Общая характеристика возбудителей
Глава 10. Стронгилятозы сельскохозяйственных
Животных
Общая характеристика стронгилят
Стронгилятозы - гельминтозные заболевания животных, вызываемые паразитированием в их организме нематод из подотряда Strongylata (отряд Rhabditida, подкласс Secernenta).
Для представителей подотряда Strongylata характерно следующее: вокруг рта нет губ или они маленькие, рудиментарные. Пищевод не имеет бульбуса. Он делится на сократительную и железистую части. У самцов на хвостовом конце имеется половая бурса, состоящая из двух или трех лопастей - двух латеральных, больших, и одной дорсальной, небольшой. Лопасти бурсы армированы вентральными, латеральными и наружно-дорсальными ребрами. Вентральное ребро имеет две ветви - вентро-вентральную и латеро-вентральную. Латеральное ребро делится на три ветви. Наружно-дорсальное ветвей не имеет. На дорсальной лопасти имеется дорсальное ребро, делящееся на две большие веточки, каждая из которых имеет также по две-три маленьких. Все эти лопасти и армирующие их ребра у разных видов стронгилят варьируют по форме и размерам и имеют большое значение для дифференциации видов в соответствии с их систематическим положением.
У самок вульва может располагаться на разных участках тела, но всегда на вентральной стороне: в передней трети тела, в середине, в задней трети или вблизи анального конуса. Иначе говоря, многие виды откладывают яйца на ранних стадиях эмбриогенеза, у других откладываемые яйца содержат личинку I, у третьих личинки формируются в половых органах самок и наблюдается живорождение.
Местом паразитирования различных групп и видов стронгилят являются различные органы - пищеварительный тракт, органы дыхания, ткани внутренних органов, кровеносная система, мозг.
Развитие разных видов стронгилят происходит как с участием, так и без участия промежуточных хозяев. Окончательными хозяевами этих нематод являются позвоночные животные - от амфибий до млекопитающих и человека. Промежуточными хозяевами стронгилят-биогельминтов являются различные беспозвоночные - моллюски, кольчатые черви (олигохеты, аннелиды).
Подотряд Strongylata включает в себя три надсемейства: Metastrongyloidea, Strongyloidea и Trichostrongy-loidea. Каждый из них содержит виды, имеющие большое ветеринарное значение.
Лярвальные стронгилятозы лошадей
Общая характеристика возбудителей
Этиология стронгилятозов
В организме лошадей паразитируют нематоды, относящиеся к двум семействам - Strongylidae и Trichonematidae (надсемейство Strongyloidea, подотряд Strongylata). Взрослые нематоды паразитируют в кишечнике, личинки - в различных тканях в зависимости от вида паразита. Всего насчитывается 45 видов стронгилят, паразитов непарнокопытных. Все являются геогельминтами. Развитие до достижения инвазионной стадии осуществляется без участия промежуточных хозяев в верхнем слое почвы.
Кишечные стронгилятозы - широко распространенные гельминтозы. Практически все лошади, ослы и их гибриды, начиная с самого раннего возраста и позднее, нередко поголовно поражаются ими. Интенсивность заражения бывает очень высокой - от нескольких сотен до нескольких сотен тысяч нематод в зависимости от возраста. Этому способствуют нарушения зоогигиенических условий содержания и кормления животных, особенно в стойловый период.
В отдельных хозяйствах стронгилятозы приносят значительный экономический ущерб. Он складывается из резкого отставания в росте и развитии молодняка, снижения работоспособности рабочих лошадей, а иногда и гибели животных.
Наибольшее значение имеют следующие роды семейства Strongylidae : Delafondia, Alfortia, Strongylus, Triodontophorus, Oesophagodontus, Graterostomum. Для них характерно наличие хорошо развитой половой бурсы у самцов.
Из представителей семейства Trichonematidae наибольшее ветеринарное значение имеют роды Trichonema, Gialocephalus, Proterostomum. Для представителей этих родов характерным является сильно развитая цилиндрическая или кольцеобразная ротовая капсула, вестибулюм.
Биология стронгилид и трихонематид, паразитов лошадей
Все эти нематоды - геогельминты. Их оплодотворенные самки, паразитирующие в кишечнике больных житвотных, продуцируют большое количество яиц, которые рассеиваются с фекалиями на окружающей территории. При благоприятной температуре 8-38°С в них формируются личинки, которые выходят во внешнюю среду. Обитая в почве, они дважды линяют, последовательно преобразуясь из личинки I в личинку II и III стадий и становятся инвазионными. Это осуществляется примерно за 6-7 дней. Формирующиеся личинки очень активны и при оптимальных условиях способны совершать горизонтальные и вертикальные миграции в верхнем слое почвы, а также на растения.
Лошади захватывают инвазионных личинок во время пастьбы с поедаемой травой или при питье из луж и мелководных местных водоемов. Чаще всего это происходит в летнее время, реже - в период стойлового содержания, когда лошади часто поедают траву и сено с пола, а также при их кормлении свежескошенной травой с лугов, контаминированных инвазионными личинками стронгилят.
Дальнейшая судьба паразитов, попавших в организм лошади, складывается по-разному в зависимости от вида гельминта и степени их патологического воздействия на организм хозяина. В этом отношении патологии, вызванные стронгилятами, паразитирующими у лошадей, можно дифференцировать по классификации В.С.Ершова, П.А.Величкина и Н.В.Демидова.
1) Деляфондиоз кровеносных сосудов с последующим образованием аневризм и тромбо-эмболических колик.
2) Альфортиоз брюшины.
3) Стронгилез поджелудочной железы.
4) Узелковый трихонематоз кишечника.
5) Кишечные стронгилидозы, вызываемые взрослыми стронгилидами.
Все эти разные по остроте патологические воздействия вызываются разными видами гельминтов на разных стадиях развития. Заболевания различаются по клиническому проявлению и по симптоматике болезненного состояния животных. В то же время все нынешние общепринятые меры борьбы с ними сосредоточены на взрослых формах гельминтов, паразитирующих в кишечнике.
Делафондиоз лошадей
Этот гельминтоз вызывается паразитированием у лошадей личинок нематоды Delafondia vulgaris. Поражаются артерии кишечной стенки и корня брыжейки. В местах паразитирования личинок, проникших сюда через слизистую кишечника, сначала развивается воспалительный процесс стенок кровеносных сосудов, затем их разрастание и формирование аневризм. Одновременно происходит атрофия нервных клеток и нервных стволов, которые иннервируют соответствующие участки кишечника. Это приводит к развитию в них геморрагических инфарктов. Следствием сильной инвазии являются тромбоэмболические (делафондиозные) колики.
Развитие делафондий
Половозрелые делафондии паразитируют в слепой кишке и в нижнем участке ободочной кишки. Длина тела самцов равна 14-16 мм, самок - 20-24 мм. У самцов и самок сильно развита ротовая капсула. В ней у основания дорзального пищевого желоба лежат два ушковидных зуба. Самки продуцируют большое количество яиц, которые созревают после выноса во внешнюю среду с фекалиями животных. По завершении созревания в яйцах личинки покидают их оболочки и обитают в верхнем слое почвы, как свободноживущие организмы. Они дважды линяют. При этом чехлики не сбрасываются. Так формируются личинки I, II и III стадий. Будучи проглоченными с водой или пищей, они сбрасывают в кишечнике хозяина свои чехлики, внедряются в слизистую кишечника, проникают в кровеносные сосуды корня брыжейки или мигрируют по мышечным и серозным тканям. Затем она попадают в лимфатические узлы, оттуда - в печень, где и погибают. Выживают только те личинки, которые остаются в кровеносных сосудах стенки кишки и брыжеечных артериях. Из мелких кровеносных сосудов (капилляры, артериолы) они активно продвигаются против тока крови в более крупные сосуды корня брыжейки, аорту и ее ответвления. Здесь они скапливаются. В местах их локализации образуются тромбы, разрастания тканей. В них личинки переживают стадию покоя в течение 5-6 месяцев. За это время они линяют, созревают до IV стадии. Сбросив линный чехлик, они растут до 2 см. По мере созревания они покидают тромб, выходят в просвет кровеносного сосуда и заносятся током крови в анастомозную сеть и разветвления артерий слепой и ободочных кишек. Под их влиянием происходит разрастание тканей, формируются делафондиозные аневризмы, в которых личинки задерживаются на 3-4 недели. В месте их паразитирования образуются паразитарные узелки размером с горошину. Из этих узелков личинки вновь мигрируют, теперь уже в просвет кишечника, где и созревают до взрослых паразитов.
Полный цикл развития делафондий длится 6-7 месяцев.
Иммунитет при делафондиозе выражен слабо и потому болезнь часто сопровождается реинвазиями вплоть до формирования суперинвазии.
Патогенез
При делафондиозе разнообразны формы патологии, возникающие в процессе миграции и развития личинок, а также в связи с разной интенсивностью инвазии.
Проникая в слизистую кишечника, личинки вызывают местные точечные кровоизлияния, которые наблюдаются на серозной оболочке кишечника и брыжейке. В процессе миграции личинок на интиме средних и крупных сосудов образуются пристеночные тромбы за счет агглютинизирующих тромбоцитов и фибрина крови. Первичные тромбы становятся основой образования вторичных тромбов, которые приводят к развитию мезэндартериита, сопровождающегося потерей эластичности сосудов и последующим склерозом.
Продукты обмена и распада погибших личинок токсичны для организма хозяина. Они вызывают его угнетение, подавленное состояние центральной нервной системы. Животные теряют аппетит, становятся вялыми. Патогенез может осложняться развитием инфекционных процессов вследствие заноса в ткани патогенной микрофлоры (мыт, паратиф и др.). Возможно развитие септических поражений корня брыжейки с последующей септикопиэмией и гибелью животных.
Через месяц после заражения образуются аневризмы пораженных артерий, питающих кишечник. В зависимости от интенсивности инвазии аневризмы могут быть различными. В отдельных случаях интенсивность инвазии может достигать 50 и более личинок на одном участке. Аневризмы могут достигать размеров от горошины до куриного яйца. Описаны аневризмы весом 16-35 кг.
Большие аневризмы могут разрываться с образованием брыжеечных геморрагий и, как следствие, перитонита, что приводит к гибели животных. Аневризмы сдавливают сосуды и нервные стволы, чем способствуют атрофии окружающих тканей, что, в свою очередь, вызывает разрастание соединительной ткани с последующим расстройством иннервации кишечника и его дисфункцию. Это может стать причиной копростазов, заворота и инвагинации кишечника. В легких случаях нарушение кровообращения кишечника, вызванное тромбозом сосудов, постепенно исчезает и, по мере развития коллатерального кровоснабжения, наступает выздоровление животных.
В тяжелых случаях на пораженном участке кишечника образуются геморрагические инфаркты с последующим некрозом тканей, омертвлением слизистой оболочки кишки. Отсюда - частые колики. На пораженных участках прекращается перистальтика кишечника, накапливаются газы, у животных развиваются метериоризм и паралич кишки. Через пораженную часть кишки в брюшную полость проникают патогенные микроорганизмы с последующим развитием перитонита, что приводит животное к гибели.
Большая интенсивность поражения животных личинками делафондий относительно редка. Чаще их немного и потому тяжелые поражения сравнительно редки. Хотя аневризмы возникают практически у всех лошадей, начиная с 2-3 месячного возраста. Явные клинические проявления, особенно со смертельным исходом, очень редки. В.С.Ершов (1949) при экспериментальном заражении вызывал гибель животных на 5-9-й день после заражения, давая им по 20 тысяч личинок. Смерть наступала при всех выше описанных клинических проявлениях.
Симптоматика делафондиоза
Формы проявления лярвального делафондиоза различны. Они связаны с обилием личинок, стадиями их развития при первичной инвазии и реинвазий.
У жеребят с первичным заражением заболевание протекает остро, сопровождается повышением температуры до 41°С, анемией, расстройством кишечника. При реинвазиях клиническая картина выражена слабо. Хронический делафондиоз сопровождается появлением колик с клиническими проявлениями инвагинации, перекручиванием кишечника или тромбоэмболического процесса.
Чаще всего такая симптоматика регистрируется в феврале-марте у животных 5-10-летнего возраста.
По тяжести клинического проявления, в зависимости от степени расстройства кровообращения, и по исходу заболевания различают легкую и тяжелую форму делафондиоза. Легкая форма длится от одного до нескольких часов, реже - до суток и заканчивается выздоровлением. Вначале лошадь проявляет беспокойство, затем падает и в состоянии возбуждения катается по земле с одновременной дефекацией. По мере затухания колик животные успокаиваются. Таких приступов может быть несколько. В промежутках между ними животные ведут себя спокойно.
При тяжелых формах из-за бурных колик животные принимают неестественные позы: лежат на спине с вытянутыми конечностями, принимают позу сидящей собаки. У них развивается метеоризм, наблюдается вздутие живота. Приступы колик наступают с последовательным усилением, становятся продолжительными. В промежутках между приступами лошади находятся в состоянии депрессии. Иногда, захватив в рот пучок сена, стоят, не разжевывая его. Появляетсязевота. Частая дефекация нередко бывает с кровью, перистальтика ослабевает и даже прекращается, развивается метеоризм, брюшные стенки напрягаются, дефекация задерживается. При ректальном обследовании отмечают вздутия слепой и ободочных кишок. Пульс и дыхание учащаются. При развитии осложнений (энтерит, перитонит) повышается температура тела, пульс ослабевает, появлятся мышечная дрожь, переходящая в судороги. Тяжелая форма длится 1-2 дня и заканчивается летально. При затяжном характере болезни она длится 15-20 дней.
Диагноз
Диагноз ставится по клиническим признакам, характерным делафондиозным коликам. При тяжелой форме проводят контрольное ректальное исследование для исключения заворота кишок. При прощупывании через прямую кишку передней брыжеечной артерии устанавливают пульсирование ее стенок, характерное при делафондиозе.
Посмертная диагностика при вскрытии павших животных позволяет увидеть характерные патолого-анатомические изменения на брыжейке.
Лечение
Применяют фенбендазол, фебантел, препараты пиперазина и ивермектина. Фенбендазол применяют однократно в дозах: лошадям до 4-х лет 15 мг/кг, старше 4-х лет - 10 мг/кг. Фебантел дают перорально однократно в дозе 6 мг/кг. Препараты пиперазина назначают два дня подряд индивидуально или групповым способом в дозе 100 мг/кг на весь курс лечения. Эквалан применяют перорально в дозе 0,2 мг/кг.
В качестве болеутоляющего назначают морфий в дозе 0,1-0,4 мг подкожно.
Профилактика заключается в предотвращении инвазирования животных методами дегельминтизации больных, дезинвазии пастбищ и помещений, где содержатся животные.
Альфортиоз лошадей
Возбудителем альфортиоза у лошадей являются стронгилидные нематоды Alfortia edentalis. Половозрелые нематоды этого вида паразитируют у них в слепой и ободочной кишках. Это - сравнительно некрупные нематоды. Самцы достигают 23-26 мм, самки - 32-40 мм. Особи обоих полов обладают ротовой капсулой чащевидной формы. Зубы по ее краям отсутствуют. Из-за относительно крупной ротовой капсулы головной конец тела кажется несколько вздутым и тупо обрубленным. У самцов развита половая бурса. В задней части тела, около анального отверстия находятся хорошо развитые одинаковые спикулы.
Развитие альфортий
Как и другие близкие к ним виды стронгилят, альфортии - геогельминты. Их личинки формируются во внешней среде после выноса яиц этих нематод из организма хозяина. В верхнем слое почвы вышедшие из оболочки яйца личинки I стадии дважды линяют, достигают II и III стадии и становятся в конечном счете инвазионными. Последние, будучи проглоченными с пищей или водой, в кишечнике хозяина сбрасывают свой линный чехлик, внедряются под слизистую кишки и пробираются в подсерозный слой. Отсюда между листками брыжейки они мигрируют к корню брыжейки, затем - под листок брюшины. Наиболее часто они скапливаются в области реберных дуг, паха, где под их влиянием образуются небольшие полости, заполненные кровью, гематомы. Здесь они находятся до 5-6 месяцев. За это время личинки линяют, растут, достигая размеров 3-4 см. Достигнув этой стадии развития, они совершают обратную миграцию - через корень брыжейки к серозной оболочке кишки, в подслизистый слой. Между слизистой и мышечным слоями тканей они некоторое время пребывают в паразитарных узелках размером с фасоль. Через 3-4 недели они выходят в просвет кишечника. Здесь они прикрепляются к слизистой своей мощной ротовой капсулой, выполняющей роль присоски, и дозревают до имагинальной стадии. Полное развитие альфортий осуществляется в организме лошади за 8-9 месяцев, иногда за 9,5-10 месяцев.
Поражается преимущественно молодняк в возрасте до года, иногда - старые лошади. Заражение чаще всего происходит в конце осени-начале зимы.
Патогенез
Наибольшее патогенное воздействие на организм хозяина оказывают мигрирующие личинки альфортий. Они травмируют ткани в процессе миграций, как в слизистой кишечника, где образуются точечные кровоизлияния, так и в других тканях.
Продукты их обмена, а также вещества, образующиеся при разложении погибших личинок, являются весьма ядовитыми и действуют как нейротропные токсины. Они вызывают прогрессирующую анемию, нервное трофическое истощение, а при интенсивном поражении животного - его смерть.
По пути миграции альфортии заносят патогенную микрофлору гноеродного характера, что сильно осложняет патологический процесс и нередко приводит к септическому перитониту. Доказана определенная связь альфортиозной инвазии с возбудителем паратифа лошадей Salmonella abortus equi.
Симтоматика
Альфортиоз имеет две формы: острую и хроническую. Острое течение болезни наблюдается у жеребят в первые несколько дней. При этом у животных наблюдается угнетение, слабость на фоне анемии (цианоз слизистых). Через неделю у них появляются слабые колики, температура тела поднимается до 40-41°С. Пульс становится слабым. Дыхание учащается. При пальпации брюшной стенки жеребята испытывают боль, стонут, оглядываясь на живот к больному месту, избегают лишних движений, часто ложатся или стоят, сгорбившись. Больные животные гибнут при явлениях прогрессирующей анемии и кахексии.
Хронический альфортиоз длится 1,5-2 месяца. При этом проявляются те же признаки, но реже и в более слабой форме.
Диагноз
Прижизненные методы личиночного альфортиоза неразработаны. Но, учитывая клинические проявления, характерные для данного гельминтоза, можно предположительно диагносцировать это заболевание.
Посмертная диагностика проводится при полном гельминтологическом вскрытии павших жеребят. При этом отмечают следующее: на диффузно покрасневшей брюшине имеется большое количество гематом в форме темнокрасных и синеватых пятен размером до пятикопеечной монеты. Через серозную оболочку просматриваются изогнутые или вытянутые личинки альфортий. При разрезании гематом в них можно видеть кровянистую жидкость и скопления червей размером до 4 см. При сильном поражении животных их брюшина отечна. В брюшной полости накапливается до 1,5-2 литров желтовато-красной жидкости.
Следует дифференцировать альфортиоз от инфекционной анемии лошадей, исходя из ситуации и дополнительных исследований, выполненных методами диагностики вирусных инфекций.
Профилактика и методы борьбы
Меры профилактики заключаются в предотвращении заражения животных паразитами, личинками альфортий. Для этого необходимо содержать молодняк отдельно от выявленных инвазированных животных. Кроме того, своевременно проводить диагностику альфортиоза и лечение больных. В неблагополучных хозяйствах необходимо регулярно проводить плановую профилактическую дегельминтизацию. В целом, животные должны содержаться в условиях, исключающих их заражение инвазионными личинками альфортий. Для этого своевременно очищают помещения от навоза и производят их дезинвазию и методами палиативной терапии поддерживают иммунологический статус животных.
Лечение
Для излечения альфортиоза применяют те же средства и методы, что и при делафондиозе - фенбендазол, фебантел, препараты пиперазина и ивермектина в тех же дозах.
Стронгилез лошадей
Этот гельминтоз вызывается паразитированием у лошадей двух жизненных форм нематоды Strongylus equinus - взрослых и личинок. Взрослые нематоды этого вида паразитируют в толстом кишечнике лошадей. Это сравнительно крупные паразиты. Длина тела самцов достигает 25-35 мм, самок - 35-45 мм. На головном конце у них имеется шаровидная головная капсула, на дне которой имеется четыре зуба (два длинных и два коротких). У самцов хорошо развита половая бурса.
Биология стронгилюсов
Как и у всех представителей сем. Strongylidae, у этого вида яйца выносятся во внешнюю среду. Здесь при оптимальных условиях в них формируется личинка I стадии, которая выходит из оболочки яйца и дозревает в почве. После двух линек она становится инвазионной, способной приживаться в организме хозяина. После того, как инвазионные личинки попадают с водой или пищей в кишечник лошади, они проникают через слизистую стенки кишки, мигрируют между листками брыжейки до поджелудочной железы. В этом органе они остаются до 8 месяцев, паразитируя в соединительнотканных капсулах. Здесь они линяют, развиваются и растут до 40-45 мм. Затем в обратном порядке они мигрируют в сторону кишечника и в просвете толстой кишки достигают половой зрелости. Общий цикл развития стронгилюсов завершается за 9 месяцев.
Патогенез при стронгилезе
Наиболее острый патогенез проявляется при паразитировании личинок стронгилюсов в поджелудочной железе. Здесь они вызывают образование гематом, разрастание соединительнотканных капсул, нарушение кровообращения, что приводит к расстройствам нормальной жизнедеятельности органа в форме гельминтозного панкреатита.
Трихонематоз лошадей
Этиология трихонематоза
Это заболевание у лошадей вызывается при паразитировании взрослых и личинок нематод рода Trichonema. Взрослые черви этого рода локализуются в ободочной и слепой кишках, личинки - в стенках этих кишок. Кроме трихонем здесь же паразитируют и другие представители сем. Trichonematidae - Gyalocephalus, Capitatus, Proteriostomum. Все это сравнительно мелкие виды рода Trichonema - 4-5 мм. Длина представителей рода Gyalocephalus достигает 7 мм, Capitatus - 8-10 мм.
Инвазионные личинки этих трихонематид, сформировавшиеся во внешней среде в почве, при попадании в кишечный тракт лошади освобождаются от своих линных чехликов и внедряются под слизистую оболочку кишки. В субсерозной ткани они образуют паразитарные узелки, в которых пребывают, свернувшись колечком, от 1,5 до 2-х месяцев. При интенсивном поражении животных в стенке кишки образуются до 30-50 паразитарных узелков на 1 см2. При этом на серозной оболочке кишки образуются многочисленные характерные бугорки размером с маковое или просяное зерно. По этому признаку эту патологию называют "маковые кишки". Личинки в них линяют, растут до 5-120 мм. Затем они разрывают стенку соединительнотканной капсулы, выходят в просвет кишечника, где дозревают до половозрелых форм.
Патогенез при трихонематозах лошадей
Период "узелкового" состояния у личинок длится от 1,5 до 2 месяцев. Причем количество паразитарных узелков увеличивается за счет новых реинвазий. В результате слизистая кишечника сильно травмируется, что приводит к серозному и фиброзному колиту. Осложнения вызывают также гноеродные микроорганизмы - стафилококки, стрептококки и другие инфекции, которые заносятся с личинками трихонематид. Гельминтоз отягощается септическими процессами, образованием метастазов. В тяжелых случаях это приводит к перитониту. Множественные инцистированные личинки вызывают сенсибилизацию организма и его интоксикацию. Острота и характер патологического процесса зависят от интенсивности поражения животного. Возможен летальный исход.
Болезнь проявляется в форме дисфункций кишечника - поносы, запоры. Температура тела может подниматься до 39,3°С. При хорошем уходе симптомы исчезают через 1,5-2 месяца. В тяжелых случаях при развитии перитонита, температура тела поднимается до 40°С. Наблюдаются изменения в крови - падение общего гемоглобина до 30-40%, снижение числа эритроцитов, ускорение РОЭ.
Диагноз только посмертный.