Кафедра социальной медицины, управления и экономики здравоохранения ФПДО, ПК и ППС

Федеральное агенство по здравоохранению и социальному развитию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

ТВЕРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

(ГОУ ВПО «Тверская ГМА» Росздрава)

Кафедра социальной медицины, управления и экономики здравоохранения ФПДО, ПК и ППС

«Утверждаю»

Проректор по ПДО, ПК и ППС,

профессор Д.П.Дербенев

 

___________________________

 

Задание заочной части цикла повышения квалификации преподавателей

(25.01.-06.02.2010)

 

 

«Неотложные состояние при сахарном диабете 1 типа у детей»

 

 

Автор – доцент кафедры

эндокринологии О.А.Дианов

Тверь - 2010

Острый диабетический кетоацидоз (ДКА) и диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК), как его крайний вариант, являются наиболее актуальной проблемой в неотложной детской эндокринологии. Эти состояния требуют срочных мер помощи. Они развиваются при манифестации сахарного диабета 1 типа (СД1) более чем у трети впервые заболевших детей в результате поздней диагностики заболевания, несмотря на довольно типичные его проявления, либо являются результатом неадекватной терапии и, как следствие этого, длительной декомпенсации текущего СД1.

Основными признаками начинающегося ДКА являются: усиливающиеся жажда и полиурия, нарастающая дегидратация, запах ацетона из выдыхаемого воздуха, отказ ребенка от еды, боли в животе, рвота, появляются и нарастают нарушения сознания (ДКК): от сомнолентности до глубокой комы. Специфическим симптомом тяжелого ДКА является глубокое шумное дыхание (по типу Куссмауля). Кроме того, отмечаются тахикардия, циркуляторные расстройства, падение артериального давления вплоть до коллапса. Возникающие глубокие метаболические расстройства являются причиной развития таких осложнений ДКА как отек головного мозга, острая сердечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность. Вследствие трофических и метаболических расстройств резко снижается сопротивляемость барьерных тканей (кожи и слизистых), наступает резкое угнетение иммунитета. Все это приводит к быстрому присоединению инфекционных и септических осложнений. Любое из выше перечисленных осложнений может стать причиной смерти больного, поступившего в состоянии ДКА и комы.

Тяжесть состояния при ДКА и ДКК обусловлена:

1. специфической «интоксикацией» кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма с развитием тяжелого ацидоза;

2. дегидратацией с выраженной гиповолемией и электролитными нарушениями;

3. гипергликемией, которая в сочетании с сопутствующими гипернатриемией и гиперазотемией может приводить к тяжелой гиперосмолярности.

По превалированию клинических проявлений можно выделить 3 варианта течения ДКК:

1. абдоминальный;

2. кардиоваскулярный;

3. церебральных нарушений.

Абдоминальный синдром в период развития ДКК характеризуется клиникой острого поражения органов брюшной полости. Развитие абдоминального синдрома, как правило, протекает бурно и нередко служит поводом для госпитализации с ошибочным диагнозом «острый живот». При этом, кроме типичных симптомов начинающегося коматозного состояния, отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, напряжение мыщц передней брюшной стенки. Эти симптомы наблюдаются чаще в начале развития ДКК (56%).

При кардиоваскулярном синдроме на первый план выступают симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности. Это, как правило, дети в очень тяжелом состоянии (преимущественно кома II и III степени). При поступлении в клинику отмечаются одышка, снижение АД, резкая тахикардия, крепитация в легких, возможны жалобы на боли в области сердца.

Коматозные состояния с преимущественно церебральными нарушениями обычно встречаются в случае сочетания ДКА с выраженной гиперосмолярностью. Наличие последней можно заподозрить при гликемии более 25-28 ммоль/л. Характерны резкое угнетение сознания или психомоторное возбуждение при дезориентации больного, возможны явления менингизма, судороги, гипертермия.

Значительно реже бывает гиперлактацидемическая (кисломолочная) кома. В чистом виде у детей практически не встречается, скорее можно говорить о превалировании лактацидоза. В своих клинических проявлениях характеризуется на начальных этапах развития жалобами детей на боли в области сердца, за грудиной, на боли в мышцах верхних и нижних конечностей, что проявляется общим беспокойством ребенка на фоне резко выраженного токсического дыхания. Кожные покровы приобретают землисто-серый оттенок. Метаболические нарушения характеризуются умеренной гирегликемией, слабым кетозом, но резко выраженным метаболическим ацидозом, обусловленным, главным образом, значительным повышением уровня молочной кислоты в сыворотке крови (эксцесс-лактат синдром).

Врачебная тактика оказания помощи больным детям СД1 определяется степенью декомпенсации заболевания. Для определения тяжести декомпенсации СД1 необходимо оценить:

1. жалобы: полидипсия, полиурия, поллакиурия, похудание, полифагия или анорексия, тошнота, рвота, боли в животе;

2. данные осмотра: состояние сознания (сомналентность, сопор, кома), рефлексы (кожные, брюшные, сухожильные, патологические), менингиальные и очаговые неврологические симптомы, степень дегидратации (сухость кожи и слизистых, тургор тканей, истощение подкожно-жирового слоя), запах ацетона из выдыхаемого воздуха, наличие одышки, сердечно-сосудистые нарушения, абдоминальные симптомы, увеличение печени;

3. лабораторные данные: срочное определение кислотно-основного состава (КОС) и сахара крови, гематокрита, ацетона в моче. Кроме того, при первой же возможности – ЭКГ, биохимический анализ крови с определением общего белка, мочевины, креатинина, холестерина, билирубина, трансаминаз, натрия, калия, кальция, фосфора.

При оценке стадии декомпенсации СД1 выделяются:

1. стадия декомпенсации без кетоацидоза, которая характеризуется наличием симптомов СД1 при отсутствии кетоза и ацидоза (по данным КОС);

2. стадия декомпенсации с кетоацидозом, характеризующаяся выраженными симптомами СД1, появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, тошноты, рвоты, болей в животе, вялости, иногда головной боли. При обследовании – гиперкалиемия, глюкозурия, кетонурия, ацидоз (по данным КОС);

3. диабетическая кома, которая в своем развитии делится на 3 фазы или степени тяжести. В основе этого деления лежит степень нарушения сознания:

I степень – сомнолентность (сонливость);

II степень – сопор;

III степень – собственно кома.

Иногда I и II степень ДКК называют прекоматозным состоянием.

Отмечается достаточно убедительная корреляция между степенью нарушения сознания и глубиной ацидоза по данным КОС крови:

I степень – рН крови 7,15-7,25

II степень – рН крови 7,0-7,15

III степень – рН крови менее 7,0

Соответсвенно тяжести кетоацидоза при развитии комы нарастают и другие симптомы:

- при коме I степени тяжести – сонливость, тахипноэ, гипорефлексия, мышечная гипотония, тахикардия, тошнота, рвота, боли в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, полиурия, поллакиурия;

- при коме II степени тяжести – сопор, глубокое шумное дыхание (токсическая одышка Куссмауля), выраженные гипорефлексия и мышечная гипотония, значительная тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония, многократная рвота, боли в животе, симулирующие острую хирургическую патологию, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, ощущаемый на расстоянии, полиурия на этой стадии может отсутствовать из-за быстро развивающейся дегидратации;

- при коме III степени тяжести сознание отсутствует, арефлексия, коллапс, частый нитевидный пульс, резкая дегидратация, «мраморность» или серая окраска кожи, цианоз, пастозность и отеки голеней, рвоиа цвета кофейной гущи, олигоанурия, дыхание глубокое шумное (Куссмауля) или периодическое (Чейн-Стокса).

При молочно-кислом варианте диабетической комы могут преобладать резкие боли в области грудной клетки, сердце, мышцах, в животе. Отмечаются быстрое появление и нарастание одышки, кетоз отсутствует или выражен слабо, гипергликемия умеренная (до 15-17 ммоль/л).

Для сочетания кетоацидотической комы с гиперосмолярностью характерны резкая дегидратация, возбуждение, гиперрефлексия, гипертермия, очаговая неврологическая симптоматика, патологические рефлексы, судороги, гипергликемия выше 30 ммоль/л, возможно повышение натрия и мочевины в сыворотке крови, глюкозурия, кетоз, ацидоз.

Лечение детей, поступающих в стационар в состоянии тяжелого кетоацидоза или диабетической комы, должно проводиться только в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Основным лечебным мероприятием является инфузионная терапия и внутривенное введение инсулина. Вспомогательными, но очень важными мерами, способствующими уменьшению эндогенной интоксикации, являются промывание желудка (при необходимости зонд оставляют на длительное время) и очистительная клизма. Обычно, если позволяет состояние больного, их проводят до начала основного лечения.

Стратегические цели, которые необходимо достичь в процессе лечения ДКК, и их приоритет:

1. ликвидация ацидоза;

2. ликвидация дегидратации, гиповолемии и нормализация электролитного состава сыворотки крови;

3. снижение гликемии и удержание ее на оптимальном уровне;

4. предупреждение развития и лечение осложнений;

5. лечение сопутствующих заболеваний.

Выраженная дегидратация, гиповолемия, метаболический ацидоз и электролитные нарушения – это основные факторы, определяющие тяжесть состояния больного. Гипергликемия, если она не превышает 26-28 ммоль/л, не представляет непосредственной угрозы жизни больного. Поэтому следует помнить, что первоочередная цель лечения – не снижение гликемии, а борьба с ацидозом, дегидратацией, нарушениями электролитного состава крови.

Оптимальный уровень гликемии составляет 12-15 ммоль/л. Уровень гликемии ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого ДКА опасен развитием гипогликемического состояния, особенно при быстром снижении ее (более 5 ммоль/л за час). При этом крайне высока вероятность развития отеа вещества головного мозга, а это может привести к гибели больного.

Гликемия 26-28 ммоль/л может вызывать синдром гиперосмолярности, особенно если ей сопутствуют гипернатриемия и гиперазотемия. Такое состояние требует дополнительных мер в лечебной тактике.

При составлении плана инфузионной терапии следует:

1. определить суточный объем вводимой жидкости;

2. определить состав инфузионных сред;

3. составить почасовой режим введения инфузионных растворов;

4. определить способ введения инсулина:

- с помощью шприцевого дозатора;

- в инфузионной среде;

- микроструйное болюсное введение каждые 1-2 часа;

5. определить примерные почасовые дозы инсулина (вероятнее всего в процессе лечения потребуется их коррекция);

6. решить вопрос о необходимости назначения дополнительных медикаментозных средств (сердечные, мочегонные, гормоны, антикоагулянты, антибиотики, витамины).

Для определения суточного объема вводимой жидкости следует учитывать физиологическую потребность, дефицит жидкости (степень дегидратации), патологические потери. Суточная физиологическая потребность в расчете на массу тела зависит от возраста ребенка и составляет: в возрасте 1 года – 120-140 мл/кг; 2 лет – 115-125 мл/кг; 5 лет – 90-100 мл/кг; 10 лет – 70-85 мл/кг; 14 лет – 50-60 мл/кг; 18 лет – 40-50 мл/кг.

Более универсальным является расчет на площадь поверхности тела – физиологическая потребность составляет 2000 мл/м²/сут. Площадь поверхности тела можно определить по весо-ростовой номограмме.

К рассчитанной физиологической потребности добавляется по 20-50 мл/кг/сут в зависимости от степени дегидратации и учитываются патологические потери.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды. Коллоидные среды применяются исключительно по показаниям. Стартовыми растворами являются солевые (физиологический раствор, раствор Рингера т.п.). Для профилактики резкого снижения гликемии и отека мозга на фоне лечения, а также в качестве антилактацидемического средства, обязательно использование растворов глюкозы в сочетании с солевыми - 1:1. Концентрация глюкозы зависит от уровня гликемии: 14-16 ммоль/л – 5%; менее 10-12 ммоль/л – 10%.

Внутривенное введение гидрокарбоната натрия, который ранее использовался для коррекции метаболического ацидоза, в настоящее время не применяется. Эффект от применения данного препарата нестойкий и кратковременный, а побочные действия неблагоприятные (усуглебление гипонатриемии, увеличение проницаемости сосудистой стенки). Показано энтеральное введение гидрокарбоната натрия 3-4% (содовые клизмы).

Распределение скорости введения жидкости в течении суток неравномерное. В первые 8 часов лечения вводится примерно 50% расчетного объема, оставшиеся 50% - в течение 16 часов. Такое распределение скорости инфузии обеспечивает достаточно эффективную регидратацию. При этом отмечается хорошая переносимость лечения со стороны сердечно-сосудистой системы. При резко выраженной дегидратации и относительно устойчивой гемодинамике можно увеличить скорость инфузии: первые 6 часов ввести 50% суточного объема, 25% - следующие 6 часов, 25% - оставшиеся 12 часов. Приведенный расчет объема и скорости введения жидкости является примерным, составляет основу плана инфузионной терапии, и всегда необходимо проводить его коррекцию, соответствующую конкретной ситуации при постоянном контроле уровня гематокрита, гемоглобина, почасового диуреза.

Следующим важным моментом является ликвидация дефицита калия, который всегда развивается при ДКА. С этой целью используется раствор хлорида калия, который добавляется в основную инфузионную среду из расчета 3-5 мэкв/кг/сут. Начинать введение раствора хлорида калия нужно уже в начале лечения (при сохраненном диурезе), но в небольшой концентрации: 0,1-0,2 мэкв/кг/час. У детей, находящихся в состоянии ДКК, практически никогда не регистрируются исходные высокие показатели уровня калия в сыворотке крови. Наоборот, часто отмечается дефицит калия, или он быстро развивается на фоне проводимого лечения.

Инсулинотерапия – важнейший компонент лечения ДКА и ДКК. Применяется только внутривенное введение инсулина. Рекомендуются только препараты человеческого инсулина короткого действия (Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман-рапид). Использовать пролонгированные препараты инсулина для лечения кетоацидоза и комы нельзя.

Для точного дозирования и обеспечения заданной скорости поступления инсулина в кровоток можно использовать автоматические шприцевые дозаторы. Кроме того, инсулин можно вводить болюсно в виде микроструйных инъекций каждые 1-2 часа, либо добавлять его непосредственно в инфузионную среду. Важно соблюдать принцип «малых доз». Скорость введения инсулина в первые часы не должна превышать 0,1 ед/кг/час. Это составляет от 1-2 до 4-6 ед в час в зависимости от возраста и веса ребенка. Не следует резко увеличивать дозы инсулина в ответ на отсутствие снижения гликемии в первые часы лечения. Гипогликемия на фоне кетоацидоза приводит к быстрому развитию отека мозга и многократно увеличивает риск гибели ребенка.

Существенное уменьшение доз инсулина (до 0,05 ед/кг/час) при значительном снижении гликемии возможно лишь в том случае, если практически ликвидирован ацидоз. В случае, если ацидоз по-прежнему резко выражен, а гликемия низкая, снижение дозы должно быть кратковременным, только на время повышения гликемии за счет введения более концентрированных растворов глюкозы. После этого должно быть восстановлено введение инсулина в прежних достаточно высоких дозах. Если этого не сделать, то произойдет нарастание ацидоза.

Кроме основных инфузионных сред, инсулина и препаратов калия, необходимо использование ряда вспомогательных средств, таких как гепарин по 150-200 ед/кг/сут для улучшения реологических свойств крови и предотвращения внутрисосудистого свертывания с образованием тромбов; кокарбоксилаза до 800-1200 мг/сут, аскорбиновая кислота до 300 мг/сут (внутривенно струйно равными долями 3-4 раза в сутки); панангин до 40-60 мл/сут, при необходимости препараты кальция, сульфат магния 25% - 1,0-3,0 мл (добавляется в инфузионную среду при снижении гликемии до 16 ммоль/л и ниже для выравнивания осмотического давления крови).

Предпочтительнее использовать небольшие разовые объемы инфузионных растворов. Это позволяет более оперативно реагировать на изменяющуюся в процессе лечения клиническую и лабораторную ситуацию.

Исследование гликемии необходимо проводить каждый час до улучшения состояния (как правило, это первые 6-8 часов) и затем каждые 2-3 часа. Контроль КОС крови – каждые 6 часов. Биохимический анализ крови – каждые 6 часов, а при возникновении гипокалиемии – через 2-3 часа.

При угрозе или развившемся отеке головного мозга по жизненным показаниям необходимо назначение глюкокортикоидов: предпочтительнее дексаметазон 0,4-0,5 мг/кг/сут, преднизолон 1-2 мг/кг/сут в 4 равных долях. Гидрокортизон менее эффективен при отеке мозга, с противоотечной целью требуется назначение его в больших дозах, которые могут вызвать задержку натрия и усугубление гипокалиемии в силу выраженного минералокортикоидного действия этого препарата. Введение гормонов ведет к увеличению гликемии и требует 1,5-2-кратного увеличения доз инсулина. Кроме того назначаются растворы маннитола, альбумина, мочегонные (фуросемид). При необходимости применяются сердечные средства: гликозиды, допамин.

Обязательно назначаются антибиотики широкого спектра действия для предотвращения инфекционных осложнений.

Внутривенное введение инсулина проводятся постоянно до полной ликвидации ацидоза, улучшения состояния и появления возможности приема жидкости и кормления ребенка. Подкожно инсулин назначается при начале адекватного кормления ребенка.

В первые сутки после выведения из кетоацидоза назначается питье (минеральная щелочная вода, разбавленные фруктовые соки, кефир). При отсутствии рвоты в течение 4-6 часов начинается щадящее питание гомогенизированной пищей. С этого времени, на фоне продолжающейся инфузионной терапией, можно начать введение инсулина короткого действия подкожно по 2-4-6 ед после (!) еды в зависимости от возраста ребенка и количества съеденной пищи, при условии общей дозы не более 1 ед/кг/сут.

На второй день в случае стойкого улучшения состояния и при отсутствии признаков поражения ЖКТ диета может быть расширена: назначается диабетический стол (№9) с исключением продуктов, содержащих большое количество клетчатки. Инсулин короткого действия назначается подкожно, дробно в течение суток 5-6 раз (3-4 инъекции перед приемами пищи и 2-3 инъекции ночью) из расчета 0,5-0,8 ед/кг/сут в соотношении 2/3-3/4 общей дозы днем и 1/3-1/4 – ночью.

Стойкое улучшение состояния ребенка, появление устойчивого аппетита и хорошая переносимость питания, нормальные показатели КОС крови и электролитного состава сыворотки позволяют закончить инфузионную терапию.