Тест всасывания D-ксилозы.
Тест заключается в определении содержания D -ксилозы в моче и сыворотке крови после приема внутрь 25 г D –ксилозы. Уменьшение выделения D-ксилозы с мочой менее 5 г за 5 ч и/или снижение содержания D-ксилозы в сыворотке крови менее 2 ммоль/л через 90 мин после ее приема свидетельствуют о нарушениях всасывания углеводов.
Проба с нагрузкой смесью глюкозы и галактозы.
Если у больного выявляются признаки непереносимости углеводов (клинические данные, результаты теста с D-ксилозой), следует проводить дополнительные лабораторные исследования, позволяющие выявить наличие дефицита дисахаридаз (лактазы и сахаразы) или недостаточности всасывания глюкозы и галактозы.
Питание при галактоземии у детей
Пожизненное исключение из рациона продуктов, содержащих галактозу и лактозу. Необходимо полностью исключить из рациона больного любой вид молока (в том числе женское, коровье, козье, детские молочные смеси и др.) и все молочные продукты, а также тщательно избегать употребления тех продуктов, куда они могут добавляться (хлеб, выпечка, карамель, сладости, маргарины и т.п). Запрещается также использование низколактозных молока и смесей.
Ряд продуктов растительного происхождения содержит олигосахариды — галактозиды (раффинозу, стахиозу), животного происхождения — нуклеопротеины, которые могут быть потенциальными источниками галактозы.
Для лечения больных галактоземией используются специализированные смеси на основе изолята соевого белка, гидролизата казеина, безлактозные казеинпредоминантные молочные смеси. Лечебными продуктами первоочередного выбора для больных первого года жизни с галактоземией являются смеси на основе изолята соевого белка. В современных смесях, созданных на основе изолята соевого белка, растительные галактозиды полностью отсутствуют, поэтому им отдается предпочтение при назначении лечебной диеты.
С 4-х месячного возраста рацион больного с галактоземи ей расширяют за счет фруктовых и ягодных соков
Билет №21
Больной жалуется на частые воспалительные изменения слизистых глаз и мочевыделительной системы, снижение зрения при плохом освещении. При обследовании выявлено: сухость и воспаление роговицы глаз, на склерах – беловатые очаги гиперкератоза. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? Как называется провитамин этого витамина и в каких продуктах он содержится? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина?
Ответ. Нужно назначить витамин А (Ретинол, антиксерофтальмический), доза 1,5-2,0 мг. Провитамином является каротин.
Основным источником витамина А являются: сливочное масло (несоленое), сливки, яичный желток, печень рыб, почки, печень животных, кисломолочные продукты. Но переизбыток продуктов животного происхождения, богатых витамином А, может привести к развитию рака. Основные источники каротина (провитамина А) — абрикосы (свежие и сушеные), морковь, зеленые овощи, капуста (всех видов), зеленые растения, салат-латук, картофель, слива, все желтые фрукты и овощи.Лучше всего потреблять в день 2 моркови (сорт «каротель»), семечки тыквы или подсолнуха, капусту брокколи.
Билет №22
После длительного лечения противотуберкулезными препаратами (тубазид, фтивазид) у пациента появилась повышенная раздражительность, иногда судороги, дерматиты, частые стоматиты. Биохимический анализ крови показал наличие гипохромной анемии, гипераминоацидемии, в моче много оксалатов и аминокислот, особенно гомоцистеина и цистатиона. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? В какие ферменты входит этот витамин и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этого витамина?
Ответ.Больному нужно назначить витамин Вс(фолиевая кислота, антианемический) в дозе 0,18 – 0,4 мг
В тканях фолиевая кислота восстанавливается в ТГФК, которая обладает коферментными свойствами. Для образования ТГФК из фолиевой кислоты необходимы аскорбиновая кислота и НАДФН2
ТГФК является коферментом метилтрансфераз и играет важную роль в переносе одноуглеродных фрагментов (формила, формимина, метина, метилена, метила, оксиметила). Одноуглеродная группа присоединяется к пятому или десятому атомам азота или к обоим указанным атомам азота в ТГФК с образованием пятичленного цикла. Одноуглеродный фрагмент может передаваться от одной коферментной группы к другой и использоваться в реакциях синтеза пуринов (перенос формильной группы), пиримидинов (перенос метальной группы при образовании тимина из ураци- ла), некоторых аминокислот (перенос оксиметильной группы, при синтезе серина из глицина), перенос ме- | и пьной группы при образовании метионина из гомо- цистсина у микробов. Т.о., ТГФК, являясь коферментом, играет важную роль в синтезе нуклеиновых кислот и белков, участвует в обмене ряда аминокислот. В частности, синтез нуклеиновых кислот возрастает, что приводит к активации процессов деления клеток. В костном мозге витамин Вс способствует соединению | побина и гемов. Он тормозит активность ксантинок-сидазы, способствуя сохранению пуринов. Активирует утилизацию глутамата в процессе включения этой кислоты в синтез белков.
Билет №23
Жители Южной Америки, где в питании преобладает кукуруза, часто страдают заболеванием, для которого основными симптомами являются поражение нервной системы (деменция), поражение пищеварительной системы (диарея) и симметричной поражение открытых участков кожи (дерматит). Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? В какие ферменты входит этот витамин и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этого витамина
Витамин РР (никотинамид, антипеллагрический) 15-25мг. Никотинамид входит в состав НАД и НАДФ, которые являются коферментами пиридиновых ферментов.
Авитаминоз. Заболевание пеллагра, для которого характерно три основных признака: деменция (хрон.рецидивирующее поражение ЦНС: потеря памяти, галлюцинации и бред.) дерматит(симметричные поражения кожи на открытых участках. В основе нарушение ДНК-лигазной активности), диарея(атрофия слизистой желудка и кишечника)
Содержание. В растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней. Витамин РР может образовываться из триптофана.
Билет №24
Ребенок, живущий на Севере, где снижена инсоляция, в целях профилактики рахита получал рыбий жир. При осмотре обнаружены раннее окостенение черепа, деформация скелета из-за замедленного роста костей в длину. Жалобы матери на запоры у ребенка, потерю в весе, плохой аппетит. Объясните причину состояния ребенка. Какой обмен нарушен у ребенка. Какова суточная доза данного витамина?
. Гипервитаминоз витамина Д (кальциферол, антирахитический) в дозе 0,012-0,025 мг. Из-за гипервитаминоза происходит ранее окостенение черепа, что сказывается на умственной деятельности. Содержание кальция в крови повышается, в следствии чего происходит кальцификация внутренних органов. Характерно снижение аппетита, запоры, потеря в весе, обезвоживание. Нарушен фосфорно-кальциевый обмен.
Билет №25
У ребенка, живущего на Севере, выявлено позднее прорезывание и развитие зубов, искривление нижних конечностей в виде буквы Х (Х- образные конечности), роднички черепа очень медленно зарастают, голова большая, кости грудины образовали -киль («куриная грудь»). Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? Что можно порекомендовать маме этого ребенка для профилактики подобного состояния и почему?
Ответ. Пациенту нужно назначить витамин Д (кальциферол, антирахитический) в дозе 0,012-0,025 мг. Распространение в природе. Наибольшее количество витамина Д содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире. Для профилактики рахита рекомендуется принимать солнечные ванны. Профилактическая доза витамина используется для беременных и детей раннего возраста в осенне-зимний период и на Севере и равна 0,025-0,05мг/сут.
Билет №26
Больной, страдающий циррозом печени после длительного злоупотребления алкоголем, с несбалансированным питанием, где преобладают углеводы, жалуется на боли в сердце, онемение пальцев рук, боли в икроножных мышцах, плохую память. Анализ крови показал наличие ацидоза за счет повышения концентрации пирувата и лактата. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? В какие ферменты входит этот витамин и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этого витамина?
Ответ.Пациенту нужно назначить витамин В1 (тиамин, антиневрический) в дозе 1,5-2,0 мг. Биологическая роль витамина В1 определяется тем, что в виде тиаминдифосфата (ТДФ) он входит в состав как минимум трех ферментных комплексов: в состав пируват- и -кетоглутаратдегидрогеназных комплексов, таким образом, он участвует в окислительном декарбоксилированиипирувата и -кетоглутарата, в составетранскетолазы ТДФ участвует в пентозофосфатном пути превращения углеводов. Т.о., витамин В1 способствует аэробному окислению глюкозы, связывая гликолиз с ЦТК и способствуя более полному выделению энергии при окислении глюкозы. Много витамина в пшеничном хлебе грубого помола, в оболочке семян злаков, в сое, фасоли, горохе. Из животного происхождения – печень, нежирная свенина, почки, мозг, яичный желток.
Билет №27
На приеме у врача пациент, в рационе которого преобладает термически обработанная пища, в питании отсутствуют свежие фрукты и овощи. Больной жалуется на общую, в том числе сердечную слабость, отсутствие аппетита, опухание и кровоточивость десен, расшатывание зубов, боль в суставах, плохую память, частые простудные заболевания. При осмотре обнаружены многочисленные точечные кровоизлияния на коже, бледность кожных покровов. Анализ крови показал наличие гипохромной анемии. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? В какие ферменты входит этот витамин и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этого витамина?
Ответ.Пациенту нужно назначить витамин С (аскорбиновая кислота, антицинговый или антискорбутный) в дозе 50-100 мг
Биологические функции. Аскорбиновая кислота участвует в следующих основных процессах:
1. гидроксилировании триптофана в 5-гидрокси-триптофан при биосинтезе серотонина;
2. гидроксилировании стероидов при биосинтезе гормонов коры надпочечников из холестерина;
3. превращениифенилаланина в тирозин, тирозина в диоксифенилаланин, диоксифенилаланина в но-радреналин;
4. восстановлении фолиевой кислоты в ТГФК, тем самым участвует в синтезе нуклеиновых кислот;
5. гидроксилированиипролина и лизина при синтезе коллагена, являющегося компонентом межклеточного вещества, белкового матрикса костей и хрящей: гидрокислированиепролина осуществляется пролингидроксидазой с участием витамина С, Fe2+, а-кетоглутаровой кислоты и молекулярного кислорода:
6. а-кетоглутарат + пролин + О2 —>• сукцинат + гидроксипролин + С02.
7. ОН группа гидроксипролина, формируя Н-0 связи между цепями триплетной спирали коллагена, стабилизирует структуру зрелого коллагена;
8. аскорбиновая кислота нужна для всасывания железа из желудочно-кишечного тракта, так как способна восстанавливать Fe3+ до Fe2+, а также способствует отщеплению железа от ферритина и высвобождению железа из связи с трансферрином, что облегчает поступление железа в ткани;
9. витамин С активно участвует в обезвреживнии токсинов, антибиотиков и других чужеродных веществ, являясь компонентом оксигеназной системы. В этой системе витамин С играет роль прооксиданта, т.е. обеспечивает образование активных форм кислорода. Взаимодействие витамина С, Fe2+ и Си2+ в прсутствие перекиси водорода вызывает мощный прооксидантный эффект, поскольку образуется гидрокисльный радикал, инициирующий ПОЛ. Усиление этого действия витамина С приводит к нежелательным последствиям, особенно в условиях перегрузки организма железом;
10. витамин С занимает доминирующее положение в антиоксидантной защите, превосходя восстановленный глутатион, так как легко отдает 2Н, которые ис пользуются в реакциях обезвреживания свободных радикалов. Однако антиоксидантный эффект витамина С проявляется в больших его дозах. Антиоксидантное действие витамина С заключается также в том, что он обезвреживает свободно-радикальную форму витамина Е - главного антиоксиданта тканей. Как анти- оксидант витамин С защищает железо гемоглобина от окисления, поддерживает железо цитохрома Р450 в восстановленной форме. Таким образом, выраженный антиоксидантный эффект витамина С проявляется только при совместном применении этого витамина с витамином Е, поскольку витамин Е способен эффективно устранять свободные радикалы и их перекиси, образующиеся в реакциях Ре2+-аскорбатостимулируемого ПОЛ;
11. антиоксидантное действие витамина С лежит в основе его противораковой активности. Кроме этого, витамин С непосредственно предотвращает нитрозаминовьш канцерогенез (нитрозамины образуются в кислой среде желудка из нитритов и других амино- соединений пищи). Т.о., витамин С препятствует развитию рака желудка и кишечника;
12. включается в дыхательную цепь митохондрий, являясь донором электронов для цитохромас;
13. большие дозы витамина стимулируют бактерицидную активность и миграцию нейтрофилов;
14. увеличивает выработку антител, особенно Ig Аnig М;
15. усиливает синтез и освобождение интерферона, компонента системы связывания комплемента.
Распространение в природе. Источником витамина С служит растительная пища. Особенно богаты им перец и черная смородина, далее идут укроп, петрушка, капуста, щавель, цитрусовые, земляника, шиповник.
Билет №28
Анализ крови больного с хроническим гастритом и поражением слизистой тонкого кишечника показал снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, наличие незрелых крупных клеток - мегалобластов. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? В какие ферменты входит этот витамин и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этого витамина?
Ответ. Пациенту нужно назначить витамин В12(кобаламин, антианемический) в дозе 0,025-0,05 мг.
Биохимические функции. К настоящему времени известно примерно 15 различных В]2-регулируемых реакций, но только две из них протекают в клетках млекопитающих.
К первой группе относятся реакции трансметилирования, в которых метилкобаламинвыполняет роль переносчика метальной группы от метил-ТГФК на акцептор. После переноса метильной группы метилкобаламин, соединенный с апоферментом, превращается в гидроксикобаламин.
Вторая группа реакций охватывает превращения, в которых участвует непосредственно дезоксиаденозил- кобаламин. В этих реакциях осуществляется перенос водорода и образование новой углерод-водородной связи. Дезоксиаденозилкобаламин является кофер ментомметилмалонил-КоА-мутазы, катализирующей превращение метилмалонилКоА в сукцинилКоА.
Витамин В]2 также участвует в процессе образованиядезоксирибозы из рибозы. Витамин входит в состав восстанавливающих ферментов, сохраняющих активность SH-групп в различных белках и ферментах (например, в HSKoA, восстановленномглутатионе). Этим объясняется сохранение активности эритроцитов, их защита от гемолиза.
Авитаминоз. Недостаточность витамина в тканях животных связана с нарушением всасывания из- за нарушения синтеза внутреннего фактора Касла, в соединении с которым он всасывается. Фактор Касла синтезируется обкладочными клетками желудка. Это 1 ликопротеин. Он соединяется с витамином В)2 при участии ионов кальция. Основной признак авитаминоза - макроцитарная (мегалобластная) анемия. Для этого заболевания характерны увеличение размеров эритроцитов, снижение количества эритроцитов в кровотоке, снижение концентрации гемоглобина в крови. Нарушение кроветворения связано в первую очередь с нарушением обмена нуклеиновых кислот, в частности, нарушается синтез ДНК в быстроделящихся клетках кроветворной системы. Помимо нарушения кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфично также расстройство деятельности нервной системы, объясняемое токсичностью метилмалоновой кислоты, накапливающейся в организме при распаде жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, а также некоторых аминокислот с разветвленной цепью. Такие кислоты, включаясь в липиды нейронов, вызывают жировую дистрофию нервных клеток и демиелинизацию нервных волокон - развивается картина ложной сухотки спинного мозга. При этом поражаются задние и боковые столбы спинного мозга вследствие нарушения синтеза миелина.
Распространение в природе. Ни животные, ни растения не способны синтезировать витамин В12 . Это единственный витамин, синтезируемый почти исключительно микроорганизмами: бактериями, актиномицетами и сине-зелеными водорослями. Микрофлора кишечника синтезирует данный витамин при наличии витамина РР, но синтезируемый у человека витамин В12 не является достаточным его источником, так как плохо всасывается. Из животных тканей наиболее богаты витамином В12 печень и почки.
Билет №29
У больного после оперативного удаления той части желудка, где образуется фактор Касла, наблюдаются нарушения со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы: ослабление памяти, вялость, парезы. Какие витамины (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этих витаминов? В каких продуктах содержатся достаточное количество этих витаминов? В какие ферменты входят эти витамины и какие процессы нарушены у больного в связи с недостатком этих витаминов?
Внешний фактор Касла — это витамин B12 (кобаламин, или цианокобаламин), который содержится в сыром мясе, сырой печени, дрожжах, рыбе, яйцах, молоке, моллюсках.
Основная роль внутреннего фактора Касла заключается в образовании с витамином B12 лабильного комплекса, который всасывается эпителиальными клетками подвздошной кишки.
Всасывание усиливается в присутствии ионов кальция, бикарбонатов и ферментов поджелудочной железы. В плазме крови витамин B12 связывается с белками плазмы, образуя белково-В12-витаминный комплекс, который депонируется в печени.
Нарушения
Секреция внутреннего фактора Касла может снизиться или полностью прекратиться при поражении желудочно-кишечного тракта (например, при воспалительном процессе, раке), при удалении части желудка или тонкой кишки и т. д. В этих случаях нарушается связывание и всасывание витамина B12, что приводит к развитию B12-дефицитной мегалобластной, или пернициозной, анемии. Обычное суточное потребление витамина B12 средним человеком из развитой страны составляет примерно 5—7 мкг. Если же давать витамин в количестве 1000—2000 мкг в день, он будет всасываться и при патологии подвздошной кишки, и при дефиците внутреннего фактора Касла
Билет №30
После длительного лечения антибиотиками у пациента отмечаются частые носовые кровотечения, обильная кровоточивость после незначительных порезов, кровоизлияние в сетчатку глаза. Прием препарата аскорутина не дал положительного эффекта. Какой витамин (указать химическое, биологическое название и буквенное обозначение) необходимо назначить этому больному и какая профилактическая доза этого витамина? В каких продуктах содержится достаточное количество этого витамина? Почему заболевание печени может привести к развитию подобных симптомов?
Авитаминоз витамина К( нафтохинон, антигеморрагический) 1,0-2,0мг. На счет печени: из-за её повреждения витамин К не может накапливаться в ней. Витамин K обнаружен в зелёных листовых овощах, таких как шпинат и латук; в капустных — кормовой капусте, белокочанной капусте, цветной капусте, брокколи и брюссельской капусте; в таких растениях, как крапива, дымянка лекарственная[9], пшеница (отруби) и другие злаки, в некоторых фруктах, таких как авокадо, киви и бананы; в мясе; коровьем молоке и молочных продуктах; яйцах; сое и продуктах из неё. Оливковое масло также содержит значительное количество витамина К.
Билет №31
У больного установлено отсутствие лактазы. Он жалуется на непереносимость молока, но употребление простокваши подобных жалоб не вызывает. С чем это связано? Назовите моносахариды, которые образуются в результате переваривания лактозы. Какими качественными реакциями определяются конечные продукты переваривания лактозы?
Потому что в простокваше присутствуют молочнокислые бактерии, которые помогают усваиванию молока. В результате переваривания лактозы образуются галактоза и глюкоза.
Качественная реакция на глюкозу с аммиачным раствором оксида серебра (I)- реакция серебряного зеркала. Качественные реакций на галактозу:
1. С 1-процентиым раствором флороглюцина в соляной кислоте галактоза дает красное окрашивание.
2. Азотная кислота окисляет галактозу, превращая ее в нерастворимую в воде слизевую кислоту.
Билет №32
Какое количество глюкозы потребуется для образования 6 молекул лактата? В каких условиях усиливается образование лактата? Сколько АТФ образуется при анаэробном гликолизе, если процесс начинается с глюкозо-6-фосфата?
Ответ:
суммарное уравнение гликолиза:
глюкоза + 2 АТФ + 2Фн = 2 лактат + 2 АТФ+ 2Н2О
1глюкоза----------2лактат
х---------------------6
Для образования 6 молекул лактата необходимо 3 молекулы глюкозы.
Если гликолиз начинается с глюкозы, то на образование глюкозы-6-фосфата и фруктозы-1,6-фосфата затрачивается 2 АТФ. В результате гликолиза образ. 4 АТФ, запасается только 2 АТФ. Если процесс начинается с глюкозы-6-фосфат, то для образ. фруктозы-1,6-фосфат уходить 1 АТФ, запасается 3 АТФ.
Билет №33
У больного доброкачественная опухоль поджелудочной железы. В крови определяется большой уровень инсулина. Он жалуется на чувство голода, утомляемость и слабость. В дальнейшем у больного присоединились признаки нарушения мозговой деятельности. Почему развились описанные симптомы? Каков механизм наблюдаемых нарушений мозговой деятельности? Какие биохимические показатели крови необходимо определить?
Ответ: инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)
Это формы сахарного диабета характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу, а также действие на неё физических или химических факторов. Это приводит к возникновению СД.
К таким болезням, патологическим состояниям и факторам относятся:
панкреатит, семейный полиэндокринный аденоматоз,длительная ишемия ткани поджелудочной железы, атеросклероз питающих ее артерий, кровоизлияния в ткань Лангергансовых островков, воспаление, травма, инфекции, интоксикации, длительное введение лекарственных препаратов, опухоль поджелудочной железы.
При этом уменьшается выработка инсулина или когда инсулина вырабатывается нормальное или даже повышенное количество, но он или разрушается какими-либо контринсулярными факторами, или к нему снижена чувствительность тканей.
Энцефалопатия — это заболевание головного мозга, при котором дистрофически изменяется собственно нервная ткань мозга, что приводит к уменьшению её объёма и нарушению его функции.
• Причины энцефалопатии при сахарном диабете
- Дистрофические и дегенеративные изменения в нейронах головного мозга. Вызваны повторными гипогликемическими состояниями, нарушением энергетического обеспечения нейронов и ишемией участков мозга, развивающейся в результате микро- и ангиопатий.
- Инсульты (ишемические и/или геморрагические). Обусловлены ангио-патиями.
• Проявления энцефалопатии при сахарном диабете
- Нарушение психической деятельности в виде расстройств памяти, раздражительности, плаксивости, апатии, расстройств сна, повышенной утомляемости.
- Признаки органического поражения мозга в результате кровоизлияний или ишемии отдельных его участков: расстройства чувствительности, нейрогенные нарушения движений, нейродистрофии.
Почему и когда возникает диабетическая энцефалопатия?механизм развития.
Здесь есть две составляющие. Во-первых, это сосудистые нарушения. Если они прогрессируют, возможно даже острое нарушение мозгового кровообращения - наступление инсульта.
Вторая составляющая, ведущая к развитию энцефалопатии, - метаболические нарушения.
Головной мозг в отличие от печени, жировой ткани или мышц является инсулиннезависимой тканью. То есть для поглощения глюкозы ему инсулин не нужен. Глюкоза в головной мозг проникает путем диффузии. Глюкоза - это основной метаболит для нервных клеток. В результате распада глюкозы синтезируется АТФ - аденозинтрифосфорная кислота, основной источник энергии клеток. Поэтому, казалось бы, гипергликемия - вполне благополучное для нервной системы состояние. Но это не так. На то количество глюкозы, которое проникает в мозг при СД, просто не хватает кислорода, поэтому вместо того, чтобы "сгореть" до углекислого газа и воды, глюкоза распадается на молекулы молочной кислоты. В результате в клетках увеличивается содержание молочной кислоты, что приводит к отеку, и угроза возникновения инсульта повышается.
Биохимические показатели сыворотки крови, исследуемые при сахарном диабете
Глюкоза (Сахар) — норма 3,30-5,50 миллимоль на литр. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе, что требует консультации эндокринолога.
· Мочевина — норма мочевины — 2,5-8,3 миллимоля на литр. Повышение нормы говорит о плохой выделительной работе почек и нарушении фильтрации. Нарастание содержания мочевины в крови до 16—20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) классифицируется как нарушение функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л — как тяжелое; свыше 50 ммоль/л — очень тяжелое, с неблагоприятным прогнозом. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови может достигать 50—83 ммоль/л.
· Креатинин — рассматривается в комплексе с мочевиной. Норма креатинина — 44-106 микромиллилитров на литр. Как и мочевина, креатинин говорит о работе почек.
· Холестерин или холестерол — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов за исключением безъядерных (прокариот)
При анализе биохимии крови уровень холестерина отражён в следующих параметрах: Холестерин-ЛПНП (липопротеиды низкой плотности, LDL), Холестерин-ЛПВП (липопротеиды высокой плотности, HDL), Триглицериды, Общий холестерин.
Норма общего холестерина от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л, рекомендует уровень холестерина < 5 ммоль/л. Высокий уровень холестерина сигнализирует об угрозе атеросклероза.
· Холестерин-ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, LDL. Норма для мужчин — 2.02 — 4.79 ммоль/л, для женщин 1.92-4.51 ммоль/л.
· Холестерин-ЛПВП — липопротеиды высокой плотности, HDL. Норма для мужчин — 0.72 — 1.63 ммоль/л, для женщин 0.86-2.28 ммоль/л.
· Триглицериды — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов. В живых организмах выполняют структурную, энергетическую и др. функции.
Молочная кислота-продукт распада глюкозы.норма 0,99-1,75 ммоль/л
Неэстерифицированные жирные кислоты норма 400-800мкмоль/л
Кетоновые тела (ацетон) норма 344-861 мкмоль/л
В диагностике энцефалопатии кроме биохимических показателей крови еще определяют :
· Магнитно-резонансная томография головного мозга, шейного отдела позвоночника
· Рентгенография шейного отдела позвоночника
· Ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи
· Дуплексное сканирование сосудов мозга – позволяет выявить патологию сосудов
· Реоэнцефалография – изучение кровотока в сосудах головного мозга
· Электроэнцефалография – для выявления очагов патологической активности
· Компьютерная томография – способная выявить опухоли, сосудистые нарушения, кровоизлияния
· Ядерно-магнитный резонанс
· Ангиография сосудов шеи и головного мозга
Билет №34
У пациента обнаружена гипергликемия, глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия. Какое заболевание можно подозревать у больного? Какой нормальный уровень глюкозы в крови и почечный порог для глюкозы? Какой гормон необходимо назначить больному?
Ответ: у больного сахарный диабет.
Недостаток инсулина в организме ведет к нарушению проницаемости глюкозы в ткани и к снижению депонирования ее (отложений) в виде гликогена в печени. Более того, голодание тканей способствует усилению превращения гликогена печени в глюкозу.
В результате и развиваются гипергликемия и глюкозурия (появление сахара в моче). Их поддержанию может способствовать синтез глюкозы из аминокислот (неог-ликогенез), в результате чего нарушается синтез белка. В связи с обеднением печени гликогеном, нарушением его синтеза (из углеводов) развивается истощение организма.
Избыточная задержка жира и повышенная выработка холестерина в печени ведут к гиперпродукции бета-липопротеидов, что способствует развитию атеросклероза.
С другой стороны, наличие жировой инфильтрации печени способствует накоплению в крови кетоновых тел (кетономия) — недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота, ацетон), что и приводит к снижению резервной щелочности крови и развитию ацидоза,ацетонурия(выделение кетоновых тел с мочой) и ацетонемии(содержание в крови ацетоновых (кетоновых) тел: ацетоуксусной, -оксимасляной кислот, ацетона) который способствует распаду тканевых белков.
Глюкоза (Сахар) — норма 3,30-5,50 миллимоль на литр.
Назначают препараты инсулина.
Билет №35
Оптимум рН фермента 6,9-7,0. Субстратом этого фермента является природный полимер, характерно окрашивающийся йодом. В результате действия фермента на субстрат образуются промежуточные продукты, которые дают положительную реакцию с реактивом Люголя. Назовите фермент. К какому классу и подклассу он относится? Как называются субстрат и продукты реакции?
Активность амилазы оптималь-на при нейтральной pH = 6,9-7,0. Активность амилазы подавля-ется кислой средой, создаваемой желудочным соком.
Класс амилазы - Гидролазы (катализируют реакции гидролитического расщепления внутримолекулярных связей.)
По международной классификации ферментов гидролазы отнесены к классу (КФ3). Класс в свою очередь подразделяется на 13 подклассов в зависимости от типа гидролизуемой связи.
| Подкласс | Гидролизуемая связь | Важнейшие представители |
| КФ 3.1 | сложноэфирная связь | эстеразы: нуклеаза, фосфодиэстераза, липаза, фосфатаза |
| КФ 3.2 | сахара | гликозидазы: амилаза, гиалуронидаза, лизоцим и др. |
| КФ 3.3 | простая эфирная связь | |
| КФ 3.4 | пептидная связь | протеазы: трипсин, химотрипсин, эластаза, тромбин, ренин и др. |
| КФ 3.5 | непептидная углерод-азотная связь | |
| КФ 3.6 | кислотный ангидрид | кислотный ангидрид-гидролаза (хеликаза, ГТФаза) |
| КФ 3.7 | углерод-углеродная связь (C-C) | |
| КФ 3.8 | галогенная связь | |
| КФ 3.9 | азотно-фосфорная связь (P-N) | |
| КФ 3.10 | азотно-серная связь (S-N) | |
| КФ 3.11 | углеродно-фосфорная связь (C-P) | |
| КФ 3.12 | дисульфидная связь (S-S) | |
| КФ 3.13 | серо-углеродная связь (C-S) |
Субстрат -специфическое вещество или вещества, на которые воздействует определенный фермент. Субстрат амилазы — крахмал.
Амилаза гидролизует крахмал до дисахарида мальтозы через ряд промежуточных декстринов, которые с йодом дают различные окрашивания в зависимости от размера: фиолетовая, красно-бурая, желто-бурая. Исчезнование окраски указывает на образование ахло-,мальтодекстринов,мальтозы. О степени расщепления крахмала судят на основании 2-х реакций:1.реакция с реактивом Люголя(йод) 2. р-я Фелинга.
Продукты реакции: амилодекстрины, эритродекстрины, флаводекстрины, ахродекстрины, мальтодекстрины, мальтоза.
Объясните, почему -окисление жирных кислот не происходит, если в клетке начинается синтез жирных кислот. Почему синтез высших жирных кислот активируется с увеличением поступления углеводов? Какие гормоны регулируют указанные процессы
Билет №37
У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот 1,2 ммоль/л (норма – 0,4 – 0,9 ммоль/л). Какова причина повышения уровня глюкозы? Какова причина изменения уровня жирных кислот? Через какое время можно ожидать нормализацию этих показателей и почему?
Билет №38
Какие биохимические показатели крови надо определить у больного для диагностики атеросклероза? Какую диету рекомендовать больному с атеросклерозом и почему? Почему у некоторых людей риск развития атеросклероза незначителен?
Точная диагностика ДЛП основана на определении ряда биохимических показателей, таких как триглицериды, холестерол, холестерол-ЛПВП, холестерол-ЛПНП
Очень важно, что не все липопротеины способствуют развитию атеросклероза. Некоторые из них, так называемые липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), оказывают антиатеросклеротический эффект. Именно соотношение различных показателей, входящих в систему липидного (жирового) обмена позволяет предсказать опасность развития атеросклероза и выбрать наилучшие методы его предупреждения и лечения.
ДЛП могут быть наследственными. Но их значительная часть зависит от воздействия многих факторов образа жизни, диеты, других заболеваний. Необходимо помнить, что тип гиперлипопротеинемии (ГЛП) у пациента может измениться с одного на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.
По классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) выделено 5 типов ГЛП: I, IIа, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеинов. На практике врачу чаще приходится встречаться с типами IIа, IIб, IV, которые и рассматриваются более подробно.
II тип: гипер-b-липопротеинемия
Гипер-b-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа IIа и IIб.
Гиперлипопротеинемия IIа характеризуется повышенным содержанием ЛПНП (b-ЛП) при нормальном содержании липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) - пре-b-ЛП. Она обусловлена замедлением метаболизма ЛПНП и элиминации из организма холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией.
Содержание холестерина (ХС) в плазме крови у больных достигает 13,0 ммоль/л.
Встречается сравнительно часто. Вторичная её форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией.
Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием ЛПНП и ЛПОНП. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, b- и пре-b-ЛП, сниженной толерантностью к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевания печени.
IV тип: гипер-пре-b-липопротеинемия (синонимы: семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия). Она характеризуется повышенным уровнем ЛПОНП (пре-b-ЛП) при нормальном или сниженном содержании ЛПНП и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени. Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперурикемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании ТГ в крови более 17,0 ммоль/л, они легко рассасываются при нормализации уровня ТГ.
Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушения переваривания липидов. Диагностируется лабораторно при повышенном содержании пре-b-липопротеинов и триглицеридов, содержание b-липопротеинов не изменено или понижено.
Необходимо, разумеется, исследовать и другие типы ДЛП, особенно следующие:
Гипер-b-липопротеинемия (синоним: гипер-альфа-холестеринемия).
Она характеризуется повышенным содержанием ЛПВП при нормальном содержании остальных фракций ЛП и обнаруживается среди лиц с нормальным содержанием липидов в крови. Это вариант благоприятного соотношения липопротеиновых фракций крови в плане развития атеросклероза и продолжительности жизни.
Гипо-b-липопротеинемия (синоним: гипоальфа-холестеринемия).
Она характеризуется пониженным содержанием ЛПВП при нормальной концентрации остальных фракций ЛП. Неблагоприятное снижение ЛПВП является фактором повышенного риска развития атеросклероза и ИБС, независимым от других липидных показателей.
Для оценки риска развития атеросклероза на основании определения общего холестерола и бета-липопротеинового холестерола рассчитывают холестероловый коэффициент атерогенности, предложенный А. Н. Климовым по формуле:
Холестерол общий - Холестерол ЛПВП
К (коэффициент) = --------------------------------------------------
Холестерол ЛПВП
Этот коэффициент у новорождённых является «идеальным»: он равен 1. У здоровых женщин в возрасте до 30 лет он равен примерно 2,2, а у мужчин 2,5. После 40 лет у здоровых людей он не превышает 3,5, а у людей с проявлениями ишемической болезни сердца или другими проявлениями атеросклероза (см. таблицу) он превышает 4, достигая нередко 5, 6 и выше.
Очень важно при подозрении на дислипопротеинемии производить определение уровня ТГ и ХС на фоне смены различных диетических режимов. Если уровень ТГ под влиянием диеты с уменьшенным количеством жиров понижается на 50% и более, то прогноз можно считать благоприятным при условии соблюдения такой диеты.
Таким образом, лабораторные исследования основных показателей обмена липидов (особенно в сочетании с показателями обмена углеводов и функций печени) позволяют определить степень риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и наметить пути профилактики и терапии.
Одним из основных факторов развития атеросклероза считают гипер- и дислипопротеинемию — диспропорцию в содержании различных классов липопротеинов в плазме крови, из которых одни способствуют переносу холестерина в сосудистую стенку, т. е. являются атерогенными, другие препятствуют этому процессу. Наиболее распространенные типы гиперлипидемии — IIа по Фредериксону (уровень холестерина превышает 5,2 ммоль/л, уровень триглицеридов в норме), IIб (уровень холестерина выше 5,2 ммоль/л, триглицеридов — выше 1,6 ммоль/л), IV тип (уровень холестерина в пределах нормы, триглицеридов — выше 1,6 ммоль/л). Стойкие атерогенные гипер и дислипопротеинемии, как правило, носят семейно-наследственный характер. Возникновению подобных нарушений и развитию заболевания возможно способствует длительное употребление пищи, содержащей избыток жиров животного происхождения, богатых холестерином.
Билет №39
У больного сахарный диабет. При недостатке инсулина нарушается транспорт глюкозы из крови в ткани. Объясните, почему первичные нарушения в углеводном обмене вызывают изменения в обмене липидов? Как при этом изменятся биохимические показатели крови? Как при этом изменятся показатели мочи
Из приведенной общей схемы (см. рис. 15.1) видно также, что имеются различные пути взаимопревращений жиров и углеводов. Практика откорма сельскохозяйственных животных давно подтвердила возможность синтеза жиров из углеводов пищи. С энергетической точки зрения, превращение углеводов в жиры следует рассматривать как накопление и депонирование энергии, хотя синтез жира сопровождается затратой энергии, которая вновь освобождается при окислении жиров в организме. Глицерин, входящий
Рис. 15.2. The "Krebs Bicycle". (Печатается с любезного разрешения д-ра David L. Nelson и д-ра М.М. Сох, 1993.)
в состав триацилглицеролов и фосфоглицеринов, может легко образоваться из промежуточных метаболитов гликолиза, в частности из глицераль-дегид-3-фосфата. Следует, однако, подчеркнуть, что основным путем превращения углеводов в жиры является путь образования высших жирных кислот из ацетил-КоА, который образуется при окислительном декар-боксилировании пирувата. Последняя реакция практически необратима, поэтому образования углеводов из высших жирных кислот почти не происходит. Таким образом, синтез углеводов из жиров в принципе может происходить только из глицерина, хотя в обычных условиях реакция протекает в обратную сторону, т.е. в сторону синтеза жиров из глицерина, образующегося при окислении углеводов. Ацетил-КоА, образующийся в процессе обмена углеводов, жиров и ряда аминокислот, служит пусковым субстратом как для синтеза жирных кислот (а следовательно, и липидов вообще), так и для цикла трикарбоновых кислот. Для окисления ацетил-КоА в этом цикле требуется оксалоацетат, который является вторым ключевым субстратом в цикле Кребса. Оксалоацетат может синтезироваться из пировиноградной кислоты и СО2 благодаря реакции карбокси-лирования или образоваться из аспарагиновой кислоты в процессе транс-аминирования с -кетоглутаратом. Две молекулы ацетил-КоА, конденсируясь, образуют ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат), которая является источником других кетоновых тел в организме, в частности -оксимасляной кислоты (-оксибутирата) и ацетона (см. главу 11). Следует подчеркнуть, что ацетоуксусная и -оксимасляная кислоты часто рассматриваются как транспортные формы активной уксусной кислоты, доставляющие ее для окисления в цикле Кребса в периферических тканях. Эти же реакции конденсации двух молекул ацетил-КоА составляют начальные этапы синтеза холестерина, в свою очередь являющегося предшественником гормонов стероидной природы, витамина D3, а также желчных кислот. Последние в виде парных желчных кислот выполняют важную функцию эмульгаторов при переваривании липидов пищи в кишечнике, а также функцию транспортеров, способствуя всасыванию высших жирных кислот. Следует указать также на использование галактозы и частично глюкозы для биосинтеза цереброзидов и гликолипидов, выполняющих важные и специфические функции в деятельности ЦНС. В этом синтезе участвуют не свободные моносахариды, а гексозамины (галактозамин и глюкозамин), биосинтез которых в свою очередь требует доставки амидного азота глутамина, интегрируя тем самым обмен углеводов, липидов и белков.
Билет №40
Пациенту с подозрением на атеросклероз провели исследования липидного спектра. Показатели были следующие: Общий холестерин – 5,9 ммоль/л, -липопротеины определить не удалось, так как сыворотка оказалась хилёзной, триглицериды – 6,2 ммол/л, ХС-ЛПВП – 0,9 ммоль/л.
Оцените результаты исследований, сделайте вывод. Какие дополнительные биохимические показатели помогут в установлении диагноза и назначении терапии?
В биохимическом анализе крови наблюдают повышение содержания общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности (липопротеиды очень низкой плотности или пребета-липопротеины) и липопротеидов низкой плотности (липопротеиды низкой плотности или бета-липопротеины), неэстерифицированных жирных кислот. На прогрессирование атеросклероза и ишемической болезни сердца может указывать повышение коэффициента атерогенности.
Вычисляется коэффициент атерогенности по формуле:
(общий холестерин - холестерин липопротеидов высокой плотности) / холестерин липопротеидов высокой плотности
В норме коэффициент атерогенности составляет 1,98-2,51. Повышение указывает на риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Снижение уровня липопротеидов высокой плотности в анализах при атеросклерозе ниже 0,9 мМ/л отмечается при повышенном риске развития атеросклероза. Показателем риска коронарного атеросклероза являются не только апопротеины В (апо-В), но особенно отношение апо-А, к апо-В.
Расшифровка анализа крови на общий холестерин:
- содержание холестерина ниже 5,2 мМ/л свидетельствует об отсутствии риск развития атеросклероза;
- величина 5,2 - 6,5 мМ/л — пограничная зона или зона риска;
- величина 6,5-8,0 мМ/л — умеренная гиперхолестеринемия;
- величина свыше 8,0 мМ/л — выраженная гиперхолестеринемия.
Гиперхолестеринемия является достоверным фактором риска развития атеросклероза.
Независимым фактором риска развития атеросклероза и тромбоза сосудов сердца, головного мозга и периферических сосудов является выявление повышенного уровнягомоцистеина в анализе крови (норма 9-11 мкМ/л). Показатели смертности у пациентов с болезнью сосудов сердца прямо пропорциональны уровню гомоцистеина.
При наличии показаний могут быть назначены следующие анализы: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение белков крови, анализ показателей углеводного обмена (глюкоза, С-пептид, гликированный гемоглобин), определение активности трансаминаз — ферментов печени (АЛТ, АСТ).
В связи с риском появления тромбов одним из обязательных анализов при атеросклерозе является коагулограмма (анализ свертываемости крови).
Для исключения гипотиреоза — недостатка гормонов щитовидной железы, проводят анализ гормонов: свободного тироксина Т4 и тиреотропного гормона ТТГ.
Общий холестерин
Менее 200мг/дл: нормальный уровень холестерола
200 - 239 мг/дл: : максимально допустимое значение, высокий уровень холестерина в крови
240 мг/дл и выше: слишком высокий уровень холестерина в крови
ЛПВП холестерин
Менее 35 мг / дл: низкий уровень холестерина ЛПВП (чем выше этот показатель, тем лучше)
ЛПНП холестерин
менее 100 мг / дл: нормальный показатель для людей с сердечными заболеваниями
Менее 130 мг / дл: нормальный показатель для людей, не имеющих сердечных заболеваний
От 130 до 159 мг / дл: максимально допустимый уровень, высокий риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний
160 мг / дл или выше: очень высокий риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний
Триглицериды
Менее 200 мг/дл: нормальный уровень триглицеридов
200 - 400 мг/дл: максимально допустимый уровень
400 - 1000 мг/дл: высокий уровень триглицеридов
Более 1000 мг/дл: очень высокий уровень триглицеридов
( Липиды
В крови присутствуют липиды 4 основных групп- холестерин, триглицериды, фосфолипиды, жирные кислоты.
Липопротеиды - содержат жиры (липиды), например холестерин, который образуется в печени. Холестерин выполняет 2 функции- структурную и метаболическую. Его источником служит пища.
Показатели холестерина зависят от состояния печени и количества жиров, которые поступают с пищей.
Нормальные величины зависят от возраста:
- Новорожденные 1,3- 2,6 ммоль/ л
- 1 год 1,82- 4,94 ммоль/ л
- 2- 14 лет 3,74- 6,50 ммоль/ л
- взрослые 3,9- 7,2 ммоль/ л.
Повышение холестерина наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, заболеваниях печени. Холестерин - один из жиров крови, он входит в состав клеточных мембран.
Норма (для будущей мамы): 5-6 ед.
Триглицериды
Их повышение наблюдается при вирусном гепатите, алкоголизме, панкреатите, почечной недостаточности, гипертонии, сахарном диабете и др. Понижение при заболеваниях легких, гипертиреозе и пр.
- Мужчины 0,45- 1,81 ммоль/ л
- Женщины 0,40- 1,53 ммоль/ л.)
Билет №41
Больной жалуется на отрыжку, тяжесть после принятия пищи в области эпигастрия. При анализе желудочного сока реакция на молочную кислоту резко положительная. Какие дополнительные показатели желудочного сока помогут врачу в установлении диагноза? Какие изменения физико-химических свойств желудочного сока можно ожидать у этого больного? С чем связано резкое повышение молочной кислоты у этого больного?
Молочная кислота обнаруживается в желудочном соке при раке желудка, которая сопровождается ахлоргидрией и задержкой эвакуацией пищи. Вследствие этого у таких больных желудочный сок носит застойный характер, наблюдается брожение углеводов с образованием молочной кислоты.
Для подтверждения диагноза можно дополнительно провести реакцию Петенгоферра, наличие крови в желудочном соке.
Ахлоргидрия- отсутствие свободной НСL, общая кислотность снижена. При отсутствии соляной кислоты желудочный сок приобретает желтоватый цвет. Желтоватый цвет обусловлен наличием билирубина (желчный пигмент), который при отсутствии НСL не может окисляться в биливердин.
Билет №42
Больной отмечает тяжесть и чувство полноты в подложечной области, поносы.
При анализе желудочного сока отмечается запах сероводорода и полное
отсутствие свободной соляной кислоты. Как называется это состояние и при каком заболевании желудка оно наблюдается? Какие патологические составные части желудочного сока появляются при этом и с помощью каких проб? Какие виды кислотности желудочного сока определяют в одной пробе желудочного сока?
Определение кислотности желудочного сока в одной пробе. Метод основан на определении кислотных веществ желудочного сока путем титрования их раствором NaOH с использованием двух разных индикаторов :- диметиламиноазобензола (имеющего зону перехода окраски при рН= 2.3- 4.2) и фенолфталеина (имеющего зону перехода окраски при рН= 8.2- 10.0). По изменению окраски (от красной и оранжевой ) индикатора – диметиламиноазобензола определяется свободная НСL, а по переходу окраски фенолфталеина (от бесцветной к розовой )- общая кислотность желудочного сока.
Ахлоргидрия – отсутствие свободной НСL, общая кислотность снижена. Запах сероводорода вызван летучими жирными кислотами и усилением окисления жирных кислот микроорганизмами. Причиной появления летучих жирных кислот является понижение кислотности желудочного сока или полное отсутствие соляной кислоты.
При отсутствии соляной кислоты желудочный сок приобретает желтоватый цвет. Желтоватый цвет обусловлен наличием билирубина (желчный пигмент), который при отсутствии НСL не может окисляться в биливердин.
Так же причиной может служить гипоацидный гастрит.
Билет №43
Больной жалуется на резкие боли в области желудка, качественная реакция на
кровь при исследовании желудочного содержимого положительная, общая
кислотность равна 90 ТЕ. 1)Как называется это состояние и при каком заболевании желудка оно наблюдается? 2)Как называется и каков химизм качественной реакции на кровь? 3)Какие виды кислотности желудочного сока определяют в одной пробе желудочного сока?
Ответ:
1) на странице 75(белый практикум по биохимии).
Гиперхлоргидрия – увеличение содержания общей кислотности и свободной HCL. Наблюдается при, язвенной болезни желудка.
2) на странице 19(белый практикум по биохимии)
В основе качественной реакции на кровь лежит бензидиновая проба - обнаружение крови в моче, кале, содержимом желудка при помощи бензидинового реактива.
Химизм: Гемоглобин, обладая свойствами пероксидазы, разрушает H2O2 на атомарный кислород и H2.Атомарный кислород является сильным окислителем и окисляет бензидин.
3) На странице 76(белый практикум по биохимии). Метод основан на определении кислых веществ желудочного сока путем титрования их раствором NaOH с использованием двух разных индикаторов: диметиламиноазобензола и фенолфталеина. По изменению окраски индикатора –диметиламиноазобензола (от красной и оранжевой) определяется свободная HCL, а по переходу окраски фенолфталеина(от бесцветной к розовой) – общая кислотность желудочного сока.
Билет №44
При титровании 5 мл желудочного сока на нейтрализацию свободной соляной кислоты пошло 2,5 мл 0,1 н NaOH, объём В составил 3 мл, на нейтрализацию всех
кисло-реагирующих веществ ушло 4,5 мл. 1)Рассчитать общую кислотность,
свободную и связанную соляную кислоту. 2)Оценить полученные результаты. 3)Какие патологические составные части желудочного сока и с помощью каких качественных реакций можно определить в данной пробе?
Ответ:
1) на странице 76(белый практикум по биохимии)
Объем А равен 2,5 мл, объем В равен 3 мл, объем С равен 4,5 мл.
Объем Ах20=2,5х20=50(свободная HCL в 100 мл желудочного сока)
Объем Сх20=4,5х20=90(общая кислотность желудочного сока)
Объем 
-Ах20= 
(связанная HCL в 100 мл желудочного сока)
2)Повышение свободной HCL и общей кислотности, а связанная HCL в норме. Наблюдается состояние гиперхлоргидрии
3) на странице 19 и 108(белый практикум по биохимии)
Патологические составные части желудочного сока: кровь. Можно определить с помощью качественных реакции на кровь:
-Бензидиновой пробы:
Ход определения: В пробирку наливают 5 капель разведенного в 5000 раз раствора кров, прибавляют 1 каплю насыщенного бензидина в концентрированной уксусной кислоте (или 0,2 % спиртовой раствор бензидина), 1 каплю 3% раствора пероксида водорода и перемешивают. Появляется синее окрашивание, при стоянии переходящее в коричневую окраску. Химизм: Гемоглобин, обладая свойствами пероксидазы, разрушает H2O2 на атомарный кислород и H2.Атомарный кислород является сильным окислителем и окисляет бензидин
-Реакции с пирамидоном:
Ход определения: В пробирку вносят 10 капель мочи 5% спиртового раствора пирамидона, 2 капли ледяной уксусной кислоты и 2-3 капли 3% раствора перекиси водорода. Появляется фиолетовое окрашивание.
Билет №45
Больной находится на диете с низким содержанием белка. При исследовании сыворотки крови обнаружено количество мочевины равное 11,83 мМоль/л. Соответствует ли норме этот показатель? Если содержание мочевины не соответствует норме, то как можно объяснить его изменение у данного больного? Какие биохимические показатели следует дополнительно определить у больного для уточнения диагноза?
1. Норме не соответствует, так как норма 3,3 – 8,3 ммоль/л.
2. Так как больной на диете с низким содержанием белка усиливается катаболизм белков ткани и уровень мочевины повышается. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше 8,3 ммоль/л следует расценивать как проявление почечной недостаточности.
Повышение концентрации мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выделительной функции почек. Почечная патология!!!!
Почечную (ретенционную) азотемию могут вызвать следующие формы патологии.
Острые и хронические гломерулонефриты; при остром гломерулонефрите повышение концентрации мочевины возникает редко и, как правило, оно кратковременное; при хроническом гломерулонефрите содержание мочевины может колебаться, повышаясь при обострении процесса и снижаясь при его затухании.
Хронические пиелонефриты; повышение концентрации мочевины у этих больных зависит от выраженности нефросклероза и воспалительного процесса в почках.
Нефросклерозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсическими веществами.
Синдром длительного сдавливания (размозжения); концентрация мочевины в крови бывает очень высокой, что объясняется сочетанием задержки выведения мочевины с повышенным распадом белков.
Артериальная гипертензия со злокачественным течением.
Гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулёз почки.
Амилоидный или амилоидно-липоидный нефроз; повышение мочевины в крови у таких больных наблюдают только на поздних стадиях заболевания.
Острая почечная недостаточность (ОПН); концентрация мочевина крови нередко достигает очень высоких значений - 133,2-149,8 ммоль/л. Важное значение имеется величина нарастания уровня мочевины у больных с ОПН. Так, при неосложнённых случаях концентрация мочевины в крови возрастает на 5-10 ммоль/л/сут, а при наличии инфекции или обширной травмы она повышается на 25 ммоль/л/сут.
3. Провести биохимию крови, общий белок. Если обнаружен метгемоглобин , то возможно распад ткани, опухоль. Если ЛДГ4– почки, также проверить мочевину
Билет №46
В исследуемой сыворотке крови количество креатина 1,2 ммоль/л. Соответствует ли норме этот показатель? Если содержание креатина не соответствует норме, то как можно объяснить его изменение у данного больного? Какие биохимические показатели следует дополнительно определить у больного для уточнения диагноза?
1. Норме не соответствует. Норма креатина: у муж 0,013 - 0,053 ммоль/л, у жен 0,027 – 0,071 ммоль/л.
2. Повышение уровня креатина в крови (гиперкреатинемия) наблюдается как при избыточном его поступлении с пищей, так и при состояниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ или выделением эндогенного креатина - при заболеваниях мышечной системы, кишечной непроходимости, поражениях печени и почек, ревматоидном артрите, сахарном диабете, повышенной функции щитовидной железы, некоторых эндокринных заболеваниях, сердечно-сосудистой недостаточности, при тяжелой мышечной работе, при повреждении мышечной ткани.
При высокой концентрации креатина в плазме крови (свыше 120 мкмоль/л) он начинает выделяться с мочой (креатинурия). Большие количества креатина в крови и в моче обнаруживаются при некоторых патологических процессах: мышечной дистрофии (обменных нарушениях в мышечной ткани), снижении тонуса мышц, воспалении мышц (миозитах). Физиологическаякреатинурия (это входит в понятие нормы) нередко наблюдается у детей, у женщин в период беременности или кормления ребенка грудью, при избыточном употреблении мяса, рыбы, печени.
3. Биохимия крови, общий белок, клиренс эндогенного креатинина, КФК
.
47 Билет
В приёмную стационара машиной «скорой помощи» доставлен больной почти в бессознательном состоянии. Больной тяжело дышит, выделяемый им воздух имеет фруктовый запах (запах ацетона). Какие биохимические анализы следуе