ую в 18 мес, в 6,11,16 лет,в дальнейшем каждые 10 лет.
86.Бактерии рода Campylobacter. К роду Campylobacter относятся аэробные или микроаэрофильные подвижные вибриоидные ГР- бактерии. Включает 17 видов.В странах Африканского континента( неразвитые страны ->плохая гигиена). Кампилобактериоз -это острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая патогенными для человека видами бактерий рода Campylobacter, характериз. симптомами интоксикации, преимущ.поражением ЖКТ. Течение кампилобактериозов: 1)гастроинтестинальная форма-кишечный кампилобактериоз с преимущ. вовлечением различных отделов ЖКТ в виде энтеритов,энтероколитов,гастроэнтероколита и колита. 2)генерализованная (септическая)3) хронич.форма. 4) субклиническая форма (бактерионосительство). Могут проникать в плод. Таксономия:C.jejuni,C.coli- кишечные, С.fetus,C.lari-внекишечные .распространение: собаки,кошки,олени,хомяки,овцы. Морф: извитые палочки, спиралевидная, Гр-, жгутики латерально на обоих концах от 1 до неск ,подвижны,до 1 мкм, при старении вид кокка. Культ и бх св-ва:Чувствительны к факторам внешней среды, микроаэрофилы, до 10% О2 должно быть в среде, СО2 больше 10%, должен быть азот. Слабые ферментеры, питаются АК, t от 30-42 С(термофилы), S-формы на плотной среде,в мазках V-образная структура-важно для диагностики. O/F тест-/-. Факт пат-ти:Адгезины, подвижность, ферменты-гиалуронидазы, нейромидазы, энтеротоксин-холероподобный ,на слизистой кишечника-пятнистая деструкция. Лаб. исследования:Микроскопический,бактериологический и серолигический методы Лечение: Макролиды (эритромицин), Фторхинолоны (ципрофлоксоцин, офлоксоцин). Для внекишечных форм-тетрациклин,гентамицин, ампициллин. Малочувствит к пенициллину
85.Возбудитель Холеры. Vibrionaceae cholerae-Холера(появилась в 18веке)- высококонтагиозная сапронозная кишечная инфекция, характериз. разнообразием клинических проявлений от тяжелых форм до легких диарей, включая вибрионосительство. Морф: Гр-, изогнутые палочки,1-4мкм, изогнута в виде запятой, жгутики 1 или2 монотрихи/перитрихи, при старении приобретает кокковидную форму, отбрасывает жгутик Культ и бх св-ва:слабый ферментер 1% пептонная вода pH=8 с добавлением 0.5-1% NaCl, могут до 15 мес жить в морской воде, O/F тест+/-, оксидаза+, протеаза+, индол+,на средах растут хромагар-колонии голубого цвета , на плотных образуют S/R формы. По бх активности относятся к 1ой группе по хайбергу-смиту,т.е. манноза+, арабиноза -, сахароза +. Биотипы вида:Сейчас 7 пандемия. V.cholerae biotype cholerae, eltor, proteus, albensis. По АГ выделяют 139 сероваров. Факт пат-ти:1.подвижность 2.хемотаксис 3.факторы адгезии/ колонизации 4.ферменты – протеазы, лецитиназа, муциназа, нейроминидаза 5.экзотоксин-холероген 6.эндотоксин 7.бактериоцины. Лаб. исследования:-бактериологический метод-материал рвотные массы и испражнения, -серологическая диагностика: реакция агглютинации, определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов. Лечение : восстановление норм. водно-солевого обмена. Антибиотикотерапия- тетрациклин. Иммунитета нет. В эпидемии мыть руки и красное вино. Патогенез: 10 в 9-10 в 10 степени клеток- поражающий фактор,с помощью ферментов расщепляют слизь, крепятся к ресничкам кишечника -> токсин -> водная диарея( каждая клетка теряет 10% своей влаги)-> амидное состояние (истощение,высохший человек).
141.организация генома ВИЧ. Геном находится внутри нуклеоида(2 молекулы 1н +РНК)Внутри нуклеоида также находится –белок р7 связывает РНК с нуклеопротеином и полимеразный комплекс. Геном ВИЧ > 9000 пар нуклеотидов. Структурные гены: gag, pol, env .Регуляторные гены vif, tat, rev, nef, vpu, vpr. По бокамLTR по 634 kb(килобаз). Геном ВИЧ состоит из перекрывающихся рамок считывания. Структурные гены: ген gag: р7,р17,р24. Ген роl: p66/51,p32,p11.Белки полимеразного комплекса: обратная транскриптаза, РНК-за, ДНК-зависимая ДНК-pol, интеграза, протеаза. Ген env полипротеин р160,gp41,gp129. Геном ВИЧ 2 формы: истинный (1н=РНК-внутри вирусной частицы),провирус(2н ДНК-интегрирован в хромосому клетки хозяина). Регуляторные гены.vif –фактор инфекционности, tat-трансактиватор транскрипции, rev-определяет экспрессию белков оболочки, nef –негативный регулятор ингибирует репликацию ВИЧ,vpu – разрушает рецепторы CD4(разрушает для того, чтобы экономить другие вирусные частицы, чтобы те не шли к зараженным клеткам),vpr-регулирует транспорт через ядерную мембрану.
140)Строение вириона ВИЧ.ВИЧ шаровидной формы,d=100-120нм.Оболочечный вирус->т.е.ВИЧ имеет суперкапсид.Оболочка вируса имеет форму многогранника,составленного из 12 пятиугольников и 20 шестиугольников.В центре и углах каждого шестиугольника расположена молекула гликозилированного протеина gp120.Всего на поверхности вириона располагаются 72 молекулы gp120,каждая из которых связана с внутримембранным белком gp41(в виде гриба: gp41-ножка гриба, gp120-шляпка)-эти белки вместе с двойным липидным слоем образуют суперкапсид вириона.Белки gp120 и gp41 связаны между собой слабой нековалентной связью,в какой-то момент связь может разорваться->gp120 в кровь(«утечка АГ»).Когда происходит это явление вызывается еще один механизм уничтожения клетки-хозяина.Gp120 присоединяются к CD4рецепторам Т4-лимфоцитов-делают их мишенью для иммунной атаки.Белки gp120 и gp41 образуются в результате нарезания клеточной протеазой белка-предшественника env. В центральной части вириона-нуклеокапсид(нуклеоид окруженный капсидом).Нуклеокаписид: 1)состоит из нуклеоида,окруженного белковым капсидом(белковый капсид образует белок p24),2)он имеет форму усеченного конуса,3)между капсидом и суперкапсидом содержится матриксный белок p17. Нуклеоид(геном)представлен 2 молекулами 1нитевой РНК; белок р7 связывает РНК и капсид; рядом с нуклеоидом-полимеразный комплекс(или ревертаза,который включает в себя обратную транскриптазу,РНК-азу Н и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу)+протеаза+интеграза.
128. Вирус гепатита А. Возбудитель ОКВИ. Семейство Picornoviridae. Род Heparnavirus. HAV – Вирус инфекционного гепатита A с энтеральным типом передачи (алиментарный, фекально-оральный механизм передачи) Также передается вертикально и per continuitatem (гомо). Это Food born hepatitis virus. Часть жизненного цикла связана с кишечником. Короткий инкубационный период. Вирусный гепатит – повреждение печеночной паренхимы. Но это системное заболевание, затрагивающее преимущественно печень. Склеры желтые. Патогенез: в ирус идет через желудок, очень кислотоустойчивый. Репликация идет в кишечнике – виремия (в течение нескольких недель. Образуется 100 тыс. копий в час. Вирус проникает в различные органы и в печень. Долго там не сохраняется, поэтому это не хроническое заболевание. Это +РНК содержащие вирусы (sense). Считывают информацию о белках напрямую. Идет синтез –РНК и +РНК. Далее идет сборка вируса. Имеют +РНК => образование полипротеина. Распад на 3 участка: 1)Белки капсида., 2) РНК-зависимая RNA-pol. 3) Протеазы. Морф: Диаметр = 27-30 нм. Самый маленький вирус – икосаэдр (230 различных вариантов). Это голые вирусы. Различаются по строению белковых единиц, образующих капсид. Нет суперкапсида. Вместо шипов (спайк) – рецепторы в виде ямок в глубине капсида на поверхности вириона – размером 12-30 A – препятствуют соединению вирусов с АТ, не возникает контакта. Нет выступов. В ямках лежат вирусные белки – рецепторы. Их поверхностные части (АГ детерминанты) подвержены активной мутации. АТ их не узнают => не могут проникнуть в ямку. На поверхности клеток есть выступы – рецепторы (гликопротеины), которые комплементарно взаимодействуют с рецепторами ямок. Геном: +РНК 7-7,5 Kb. Утеряно понятие “1 ген – 1 белок”, несоответствие рамки считывания – меняется место считывания информации. Репликация. На +РНК синтезируется –РНК, а за ней снова +РНК и т.д. Т.е. на основании sense – синтез antisense. Фермент РНК-зависимая RNA-pol синтезирует молекулы РНК на матрице другой молекулы РНК. Транскрипция +РНК – синтез белков (в т.ч. и протеаз). Протеазы расщепляют полипротеины до белков (цис-эффект), рвут собственные длинные молекулы. Репродукция. Цикл репликации – несколько часов, только в цитоплазме. Цитоцидный эффект – вирус убивает клетку. Первый этап. Адсорбция с высокой специфичностью. Рецепторы разные – к разным Picornoviridae (до серотипа – истинная комплементарность). Рецепторы – негликозилированные участки полипептидной цепи. Второй этап. Идет структурная перестройка капсида. Меняется конформация, идет захват вируса в цитоплазму путем эндоцитоза. Вирион – в вакуоле (фаголизосома), где при низких ph идет раздевание – депротеинизация вируса (его РНК) – при взаимодействии белка капсида со стенкой вакуоли (при соприкосновении). +РНК – по сути – иРНК, связывается с рибосомами. Эпидемиология.Зависит от санитарного состояния, от культуры. Нет, например, в Скандинавии. 30 % - в США, 70 % - в РФ. Желтуха военных кампаний. Инкубационный период 25-30 суток. Алиментарный путь передачи. Репродукция в эпителиоцитах. Разрушают мембраны эритроцитов, эндотелиоцитов, гепатоцитов. Нет хронизации заболевания. Стойкий иммунитет, есть вакцины.
108. Возбудители микобактериозов. Микобактериозы- туберкулезоподобные заболевания с преимущественным поражением легких. К настоящему времени открыто более 20 возбудителей микобактериозов. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Взывают развитие гранулем.М. Аэробы и требуют Fe.прикрепление к клетке макрофага происходит за счет взаимодействия с рецептором к монозе (еда макрофагов).Происходит разрушение эндосом с выходом М. в клетку. Там размножаются медленно-годами, постепенно попадают в легкие, там происходит поглощение др. макрофагами-сенсебилизация и запуск иммунного ответа по типу ГЗТ-начало инфекции. Образуются гигантские клетки. Пролиферация фибробластов приводит к образованию плотной капсулы вокруг очага, кальцификация приводят к уменьшению содержания O2 что приводит к смерти возбудителя. Вызывают заболевания легких, лимфадениты, раневые инфекции, послеоперационные поражения. На ППС формируют кожистые колонии, на коже- язвы, нагноения. M.kansasi выделяют красный пигмент. АТ к M. kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Наиболее часто этот возбудитель поражает легкие и напоминает туберкулез, но протекает легче. Гематогенное распространение инфекции отмечено у больных с волосатоклеточным лейкозом, онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, после пересадки костного мозга и почек. M.xenopi-шпорная лягушка- в подвалах в виде биопленок. редкая причина кавернозной формы поражения легких. M. marinum имеет желтый пигмент. Вызывает бассейную гранулему Инфицируются люди, работа которых связана с водой: плавание, работа с емкостями, заполненными рыбой. M. smegmatis имеет значение, но также входит в состав нормальной мочеполовой флоры. M.fortuitum часто связана с посттравматической и послеоперационной инфекцией кожи и мягких тканей. M. chelonae вызывает преимущественно инфекцию легких и диссеминацию процесса. Образование каверн нехарактерно. Другие варианты: инфицирование катетера в перитонеальной полости и в сосудах, инфекция шунтов, медиастинит, эндокардит с поражением клапанов. Лечение проводят с учетом чувствительности возбудителей, которая различается у разных микробов. Может потребоваться хирургическая обработка раны, особенно при возбудителях, резистентных к терапии. При МАК-инфекции устойчивость возбудителя к препаратам создает трудности в лечении. У больных с ВИЧ- и МАК-инфекцией нет четкой связи между лечением и улучшением состояния больного, и поэтому лечение больных с яркой симптоматикой проводят по схеме. Препараты: этамбутол, рифампицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин, стрептомицин, амикацин.
61,5 .Молочнокислые бактерии. 1)р.lactococcus 2)р. Lactobacillus Сем. Bacteroidaceae -1/3 сем. Enterolactoriacea. 1) р. Lactobacillus гомоферментативные.глюкоза->2 молекулы молочной кислоты.2) р.lactococcus гетероферментативные. молочнокислое брожение. Образуется уксусная кислота, молочная кислота, этиловый спирт,углекислый газ,лимонная кислота.Молочнокислые бактерии способны осуществлять молочнокислое брожение. Брожение-вариант метаболизма,когда образуется большое количество кислот и углекислого газа. Процесс идет бе