Непереносимость лактозы и сахарозы

Последствия избыточного потребления сахарозы

В пожилом возрасте избыточное потребление сахара способствует нарушению жирового обмена, приводит к увеличению концентрации холестерина и сахара в крови, вносит дезорганизацию в функции клеток.

На повышение в крови холестерина влияет характер принимаемых с пищей микроуглеводов: наиболее активна в этом отношении, лактоза по сравнению с сахарозой, которая в свою очередь больше способствует гипер-холестеринемии, чем глюкоза. Увеличение концентрации сахара в крови, изменяя проницаемость стенки артерий, создает благоприятные условия для отложения в ней липидов и повышает склеивание тромбоцитов.

Кардиологи утверждают, что в результате повышения калорийности питания за счет сахара у людей, не занимающихся физическим трудом, создаются условия для избыточной массы тела и быстрого развития атеросклероза.

Дело все в том, что потребляемые в излишке легкоусвояемые, но не усваиваемые углеводы попадают из кишечника в кровоток и раздражают (а если это повторяется часто, то могут вывести из строя) инсулярный аппарат поджелудочной железы.

В нормальных условиях гормон поджелудочной железы - инсулин выполняет в организме функции регулятора углеводного обмена. Благодаря инсулину сахар распределяется в печени и в мышцах в виде гликогена, а часть сахара превращается в жир. Потребность организма в углеводах в среднем возрасте составляет 400- 500 граммов, а в пожилом на 100 граммов меньше.

Переваривание углеводов. Полостное и пристеночное.

Ротовая полость: альфа-амилаза слюнных желез рН6,5-6,8. Активность фермента увеличивает ионы Са и Хлора. Субстрат: крахмал + вода=декстрины

Желудок: ----------------рН1,5-2

Кишечник: рН7,5-7,8. ПОЛОСТНОЕ: панкреатическая альфа амилаза. Декстрины+вода=мальтаза +изомальтаза. ПРИСТЕНОЧНОЕ: ферменты эритроцитов гликоамилаза, сахаромальтозный комплекс.

Всасывание ГЛЮ в эритроциты. Механизм:

Облегченная диффузия, активный транспорт за счет градиента натрия, далее в кровь. ГЛют –белок переносчик(в ткани) ГЛЮ+АТФ (гексокиназы)=ГЛЮ-6-Ф+ АДФ ------------/(ПФЦ, НАДФ+ =НАДФН2+глюконолактон-6 фосфат. +вода(глюкалактоназа)= 6-ФОСФО-ГЛЮКОНАТ---------\НАДФ=НАДФН2+СО2+рибулозо-5-фосфат------(изомераза)=рибозо-5-фосфат

Значение: источник образования рибозо-5-фосфат(для синтеза НК), образование НАДФН.

Пентозофосфатный цикл(пласт.обмен)

Альтернативный путь окисления глю. Конечные продукты: НАДФН и фосфопентозы. Активность ПФЦ наиболее высокая: жировая ткань, печень,надпочечники, эмбриональная ткань, половые железы, молочные железы, костный мозг. (печень окисляет до 30% ГЛЮ, эритроциты 7%, нер.ткань 2%).Окислительная стадия: сумм.уравнение: глю-6-ф+2НАДФ=рибулозо-5-ф+2НАДФН+СО2. 1. ГЛЮ-6-ф----6-фосфоглюконолактон НАДФ+гл-6-дегидрогеназа+НАДФН

2.6-фософглюконолактон=(глюконолактоназа)=6-фосфоглюконат.

3. 6-фосфоглюконат= рибулоза-5-фосфат+СО2

НАД-Ф+ 6=фосфоглюконатдегидрогеназа=НАДФН

Неокислительная стадия: реакции взаимодействия сахаров. Промежуточные продукты реакций: рибулозо-5-Ф, рибоза-5-Ф, фруктозо-6-фосфат, глицероальдегид-3-ф. ферменты: трансальдолазы, транскетоназы (кофермент вит В1). Суммарное уравнение: глю-6-Ф+ 7 Н2О+ 12НАДФ= 6СО2+12НАДФН+Н3РО4

Непереносимость лактозы и сахарозы

Существуют две наиболее встречающиеся формы нарушения переваривания дисахаридов в кишечнике – дефект лактазы (-гликозидазного комплекса) и сахаразы (сахаразо-изомальтазного комплекса), которые называются как интолерантность к лактозе и сахарозе или непереносимость лактозы и сахарозы.

Приобретенная недостаточность

Приобретенные формы недостаточности переваривания углеводов возникают в результате заболеваний стенок ЖКТ: энтериты, колиты, когда нарушается образование ферментов и их размещение на щеточной каемке энтероцитов. К тому же ухудшается всасывание моносахаров.

Наследственная недостаточность

При наследственной (первичной) патологии лактазы симптомы проявляются после первых кормлений. Патология сахаразы обнаруживается позднее, при введении в рацион сладкого.

Недостаточность лактазы может проявляться не только у младенцев, но и в подростковом и взрослом возрасте, что является физиологическим возрастным изменением. Такая недостаточность широко распространена среди монголоидов и негроидов.

Патогенез

Отсутствие гидролиза соответствующих дисахаридов приводит к осмотическому эффекту и задержке воды в просвете кишечника.

Кроме этого, сахара активно потребляются микрофлорой толстого кишечника и метаболизируют с образованием органических кислот (масляная, молочная) и газов. Из-за этого симптомами лактазной или сахаразной недостаточности являются диарея, срыгивания, метеоризм, вспучивание живота, его спазмы и боли, атопический дерматит.

Аэробное окисление глюкозы

Это основной путь катаболизма глюкозы у аэробных организмов. Процесс осуществляется в три этапа. В аэробных условиях глюкоза окисляется до СО2 и Н2О.

Челночный механизм транспорта протонов из цитоплазмы в митохондрии.

Процессы дегидрирования в наибольших масштабах происходят в митохондриях, где сосредоточены дегидрогеназы цикла Кребса, цикла окисления жирных кислот и др. Однако большие количества водорода (и соответственно НАДН2)образуется в цитоплазме (в процессе гликолиза). Мембрана митохондрий непроницаема для НАДН2,поэтому непосредственный перенос атомов водорода из цитоплазмы в дыхательную цепь невозможен. Однако существуют механизмы переноса атомов водорода из цитоплазмы в митохондрию.

Глицеролфосфатная челночная система. Образованный в цитоплазме НАДН₂ сначала используется для синтеза глицерофосфата из диоксиацетонфосфата, который проникает через мембрану в митохондрию. В митохондрии глицеролфосфат отдает НАДН2,после чего превращается в диоксиацетонфосфат, который возвращается в цитоплазму за новой порцией атомов водорода.

Малат-аспартатная челночная система. Образованный в цитоплазме НАДН2сначала используется для превращения ок-салоацетат в малат, который далее транспортируется в митохондрию.В митохондрии малат окисляется до оксалоацетата с освобождением НАДН2.Обратный транспорт оксалоацетата из митохондрии в цитоплазму возможен после его превращения в аспартат. Аспартат в цитоплазме превращается снова в оксалоацетат, который используется для превращения новой порции НАДН2в малат.

Патогенетическая взаимосвязь углеводов пищи и кариеса

Потребление легкоферментируемых углеводов, в частности сахарозы, инициирует кислотную деминерализацию эмали зубов. У бактерий имеются два альтернативных пути использования пирувата: первый — путь восстановления ПВК в молочную кислоту с участием лактатдегидрогеназы (ЛДГ), второй — расщепление ПВК на уксусную и муравьиную кислоту с участием пируватформиатлиазы (ПФЛ).

Глюконеогенез — синтез глюкозы из соединений неуглеводной природы.

В организме взрослого человека за сутки может синтезироваться до 250 г глюкозы.

Глюконеогенез осуществляется главным образом в печени (синтезируетя до 90 % всей глюкозы), в корковом веществе почек и в энтероцитах (совсем незначительно).

Глюконеогенез стимулируется при длительном голодании, при ограничении поступления углеводов с пищей, в период восстановления после мышечной нагрузки, у новорождённых в первые часы после рождения.

Субстраты глюконеогенеза. Истинными субстратами глюконеогенеза являютя пируват, оксалоацетат, фосфодиоксиацетон, которые непосредственно включаются в этот процесс. Все вещества неуглеводной природы, дающие эти метаболиты, являются субстратами глюконеогенеза: лактат—>ТГВК, метаболиты цикла Кребса—>ЩУК, глицерол—фосфодиоксиацетон, пропионил-КоА—метаболиты цикла Кребса—ЩУК, глюкогенные аминокислоты—>ТГВК или ЩУК. Главный источник субстратов глюконеогенеза — глюкогенные аминокислоты. К глюкогенным аминокислотам относятся все протеиногенные аминокислоты, кроме лейцина и лизина.

Глюконеогенез протекает, в основном, по тому же пути, что и гликолиз, но в обратном направлении. Для обхода трех ключевых реакций гликолиза используются четыре специфических фермента глюконеогенеза.

Энергетический баланс. На синтез молекулы глюкозы из двух молекул пирувата расходуется 4АТФ и 2ГТФ (6АТФ). Энергию для глюконеогенеза поставляет процесс Р-окис-ления жирных кислот.

Регуляция глюконеогенеза. Глюконеогенез стимулируется в условиях гипогликемии при низком уровне инсулина и преобладании его антагонистов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов).

1. Регуляция активности ключевых ферментов:

• фруктозо-1,6-бисфосфатаза по аллостерическому механизму активируется АТФ, ингибирутся Фр-1,6-ФФ и АМФ;

• пируваткарбоксилаза активируется СНзСО~КоА (аллостерический активатор).

2. Регуляция количества ключевых ферментов: глюкокортикоиды и глюкагон
индуцируют синтез ключевых ферментов, а инсулин — репрессирует.

3. Регуляция количества субстрата: количество субстратов глюконеогенеза
увеличивается под действием глюкокортикоидов (катаболическое действие на белки
мышечной и лимфоидной ткани, на жировую ткань), а также глюкагона (катаболическое
действие на жировую ткань).

Биологическая роль глюконеогенеза:

1. Поддержание уровня глюкозы в крови. При длительном голодании (голодание более суток) глюконеогенез является единственным процессом, поставляющим глюкозу в кровь.

2. Возвращение лактата в метаболический фонд углеводов. Лактат, образующийся в процессе анаэробного окисления глюкозы в эритроцитах и скелетных мышцах, транспортируется кровью в печень и превращается в гепатоцитах в глюкозу. Это так называемый межорганный цикл Кори.

Ферменты гликолиза(подчеркнуты регуляторные белки)

фермент	класс	S à P	+ эффектор	- эффектор
Гексокиназа 1 (Глюкокиназа)	Трансфераза	Глю àГлю-6-Ф + АТФ KoS: АТФ	Глю; инсулин при наличии Глю; АТФ	Глю-6-Ф для гексокиназы; при избытке Глю и Фру блок снимается: глюкагон, адреналин (не везде)
Глюкозофосфат-изомераза	Изомераза	Глю-6-Ф àФру-6-Ф
Фосфофрукто-киназа	Трансфераза	Фру-6-Ф àФру-1,6-дифосфат KoS: АТФ, Mg	АМФ, инсулин, субстрат	АТФ, восстановленный НАД
Альдолаза	Лиаза	Фру-1,6-дифосфат àГлицеральдегид-6-Ф + Дигидроксиацетонфосфат (дальше все ×2)
Триозофосфат-изомераза	Изомераза	Дигидроксиацетонфосфат à Глицеральдегид-6-Ф
Глицеральдегид-фосфатдегидро-геназа	Оксидоредук- таза	Глицеральдегид-6-Ф à 1,3-дифосфоглицерат (макроэрг связь) KoS: H3PO4 KoF: НАД, НАД-Н2
Фосфоглицерат-киназа	Трансфераза	1,3-дифосфоглицерат à3-Фосфоглицерат + АТФ KoS: АДФ (не обязательно)
Фосфоглицерат-мутаза	Изомераза (внутриклет. трансфераза)	3-Фосфоглицерат à2-Фосфоглицерат
Енолаза	Лиаза	2-Фосфоглицерат àФосфоенолпируват (макроэрг связь)	Mg	F
Пируваткиназа	Трансфераза	Фосфоенолпируват àПируват + АТФ KoS: АДФ (не всегда)	Mg, K, инсулин	Ca, АТФ
Лактатдегидро-геназа	Оксидоредук-таза	Пируват + NADH + HàЛактат + NAD+ (в анаэробном гликолизе)

Итак:Анаэробный гликолиз 2 АТФ

Аэробный гликолиз – либо 6 (глицерофосфатныый челнок), либо 8 АТФ (малаттаспартатный челнок)

При полном расщиплении ГЛЮ до CO2 и H2O (гликоиз ии общий путь катаболизма) образуется 36 или 38 АТФ, в зависимости от челнока.

Транспортный механизм из МХ в клетку(биологическое значение челнока – перенести водород)

1. Малатаспартатный механизм (челнок)

2. Глицерофосфатный механизм или челнок (в печени и преимущественно в белках мышц)