Нарушение проведения импульса возбуждения

Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (комбинированные аритмии)

1. Синдром слабости синусового узла. 2. Атриовентрикулярная диссоциация (активные, пассивные формы). 3. Парасистолы (предсердные, узловые, желудочковые, комбинированные). 4. Ускользающие (выскакивающие) сокращения и ритмы. 5. Реципрокные (эхо) ритмы, реципрокные экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия. 6. Синдром преждевременного возбуждения, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Типы А, В, АВ. 7. Синдромы укороченного интервала P-Q.

Аритмии, связанные с нарушением образования импульса.

Номотопные нарушения ритма связаны с расстройством автоматизма синусового узла. Нормальный синусовый ритм определяется спонтанной пейсмекерной активностью клеток синусового узла (Р-клеток) и зависит от возраста ребенка и интенсивности обменных процессов. Критерием правильного синусового ритма у детей на ЭКГ считается регулярный последовательный ряд интервалов Р-Р (описывающих полных сердечный цикл). Незначительные колебания в последовательном ряду Р-Р допускаются, но они не должны превышать 10% от средней величины.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия (СА) диагностируется по ЭКГ при разнице интервалов Р-Р 10% и более. Отмечается, как у совершенно здоровых детей, так и при любом сердечном заболевании. Особенностью синусовой аритмии является исчезновение ее в экстремальных, стрессовых ситуациях, при инфекционных заболеваниях (из-за снижения тонуса блуждающего нерва).

Существует два вида СА: дыхательная и не связанная с дыханием. Респираторная СА характеризуется увеличением ЧСС на высоте вдоха и урежением на выдохе. Чаще проявляет себя при брадикардии, а при частом ритме может исчезнуть (как и при атропиновой пробе, обладающей антивагусным действием), что является ее диагностическим тестом. Дыхательная аритмия встречается при повышении внутричерепного давления, ваготонии, приеме дигоксина и хинидина, в периоде выздоровления при инфекционных заболеваниях.

Нереспираторная САнеясного механизма отмечается при органических поражениях сердца, АВБ.

 

Синусовая брадикардия

 

Под синусовой брадикардией (СБ) понимается урежение ЧСС до 100 в минуту у детей первых месяцев жизни и менее 60 в минуту у более старших детей. СБ встречается у спортсменов, здоровых недоношенных (как транзиторный этап), у больных ревматизмом, при ВСД по ваготоническому типу (семейного характера), при инфекциях (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф), ЧМТ, артериальной гипертонии, гипотиреозе, приеме обзидана и дигоксина.

 

 

При адекватной запросам организма ЧСС клинических проявлений СБ нет. Если же она выражена настолько, что изменяется минутный объем кровообращения, то появляются слабость и утомляемость. В случаях СБ, не отвечающей на физическую нагрузку (при атропиновой пробе здесь также нет никакого ответа), может развиться приступ Морганьи – Адамса – Стокса (слабость, головокружение, потемнение в глазах, потеря сознания), что свидетельствует о структурных изменениях СУ.

 

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия(СТ) диагностируется при ЧСС до 200 в минуту у детей раннего возраста и до 150 в минуту у более старших детей от верхних возрастных нормативов. СТ может быть функциональной (экстракардиальной) и органической (кардиальной). Причинами СТ могут быть физическая и психическая нагрузка, гипертермия, тиреотоксикоз, прием медикаментов (эуфиллин, атропин, адреналин, изадрин), начальный период инфекционных заболеваний (экстракардиальные причины), органические поражения сердца в стадии СН, токсикозы, анемии (кардиальные причины).

 

 

В основе нейровегетативной СТ лежит повышение тонуса симпатической НС (при пробе с обзиданом ЧСС снижается более чем на 10 в минуту) и/или снижение тонуса парасимпатической НС (при пробе с атропином – незначительное, менее 40 в минуту, учащение ЧСС).

Такая изолированная СТ чаще отмечается у девочек, в ее возникновении имеет значение патология перинатального периода, психотравмирующая ситуация в семье или в школе, невротическое развитие личности (тахикардия отмечается и у матерей таких детей).

При изолированной СТ больные жалуются на повышенную утомляемость, возбудимость, ощущение сердцебиения, кардиалгии, отмечаются нарушения сна, страхи, снохождение, судорожные припадки в анамнезе (на ЭЭГ возможно обнаружение очага эпиактивности), нередко у таких детей повышено АД (а у родственников имеется гипертоническая болезнь). При переходе в ортоположение тахикардия резко усиливается.

При аускультации сердца I тон усилен. В отличии от пароксизмальной тахикардии вагальные рефлексы (рефлекс Ашнера – надавливание у верхнего внутреннего края глазных яблок) явного эффекта не дают, на ЭКГ зубец Р четкий (при ПТ деформирован).

Прогноз в целом благоприятный, но в будущем возможно развитие гипертонической болезни.

 

Миграция водителя ритма

 

Для миграции водителя ритма (МВР) характерно смещение источника образования импульса в пределах СУ, проводящей системы предсердий или в область атриовентрикулярного соединения вследствие того, что СУ теряет роль пейсмекера. Диагностируется по ЭКГ: видны изменяющиеся в пределах одной записи зубцы Р, колебание интервала Р-R, синусовая аритмия.

 

 

В большинстве случаев МВР связана с ваготонией, встречается у спортсменов, при внутричерепной гипертензии. О ваготоническом генезе МВР свидетельствует исчезновение и возврат к синусовому ритму при клиноортостатической пробе (при переходе из горизонтального положения в вертикальное). При кардитах МВР может указывать на синдром слабости синусового узла.

Лечение номотопных нарушений ритма. Синусовая аритмия и миграция водителя ритма лечения не требуют. При отсутствии жалоб не показано также лечение синусовых бради- и тахикардии.

В случаях головокружения, слабости, приступах Морганьи – Адамса – Стокса при синусовой брадикардии показаны: амизил, психостимуляторы и другие препараты для борьбы с ваготонией.

При нейровегетативной синусовой тахикардии применяют комплекс немедикаментозных мероприятий для устранения синдрома вегетативной дисфункции (рациональный распорядок дня, питание, психотерапия, физиолечение), седативные препараты, транквилизаторы. При стойкой тахикардии – короткие (2-3 недели) курсы обзидана небольшими дозами (1/2–1 мг/кг в сутки). При органических заболеваниях сердца синусовая тахикардия свидетельствует о СН и требует соответствующего лечения.

К гетеротопным (эктопическим) аритмиям относятся аритмии, обусловленные активностью эктопических (расположенных вне синусового узла) очагов возбуждения. К ним относятся: экстрасистолия; пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия; мерцание и трепетание предсердий и желудочков.

 

Экстрасистолия

Экстрасистола–внеочередное (преждевременное) сокращение сердца. Причинами экстрасистолий (ЭС) у детей чаще всего являются экстракардиальные, неврогенные нарушения: под влиянием в первую очередь парасимпатической нервной системы (вагуса) изменяется проницаемость мембран клеток проводящей системы, уровень калия вне и внутри клетки (вместе с уровнем натрия), интенсивность трансмембранных ионных токов, что способствует возникновению временной односторонней блокады проведения синусового импульса. При этом позже заканчивающийся здесь потенциал действия становится раздражителем для остального миокарда, вышедшего к этому времени из состояния рефрактерности – экстравозбуждение приводит к внеочередному сокращению миокарда – экстрасистоле.

В основе возникновения экстрасистолы, таким образом, лежит механизм повторного входа возбуждения (re-entry), чаще в местах контактирования волокон Пуркинье с рабочим миокардом. Допустим, волокна Пуркинье контактируют с миокардом браншами А и Б. При блокаде бранши А импульс проходит по бранше Б, а затем возвращается по бранше А (так как в это время путь бранши А вышел из состояния рефрактерности), при повторном вхождении возбуждения по бранше Б (кружение импульса) возникает экстрасистола.

Помимо неврогенных, причинами экстрасистолии могут быть органические поражения сердца (воспалительные, дегенеративные), токсические, гипоксические, механические (при катетеризации, ангиографии, постоперационные), нарушения КОС, заболевания других органов.

Более чем у 2/3 детей с экстрасистолией наблюдается пре- и перинатальная отягощенность (токсикозы беременных, быстрые и стремительные роды, стимулированные роды), перинатальные энцефалопатии на первом году жизни, у 40% диагностируется хронический тонзиллит (является провоцирующим фактором).

Выявляется ЭС случайно, при осмотре на фоне ОРВИ или вскоре после нее, что связано с усилением тонуса блуждающего нерва и угнетения симпатико-адреналовой системы (причина гипердиагностики миокардита у детей). По физическому развитию дети с ЭС не отличаются от сверстников, нередко они предъявляют невротические жалобы (повышенная утомляемость, рассеянность, раздражительность, головокружение). Жалоб, связанных с нарушением гемодинамики и ЭС – чаще всего нет. Они появляются в случае частых экстрасистол на фоне органического поражения сердца (головокружение и слабость как следствие уменьшения систолического и минутного объема сердца, коронарного и мозгового кровотока).

Дифференцировке органических и функциональных (вегетативных) ЭС помогают ортостатические пробы, пробы с атропином (в случае отсутствия органического поражения сердца частота ЭС уменьшается).

Экстрасистолы группируются по следующим признакам:

По ЭКГ-признакамразличают: предсердная ЭС, атриовентрикулярная ЭС, желудочковая ЭС.

По частоте и плотностиразличают:единичные, парные, групповые; интерполированные (вставочные, между нормальными сокращениями); редкие (до 5 в минуту), средней частоты (от 6 до 15), частые (более 15 в минуту).

По месту возникновения ЭС могут быть моно – (с одного) и политопными (с нескольких очагов).

По времени возникновенияЭС могут быть: ранние (R наслаивается на Т) и поздние (R наслаивается на Р).

Желудочковые экстрасистолы могут возникать с определенной очередностью по отношению к нормальным циклам сокращений: бигеминия (одна экстрасистола на 1 нормальное сокращение), тригеминия (1 экстрасистола на 2 нормальных сокращения), квадригеминия (1 экстрасистола на 3 нормальных сокращения).

Предсердная экстрасистолия. Наиболее распространенная ЭС – чаще вегетативного происхождения.

 

ЭКГ-критериями являются:

* преждевременное возникновение зубца Р и комплекса QRS.

* морфология или полярность зубца Р отлична от нормального синусового (он меньший, двухфазный, отрицательный).

* интервал PR чаще укорочен (но может быть нормальным удлиненным).

* комплекс QRS обычной конфигурации.

* компенсаторная пауза неполная.