Отличия лихорадки от перегревания организма

Таблица 16-1.

п/п	Отличительные признаки	Лихорадка	Перегревание организма
1.	Этиология	Пирогены	Повышение температуры окружающей среды или действие химических веществ (токсинов, ядов), вызывающих в организме эффект «разобщения» окислительного фосфорилирования.
2.	Патогенез	Активная перестройка аппарата теплорегуляции	Нарушение (повреждение) аппарата теплорегуляции
3.	Изменения в организме	Определяются стадией развития	Относительно постоянны
4.	Биологическое значение	Обычно положительное, приспособительное	Отрицательное, повреждающее
5.	Развитие в филогенезе	У высших гомойотермных организмов	У всех организмов
6.	Развитие в онтогенезе у человека	К концу 1-го года жизни (по мере созревания ЦНС)	В любом возрасте

Наиболее характерными клиническими проявлениями гуморальных ИДС являются повторные, длительно текущие бронхо-легочные инфекции, а также инфекции кожи, кишечные и системные инфекции. Как правило, инфекционный синдром у этих больных дебютирует после 6-12 месяцев жизни, в период полного катаболизма материнского IgG. К наиболее часто выделяемым у этих больных возбудителям относятся инкапсулированные бактерии, реже выделяются другие виды бактерий, вирусы (особенно характерны энтеровирусные инфекции), грибы, микоплазмы и простейшие (Таблица 1). Легочные инфекции у больных с агаммаглобулинемией и ОВИН, не получающих заместительной терапии, часто приводят к формированию бронхоэктазов. В большинстве случаев гуморальных дефектов иммунитета вирусные инфекции протекают без особенностей в связи с нормальной функцией Т лимфоцитов. Часто у больных с гуморальными ИДС отмечается гипоплазия миндалин и лимфоузлов.

Новицкий стр 352пункт 3 зайко стра 92-93

Задача.

Билет 2.

могут быть активными и пассивными.

К активным механизмам относятся:

1) активизация деятельности клетки и ее генетического аппарата, в частности, увеличение синтеза и эффективности действия белков, липидов, углеводов и их комплексов, медиаторов, гормонов, различных ФАВ, особенно, образования защитных белков (антител, пропердина, лизоцима, интерферона и др.), количества и активности фагоцитов крови и других фаго- и пиноцитирующих клеточных образований тканей, ферментов (микросомальной системы детоксикации органов, главным образом, печени, фаголизосом, протеаз и др. гидролаз, НАД-Н), вторичных посредников (ц-АМФ, ц-ГМФ, простагландинов, Са²⁺ и др.), антиоксидантов (токоферола – витамина Е, аскорбиновой кислоты – витамина С, ретинола – витамина А, рибофлавина – витамина В₂, каталазы, пероксидазы, супероксиддисмутазы, восстановленного глутатиона); за счет гипертрофии и гиперплазии их субклеточных и клеточных структур, восстановительных процессов в поврежденных клетках;

2) активизация анаэробных процессов;

3) активизация антимутационных систем;

4) активизация буферных систем крови и тканей (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой);

5) повышение экскреции метаболитов, в том числе возникших в результате повреждения клеток;

6) развитие метаплазии (перехода одного вида клеток в другие).

К пассивным механизмам относятся:

1) снижение метаболической и функциональной активности клетки и ее субклеточных структур;

2) развитие гипотрофии, гипоплазии, атрофии клеточно-тканевых структур;

3) замещение поврежденных паренхиматозных структур соединительной тканью (т.е. их организация).

4) Механизмы адаптации клеток к повреждению. Компенсация энергетических нарушений в клекте. Комплекс адаптивных реакций клеток условно подразделяют на внутриклеточные и межклеточные, или системные. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ К внутриклеточным адаптивным механизмам относятся следующие реакции и процессы: Механизмы адаптации клетки при её повреждении. - компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки; - защита мембран и ферментов клетки; - уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в - клетке; устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов её - реализации; компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных - процессов; снижение функциональной активности клеток; регенерация; гипертрофия; гиперплазия. Компенсация энергетических нарушений Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки приведены на рисунке. При повреждении клетки, как правило, в большей или меньшей мере повреждаются митохондрии и снижается ресинтез АТФ в процессе тканевого дыхания. Эти изменения служат сигналом для включения компенсационных механизмов: Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки при её повреждении. • увеличения продукции АТФ в системе гликолиза; • повышения активности ферментов, принимающих участие в процессах окисления и фосфорилирования (при слабой или умеренной степени повреждения клеток); • активации ферментов транспорта энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, КФК); • повышения эффективности ферментов утилизации энергии АТФ (АТФаз); • ограничения функциональной активности клетки; • снижения интенсивности пластических процессов в клетке. - Читать далее "Защита мембран и ферментов клетки. Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке."

5) Источник: http://medicalplanet.su/Patfiz/98.html MedicalPlanet

6) ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЗАЩИТА:

7) 1.ЛИЗОСОМАЛЬНАЯ СИСТЕМА – имеет место неспецифический и специфический перенос веществ через мембрану в цитозоль и лизосомы (фаголиосомы), закисление внутри лизосом и разрушение (90% в норме) или депонирование белков (10%).

8) 2. МОНООКСИГЕНАЗНАЯ СИСТЕМА: в микросомах – система цитохрома Р450с участием НАДФ*Н и ФАД вызывает немедленный катализ окисления низкомолекулярных липофильных веществ (ксенобиотиков): в печени, легких, ЖКТ, лимфоидной системе, почках, коже – образуются гидрофильные ионизированные молекулы выводящиеся обычно после конъюгации глутатион-трансферазами (глутатион-конъюгаты) и инактивации. Но: нет в сердце, головном мозгу; кроме того - некоторые вещества токсифицируются таким образом (превращая хлороформ в фосген, бензпирен в канцероген).

9) 3. СИСТЕМА АФК и АО:Свободные радикалы – соединения с неспаренным электроном, высоко реакционноспособны.

10) АФК – активные формы О₂(и хора, азота и перекиси липидов):

11) О₂^-*Супероксидный анион-радикал (во всех клетках, родоначальник всех АФК, не токсичен, быстро разрушается СОД (+2Н⁺) до перекиси водорода и О₂, практически весь эффект его - местный. Н₂О₂ - Пероксид водорода (при стимуляции макрофагов, в МХ и микросомах, в мембранах макрофагов), в присутствии переменных металлов (Fe²⁺) дает высокореакционный гидроксильный радикал: НО* как основной патогенный агент; стабилен - переносит эффект АФК в тканях по всему организму.

12) НО*₂ Гидроперекисный радикал и НО* Гидроксильный радикал - главный патогенный агент, образуется в присутствии переменных металлов из перекиси водорода, повреждает ДНК, мутагенен, общетоксичен, инициирует ПОЛ - цитотоксичен. Местное действие (в месте образования): 100 мкс живет, 100 нм средний радиус действия

13) ¹О₂ - Синглетный кислород. Образуется при УФ облучении.

14) Fe²⁺-Главный инициатор образования токсичных форм АФК (НО^*) и запуска цепной ПОЛ.

15) АФХлора: СlO^- Гипохлорит (из перекиси водорода под действием миелопериксидазы (МПО) лейкоцитов, атакует аминогруппы белков – превращает их в хлорамин)

16) АФАзота: ONOO Пероксинитрит (Из окиси азота и супероксидного анион-радикала) и NO* радикал.

17) Системы перекисного окисления липидов в норме: НАД*Н – зависимая система в микросомах и аскорбат- зависимая в микросомах, МХ и лизосомах. Источники перекисного окисления: митохондрии –перекись иО₂^-но только при ишемии и в старости,и Система Ксантионксадазы - О₂^-, при участии НАДФ-оксидаз мембран (макрофагов). В патологии: формирование АФК при реоксигенации после ишемии (МХ), нарушениях обмена, облучении, УФ облучении.

18) Антиоксидантные СИСТЕМЫ (АО): 1. Глутатитон-аскорбат и токоферолы (обратимые окислительно-восстановительные состояния) с регенерацией от пула НАД*Н и НАДФ*Н клеток.

19) 2. Ферменты: каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза.

20) 3. Липидные АО – на перекисное окисление липидов: токоферол главный.

21) 4. Ферментативаное расщепление перекисей липидов.

22) 5. Эндогенные АО: холестерин, стероиды, алкоголь,

23) 6. Экзогенные АО: вит Е,А,С,Р,Q, биофлавониды

24) ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АФК: неспецифический иммунитет (фагоцитоз) - анти-инфекционный эффект, регуляция воспаления; специфический иммунитет (А-клетки, Т-лимф.); антиопухолевый иммунитет (ЕК, ИЛ-1 из А-кл.); регенерация (через Т-регуляторы деления клеток); внутриклеточные регуляторы клеточного деления; внутриклеточные регуляторы апоптоза; межклеточные переносчики апоптоза; регуляторы сосудистого тонуса (через NO ? ); регуляция обновления мембран клеток (ПОЛ ?); общеадаптационные эффекты (оксидативный стресс и дистресс) и др.

2) зайко-211, н-443,497

3)н-499, зайко-310

Билет 3

1) При парциальном повреждении выходит из строя та или иная незначительная часть клетки, повреждения при этом обратимы, а клетка в целом остаётся жизнеспособной. При субтотальном повреждении страдает большая часть клетки с резким снижением её жизнеспособности. При тотальном наступает необратимая гибель всей клетки.

Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом нарушения внутриклеточного гомеостаза обьгано незначительны и временны. Их можно устранить благодаря активизации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов, что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки. Например, при воздействии эритемной дозы ультрафиолетовых лучей (вызывающей покраснение кожи) или кратковременном уменьшении кровотока (ишемии) в коже или во внутренних органах возникают незначительные, частичные изменения метаболизма, структуры и функций клеток, восстанавливающиеся через определённое время до нормального уровня. Необратимые повреждения клеток приводят к выраженным и стойким нарушениям внутриклеточного гомеостаза. Они не могут быть устранены даже максимальной активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов в ещё оставшихся жизнеспособными внутри- и внеклеточных структурах. Например, при длительных или резко выраженных влияниях на организм ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, радиоактивных и токсических веществ, ишемии миокарда, головного и спинного мозга в различных клетках, тканях и органах организма возникают грубые расстройства структуры, метаболизма и функций, приводящие к снижению продолжительности их жизни и гибели (некрозу). Гибель клеток обычно приводит к аутолизу за счёт выхода из лизосом и активизации гидролитических ферментов. Однако в ряде случаев гибель клеток и тканей может возникать без развития аутолиза. Это происходит, когда смерть целого организма наступает быстро (внезапно), например, при действии очень высоких или низких температур окружающей среды.

К морфологическим признакам повреждения клеток относят: • набухание (увеличение) и вакуолизацию клетки (её ядра, цитоплазмы органелл (особенно митохондрий); • изменение мембраны клетки, ядра и органелл (лизосом, пероксисом, митохондрий, шероховатого и/или гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом, полисом, комплекса Гольджи и др.); • деструктивные изменения ядра (его размеров, формы, структуры); • уменьшение числа функционирующих органелл (рибосом, митохондрий, эндоплазматического ретикулума и др.); • снижение количества рецепторов клеточных и внутриклеточных мембран; • нарушение межклеточных контактов; • расстройства контактов клеток с межклеточными структурами; • повреждение генетических структур клетки (генов, хромосом, генома). К функциональным признакам повреждения клеток относят: • изменение физико-химических и биоэлектрических свойств мембран (например, увеличение электропроводности ткани, снижение электрического сопротивления клеточных мембран); • повышение проницаемости мембран клеток и органелл для микро- и макромолекул (ионов, моно-, ди- и полимеров белков, липидов, углеводов); • появление и увеличение в крови цитоплазматических ферментов (нуклеаз, липаз, кислой фосфатазы, аспартат и аланинаминотрансфераз, лактатдегидрогена-зы, креатинкиназы и др.) в результате повреждения клеток, особенно их мембран; • изменение тинкториальных свойств к леток (усиление способности клеток к окрашиванию витальными красителями в результате повышения как сорбционных свойств повреждённой клетки, так и проницаемости их мембран); • уменьшение подвижности клеток; • снижение активности клеточных и внутриклеточных рецепторов; • нарушение процесса деления (извращение функции ядра, митохондрий и других внутриклеточных и внеклеточных структур); • нарушение биохимических процессов в клетках и межклеточных структурах (главным образом, снижение потребления кислорода, содержания кальция в митохондриях и процесса окислительного фосфорилирования, что приводит к расстройствам как энергетического, так и пластического обменов); • появление новых функций клеток и др.

2) стр 443 новицкий

3)стр 310-з

н-500-

4)н-450

Задача из занятия 11, задача 8

Билет 4

1) Специфические повреждения клеток характерны для того или иного конкретного патогенного фактора. К специфическим проявлениям повреждения клеток можно отнести: • развитие иммунного гемолиза эритроцитов при наличии в организме антиэритроцитарных антител; • угнетение активности холинэстеразы фосфорорганическими соединениями; • подавление моноамин оксидазы ингибиторами и др. Неспецифические (стереотипные) повреждения клеток возникают под влиянием различных патогенных факторов. К ним относят: • увеличение объёма (набухание) клеток; • угнетение энергетического и пластического обменов; • нарушение метаболизма воды, электролитов, витаминов, липидов, углеводов, белков в результате развития ферментопатий; • развитие ацидоза (первичного, вторичного); • угнетение Na-, K-, Са-АТФазных насосов; • увеличение внеклеточной концентрации калия и внутриклеточной концентрации кальция; • нарушение структуры, метаболизма и функций клеточной и внутриклеточных мембран (прежде всего, повышение проницаемости, сорбционных свойств, изменение электропотенциала клеточных мембран, развитие ацидоза и др.).