История биологического терроризма

Развитие биологического оружия

Применение своеобразного биологического оружия было известно ещё в древнем мире, когда при осаде городов за крепостные стены перебрасывались трупы умерших от чумы, чтобы вызвать эпидемию среди защитников. Подобные меры были относительно эффективны, так как в замкнутых пространствах, при высокой плотности населения и при ощутимом недостатке средств гигиены подобные эпидемии развивались очень быстро. Самый ранний случай применения биологического оружия относится к 6 веку до нашей эры.

Пик развития биологического оружия пришелся на период с конца 40-х и до конца 60-х годов. В это время в США, Великобритании и Советском Союзе осуществлялись масштабные программы, позволившие сделать биологическое оружие реальностью. Во всех странах, разрабатывавших БО, были получены принципиально сходные результаты. Считается, что вопросами создания БО занимались 18 государств.

Микроорганизмы превратились в реальное оружие после того, как был разработан способ массового инфицирования людей. Диверсионные способы применения болезнетворных микроорганизмов (инфицирование продуктов питания, источников водоснабжения) были признаны ненадежными, поскольку не позволяли получать прогнозируемый поражающий эффект. Способом, который в значительной степени удовлетворял запросам военных, было аэрозольное инфицирование.

В результате многочисленных экспериментальных работ были изучены основы патогенеза аэрозольных инфекций. Было установлено, что при доставке возбудителя непосредственно в легочные альвеолы аэрозольный способ инфицирования по эффективности лишь незначительно уступает парентеральному. Оказалось, что для осаждения в альвеолах размеры частиц аэрозоля должны быть в пределах 2-6 мкм. Более крупные частицы задерживаются в верхних дыхательных путях и выводятся механизмами мукоцилиарного клиренса. Более мелкие частицы не задерживаются в альвеолах и выводятся наружу с выдыхаемым воздухом. В двух последних случаях вероятность развития заболевания низка.

Техническая проблема создания приспособления, генерирующего аэрозоль c частицами необходимого размера, была решена достаточно просто, так как подобные устройства используются в различных отраслях промышленности. Бактериальные культуры, предназначенные для применения в качестве БО, получают и хранят либо в жидком виде, либо в виде лиофильно высушенного порошка. Жидкие культуры значительно легче производить, однако они мало стабильны в аэрозоле и при хранении. Лиофильные культуры лишены последних недостатков, однако технология их получения намного сложнее. Результатом этих работ явились принятие на снабжение вооруженными силами ряда государств боеприпасов, содержащих культуры микроорганизмов, и разработка официальных указаний по их применению.

После принятия в 1972 г. Конвенции о запрещении биологического оружия его производство в подавляющем большинстве стран было постепенно свернуто. Достоверно известно о продолжении производства БО до начала 90-х годов в Ираке, возможно, работы продолжались и до 1995 г. Однако БО могут производить не только страны, но и отдельные группы лиц при наличии финансовых средств. Стандартное оборудование для фармацевтической и биотехнологической промышленности может быть легко адаптировано для производства БО. Именно последняя возможность представляет на сегодняшний день наибольшую опасность.

По своему поражающему действию на человека БО намного превосходит химическое оружие и приближается к ядерному. При благоприятных условиях (направление и скорость ветра, влажность и температура воздуха) несколько килограммов спор сибирской язвы может вызвать такое же количество человеческих жертв, как и ядерная бомба, взорванная над Хиросимой.

 

Применение биологического оружия в современной истории

в 1346 г. по приказу хана Золотой Орды Тохтамыша в колодцы и другие источники воды в осажденной генуэзской крепости Каффу (нынешняя Феодосия) в Крыму забрасывались трупы людей и животных, погибших от бубонной чумы. В итоге Каффа сдалась, но чума распространилась по всей Европе, вызвав страшную эпидемию, которая унесла жизни 25 млн. человек, что соответствовало примерно 10% населения тогдашнего мира

Во время франко-индейской войны 1754–1767 гг. командующий британскими войсками в Северной Америке сэр Джеффри Архер предложил намеренно использовать зараженные оспой одеяла, чтобы распространить болезнь среди коренных американцев, которые симпатизировали французам

 

Франция, 1909–1918 г.г. Генри Джирард (Henry Girard), его жена, любовница, водитель его автомобиля и виноторговец были арестованы за отравление нескольких человек Salmonella typhi и ядовитыми грибами с целью сбора денег по страховому полису.

 

Немцы неоднократно применяли биологическое оружие в ходе Первой мировой войны для заражения домашнего скота, особенно лошадей и мулов, поставляемых для американской артиллерии при помощи комаров, переносящих малярию

Мицуру Сузуки(Mitsuru Suzuki),декабрь 1964–март 1966 г. врач-бактериолог, давал фрукты и кексы, зараженные возбудителями дизентерии и брюшного тифа, 120 пациентам и сотрудникам (четверо из них умерли) в течение целого года, поскольку он чувствовал себя дискриминируемым ими.

 

В 1972 год R.I.S.E. - студенческая организация в США выносила идею убийства большей части человечества на Земле, позже ограничилась идеей убийства населения 8-ми штатов вокруг Чикаго (США). Для этого R.I.S.E использовала возбудители тифа, дифтерии, дизентерии и менингитов методом аэрозолирования культур с самолета . Атака сорвалась, когда культуры были обнаружены.

 

Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году.

Согласно официальной версии, эпидемия (как и большинство других случаев заражения сибирской язвой в мире) была вызвана мясом заражённого скота.

Однако ряд исследователей полагает, что эпидемия была вызвана случайным выбросом в атмосферу облака спор сибирской язвы из военно-биологической лаборатории военного городка № 19, расположенного в Чкаловском районе города. Другие считают её следствием диверсионно-террористического акта со стороны иностранных государств с целью провокации против указанной лаборатории и проверки эффективности отечественных средств защиты от иностранного бактериологического оружия.

 

«Раджнишис»(Rajneeshees), август–сентябрь 1984 г.

Религиозная секта «Раджнишис» вырастила Salmonella typhimurium и заразила ими овощные закусочные в 10 ресторанах в штате Орегон, чтобы вызвать заболевание у избирателей и не дать им возможность пойти на выборы. В результате было зарегистрировано 753 случая сальмонеллеза.

1992 год - из-за употребления лекарственного препарата «Фактор свёртываемости А» компании Bayer, изготовленного на основе заражённых продуктов крови, порядка 5000 европейцев, больных гемофилией, были заражены ВИЧ. Более 2000 из них заболели СПИДом, а 1250 уже умерли от СПИДа, среди них около 1000 - дети

Как утверждают пострадавшие, компания Bayer знала о том, что лекарства заражены вирусом. Эти препараты были запрещены к распространению в США, но Bayer решила продавать их за пределами США.

1995 Секта "Аум Синрикё" (Awn Shinrikyo) в Японии, призывающая к установлению теократического государства, чтобы спастись от "страшного суда" использовала возбудителией сибирской язвы, Ку-лихорадки и лихорадки Эбола, ботулинический токсин (а также химические агенты -- зарин, VX, гидрогенциамид) против населения японских городов Мацумото и Токио. Эта секта в апреле 1990 г. оборудовала автомобиль системой для рассеивания ботулинического токсина, и автомобиль распылял токсин вокруг здания японского Парламента. В июне 1993 г. сектанты пытались расстроить свадьбу японского кронпринца путем диспергирования ботулинического токсина с помощью той же автомобильной системы. В конце июня 1993 г. ими была предпринята попытка распространения возбудителя сибирской язвы с крыши одного из токийских зданий (его рассеяние продолжалось в течение 4 сут). А еще раньше, 15 марта, члены секты оставили в метро в Токио три портфеля с целью распространения там ботулинического токсина [Atlas R.M., 1999]. Удивляет та предельная жестокость, с которой осуществлялись эти террористические акты. Мишенью «Аум Синрике» был собственный народ, а в качестве поражающих агентов сектантами были выбраны самые смертельные из них

Диана Томпсон(Diane Thompson),октябрь 1996 г.Томпсон, лаборантка, заразила 12 своих сослуживцев Shigella dysenteriae, тип 2, которые она положила в пирожные в буфете.

Серлэнд Сквайрес(Serland Squires),январь 1999 г.Сквайрес, 21-летняя военнослужащая армии США, инфицированная вирусом СПИДа, была посажена на 3 года в военную тюрьму за половые сношения с девятью мужчинами без соблюдения мер безопасности.

Крупнейший случай инфекционной вспышки, в причине которой небезосновательно усматривается биологическая атака террористов, произошел в 1999 году. Тогда лихорадка Западного Нила, вызываемая арбовирусами, переносимыми насекомыми, послужила причиной летального исхода почти 700 человек. Виновником тогдашних событий многие называли Саддама Хусейна, по указаниям которого в лабораториях могли быть получены соответствующие вирусы.

США, октябрь–ноябрь2001 г. Письма, содержащие споры сибирской язвы, были направлены в государственные учреждения и редакции СМИ на территории США, в результате террористической акции от сибирской язвы скончалось 5 человек.

 

Вирус Эбола

В 1976 году 284 жителя Судана подвергаются заражению неизвестным науке вирусом. 151 человек погибает. Ученым удается выделить неизвестный вирус и изучить его. Ему присваивают название Ebola.

Вирус Эбола или просто Эбола — общее название для вирусов одного рода Ebolavirus, входящих в семейства филовирусов, вызывающих геморрагическую лихорадку Эбола у высших приматов. Морфологические признаки вируса Эбола схожи с вирусом Марбург, также принадлежащим семейству филовирусов и вызывающим подобное заболевание. Вирус Эбола стал причиной нескольких широко освещённых серьёзных эпидемий со времени открытия вируса в 1976 году.

Геморрагическая лихорадка Эбола(Ebola Haemorrhagic Fever, EHF) — острая вирусная болезнь, вызываемая вирусом Эбола. Редкое, но очень опасное заболевание. Летальность в 50—90 % клинических случаях. Поражает человека и некоторых приматов.

Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 недель. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи, при этом на месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить легкое и даже бессимптомное течение инфекции, которые остаются не выявленными.

Инкубационный период инфекции продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Эбола в Африке

Вирус Эбола был впервые выявлен в западной экваториальной провинции Судана и прилегающем к нему районе Заира (нынешней Демократической Республики Конго) в 1976 году после крупных эпидемий в Ямбуку, северная часть Демократической Республики Конго, и Нзаре, южный Судан.

 

В июне-ноябре 1976 года вирус Эбола инфицировал 284 человека в Судане, 151 из которых скончался. В Демократической Республике Конго произошло 318 случаев заболевания и 280 случаев смерти. В 1977 году там же произошел отдельный случай заболевания, а в 1979 году в Судане произошла еще одна вспышка болезни (33 случая заболевания, 22 из которых закончились смертельным исходом).

В 1989 году в Рестоне, Вирджиния, США, у лабораторных обезьян, находящихся под карантином, был изолирован вирус Эбола подтипа Рестон. За период с 1989 по 1996 годы среди обезьян, ввезенных в США из Филиппин, произошло несколько вспышек болезни, вызванных вирусом Эбола. В результате расследований был обнаружен источник всех вспышек Эбола Рестон в одном экспортном пункте, расположенном рядом с Манилой, Филиппины, но определить способ заражения этого пункта не удалось. Несколько обезьян умерло и, по меньшей мере, четыре человека было инфицировано, но ни у одного из них клинических проявлений болезни не было.

В ноябре 1994 года в Кот-д'Ивуаре были подтверждены один случай заболевания человека геморрагической лихорадкой Эбола и несколько случаев заболевания шимпанзе.

В 1995 году произошла крупная эпидемия в Киквите, Демократическая Республика Конго, во время которой было зарегистрировано 315 случаев заболевания, 250 из которых закончились смертельным исходом.

В Габоне геморрагическая лихорадка Эбола была впервые зарегистрирована в 1994 году (19 случаев заболевания, включая 9 случаев смерти). Вспышки болезни произошли последовательно в феврале и июле 1996 года.

В октябре 2000 года лихорадка Эбола была зарегистрирована в районе Гулу в северной Уганде. За период с сентября 2000 года по январь 2001 года вирус Эбола подтипа Судан инфицировал 425 человек, 224 из которых скончались. Это самая крупная на сегодняшний день зарегистрированная эпидемия лихорадки Эбола и первое с 1979 года зарегистрированное появление вируса Эбола подтипа Судан.

С октября 2001 года по декабрь 2003 года несколько вспышек ГЛЭ подтипа Заир было зарегистрировано в Габоне и Республике Конго: в Мекамбо-Мбомо-Келле в 2001-2002 годах, Келле-Мбомо в 2003 году и Мбандза-Мбомо в 2003 году.

Лечение и вакцинация

В определённых случаях требуется интенсивный уход: в случае дегидратации — внутривенные вливания и оральную регидрацию растворами, содержащими электролиты. Пока не существует приемлемого лечения или вакцины против лихорадки Эбола. Несколько кандидатов в вакцины тестируется, но пройдёт ещё несколько лет, прежде чем они станут доступными. Новая лекарственная терапия показала многообещающие результаты в лабораторных исследованиях. Но она тоже может стать доступной только через несколько лет.

В последнее время сообщается, что была создана вакцина. Её разработчик, компания Vical, закончила первую стадию испытаний на людях в марте 2006 года. Существенные результаты по разработке средств профилактики, диагностики и лечения лихорадки Эбола получены российским специалистом профессором И. В. Борисевичем

 

Так же ведутся исследования по созданию лекарства с помощью генной инженерии. Эти исследования в 2010 году увенчались успехом — был создан препарат препятствующий возникновению некоторых входящих в вирус генов, в результате в опытной контрольной группе макак резус удалось победить вирус

Болезнь Моргеллонов

Эта болезнь – настоящая загадка для современной медицины. Многие медики сомневаются, что она вообще существует. Больше всего она похоже на делирий – систематизированные галлюцинации, которые обычно лечатся в клиниках психиатрии. Пациенты с этим синдромом утверждают, что они переполнены невидимыми насекомыми - паразитами, которые ползают у них под кожей.

Медицина почти ничего не знает о болезни Моргеллонов: ни о ее причинах, ни механизмах. Она не включена в классификацию заболеваний, для нее нет критериев диагностики, ни способов лечения. Многие врачи считают, что эти симптомы являются галлюцинациями и называют их паразитарным делирием. Пациенты в свою очередь утверждают, что они страдают нашествием невидимых паразитов и испытывают при этом сильный кожный зуд.

Пациенты могут рассказывать, что видели в порах кожи что-то похожее на яйца каких- то паразитов - белого, черного или красного цвета. При этом добавляют, что в попытке справиться с насекомыми, они постоянно моются или оттирают кожу уксусом и натирают ее успокаивающим зуд кремом.

Такие жалобы - не изолированные случаи. В США имеется интернет - сообщество больных этим синдромом, который назвали болезнью Моргеллонов, насчитывающее около 5 млн участников.

Болезнь ли это или нет, реальна она или воображаема, но число пораженных этим синдромом заслуживает внимания медицинских служб, и этот синдром заставляет страдать большое количество людей. Галлюцинации, связанные с нашествием паразитов, которые двигаются внутри кожи, могут быть, безусловно, нереальными воображениями, но именно так это чувствуется и переживается больными, заставляя их страдать. Прошлым летом Центр контроля за заболеваниями в Атланте (США) сообщил, что начал подробное расследование этой темы и собирает о ней всевозможные материалы.

Название болезни – Моргеллон было дано этому расстройству в 2002 году американским биологом Мэри Лейтао, которая впервые описала это состояние у одного из своих детей. В конце 17 века во Франции под таким названием существовало заболевание, вызванное укусами мошки под названием «моргеллонс», якобы с аналогичными симптомами. Сейчас, конечно же, нет никакой возможности проверить эти исторические данные.

Некоторые врачи считают, что болезнь Моргеллона может быть вариантом болезни Лайма – самым распространенным инфекционным заболеванием, передающимся клещами. Другие полагают, что она может быть вызвана бактерией Stenotrophomonas maltophilia. По меньшей мере 12 исследователей занимаются изучением этой проблемы в США и, как сообщают из Атланты, готовы сделать официальный отчет.

Первые упоминания о синдроме Моргеллона появились в сельской зоне на юге Техаса, где одна из медсестер свидетельствует о том, что будто бы видела у пациентов, которые имели такие симптомы, что - то похожее на черные узелки на коже, из которых выходят волосики разных цветов. Только в местечке Аустин в Техасе зарегистрировано более 100 случаев. Известно, что проявления этой болезни появились после очередного появления химтрейлов (химические следы оставляемые самолетами, распыляющими аэрозоли).

Число зарегистрированных больных по состоянию на 29 мая 2009 года составило 4131, в основном они проживают в Техасе, Калифорнии и Флориде. Больные зафиксированы во всех 50 штатах США.

Число больных по всему миру составляет 12106 человек.

Профессор Рэнди Ваймор, руководитель исследовательской программы Morgellons Research Foundation, стал первым ученым, который исследовал загадочную болезнь. После проведенных исследований оказалось, что эти нити появляющиеся в телах больных, содержат вещества, непосредственно связанные с трансгенными технологиями.

Мнение российских ученых: Morgellon заболевание может быть связано с плазмидами агробактерий с внедрёнными в них растительными генами (трансгенами). Плазмиды (кольцевая ДНК) агробактерий tumefaciens используются в биотехнологии для встраивания чужеродных генов. Плазмиды способны перемещаться, внедряться и реплицироваться (т.е. давать многочисленные копии). Они устойчивы к внешним воздействием, в том числе и к температуре. Их обнаруживают в клетках ГМ-растений, в ткани из ГМ-хлопка, в клетках крови и разных органов человека и животных, потребляющих ГМО.

 

Ботулинический токсин

Ботулотоксин (ботулинический токсин, токсин ботулизма) — нейротоксин белковой природы, вырабатываемый бактериями Clostridium botulinum. Сильнейший яд из известных науке органических токсинов и веществ в целом. Попадание ботулотоксина в организм вызывает тяжёлое токсическое поражение — ботулизм, который в естественных условиях встречается у людей, лошадей, птиц, реже — крупного рогатого скота, пушных зверей.

Ботулинический токсин тип А — наиболее токсичное вещество из известных современных смертельных ОВ. Чистый ботулинический токсин — белое кристаллическое вещество. Обладает периодом скрытого действия в течение 30—36 ч. Симптомы поражения: головная боль, слабость, ослабление зрения, двоение в глазах, рвота и паралич пищевода. Смерть наступает в результате паралича черепно-мозговых центров.

Ботулотоксин по серовару возбудителя делят на типы A, B, C1, C2, D, E, F, G, из них наиболее часто встречается тип А. Летальная доза LD50 у различных сероваров в среднем составляет 0,001 мкг/кг веса, наиболее ядовитым является тип D (0,0004 мкг/кг веса)

Ботулотоксин является одним из самых сложных белков, синтезируемых живым организмом. Его масса составляет около 150 тысяч атомных единиц масс, что в три раза превосходит типичный размер белковой цепи, немногие белки превышают этот средний размер. Размер молекулы ботулотоксина приближается к верхнему пределу возможных масс белков.

Закономерность, установленная биохимиком, профессором Н. И. Кобозевым, говорит о том, что биологическая активность вещества возрастает с увеличением его атомной молекулярной массы. Изыскания химика Н. С. Антонова, главы отдела растворов и рецептур Центрального научно-исследовательского военно-технического института Сухопутных войск, показывают, что изменения структуры вещества влияют на его активность в незначительных пределах. Таким образом, при увеличении токсичности вещества на порядок, его масса должна возрасти до 1,5 миллионов а. е. м., на 2 порядка — до 15 миллионов.

Clostridium botulinum, будучи строгими анаэробами, способны размножаться только в условиях полного отсутствия кислорода. Как правило, это консервированные и колбасные изделия (особенно консервированные жареные грибы и заготовленные большими кусками мясо и рыба с повреждениями на поверхности). Вырабатываемый бактериями при размножении экзотоксин попадает в организм вместе с пищей, всасываясь в желудочно-кишечном тракте и воздействуя при этом на нервную систему, вызывает нарушения в работе черепно-мозговых нервов, скелетной мускулатуры, нервных центров сердца. Характерны глазная симптоматика (туман, мушки перед глазами, мидриаз и анизокория зрачков, косоглазие), позднее присоединяются бульбарные симптомы (нарушение речи и глотания, маскообразное лицо). Смерть наступает от гипоксии, вызванной нарушением обменных процессов кислорода, асфиксией дыхательных путей, параличом дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы.

Ботулотоксин не имеет вкуса, цвета и запаха (изредка поражённый продукт приобретает запах прогорклого масла). Разрушается при кипячении в течение 5-10 минут, при автоклавировании в течение часа при температуре 121 °C, при замачивании в растворе 1 % пищевой соды в течение часа. Токсин не разрушается при взаимодействии с соляной кислотой желудочного сока.

Интерес к ботулотоксину, как возможному лекарственному средству, появился в начале XX века. Во время Второй мировой войны было проведено всестороннее изучение токсина на предмет использования в качестве биологического оружия. Эти исследования дали основу для получения высокоочищенного кристаллического ботулотоксина типа А.

Первым в медицинской практике ботулотоксин в конце 70-х годов применил американский офтальмолог Алан Скотт. Он вводил очищенный токсин в микродозах в орбитальную мышцу глаза для лечения блефароспазма. Им также было исследовано влияние токсина на нистагм, лицевой гемиспазм, спастическую кривошею и спастические болезни ног.

В современной практике препараты на основе ботулотоксина (Ботокс, Диспорт) используются для лечения гиперактивности поперечно-полосатой мускулатуры и мышц сфинктеров, гиперфункции экзокринных желёз, различных болевых синдромов спастического характера. В косметологии токсин применяется для разглаживания мимических морщин, аналогичным способом - для купирования мигреней.

В XX веке при подготовке к химической и бактериологической войне разрабатывались методы производства токсина ботулизма для военных и диверсионных целей. В США во время Второй мировой войны ботулотоксин рассматривался как перспективное биологическое оружие, но позднее Соединённые Штаты отказались от его разработки. В военных центрах США, Англии и Канады рассматривался именно ботулотоксин типа А, который наиболее опасен для человека. Существует версия, что ботулотоксин был применён при убийстве Рейнхарда Гейдриха бойцами чехословацкого сопротивления, которых подготовили британские спецслужбы. В 1971 году Генеральная ассамблея ООН одобрила конвенцию о запрещении разработки, производства и накопления запасов токсического оружия и об их уничтожении. Участниками конвенции (1985 г.) является 101 государство.

В результате многолетних исследований в 1975 году ботулотоксин типа А был принят на вооружение армии США под шифром XR, запасы которого хранятся в арсенале Пайн-Блафф в штате Арканзас. Токсичность при ингаляции для человека LDт50 0,00002 мг·мин/л для сухого XR и 0,0001 мг·мин/л — для его рецептур. Летальный исход может наступить в течение трёх суток. В воздухе аэрозоль эффективен, как биооружие, в течение 12 часов. Дегазировать XR можно только с помощью водных растворов активного хлора 100—350 мг/л, например 0,1—0,2 % растворами хлораминов или гипохлоритов. Особенно легко дезактивируют XR растворы формальдегида (токсичность снижается на 99 % в течение минуты).

Наиболее опасно для популяции биологическое оружие в виде аэрозоля, потому что токсин хорошо всасывается со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Защита от аэрозоля XR надёжно обеспечивается противогазами и респираторами.