Клиникалы крінісі .
Дрісті таырыбы: Созылмалы гепатиттер.Бауыр циррозы.
Дрісті жоспары:
1.Ауруды тсініктемесі.
2. Этиологиясы
3. Ауруды жіктемесі.
4. Клиникалы белгілері.
5. осымша тексерулер.
6. Емдеу принциптері.
Созылмалы гепатит-бауырды 6 айдан арты созылатын полиэтиоогиялы диффузды абыну ауруы.
Этиологиясы. Созылмалы гепатитті даму себебі 70-85% аныталады.
Кесте. Созылмалы гепатитті этиологиялы факторлары мен диагностикалы критерийлері.
| Этиологиялы факторлар | Диагностикалы критерийлері |
| 1.Вирусты | Маркерлері |
| В | ан сарысуында HbsAg, HBeAg, HBV-ДНК; Бауыр биоптатын орсеинмен бояуды о нтижесі. |
| C | ан сарысуында анти-HCV жне HCV-PHK; биоптатта- лимфоидтты фолликулалар. |
| B жне D | Кан сарысуында анти-HDV |
| Аутоиммунды | Тегіс салалы блшыетке антиденелер титрі 1:80 жоары;ДНК антиденелер титрі 1:80 жоары; IgG денгейіні жоарылыы;жиілеу йелдерді шалдыуы 1:8;жйелік бзылыстарды жиі дамуы. |
| Метаболикалы | Маркерлері |
| Гемохроматоз | Сарысудаы ферритинні млшері 1000мкг/л жоары немесе Fe/ЖТБ 80% арты. Бауыр биоптатын Перлс дісімен темірге бояуды о нтижесі. |
| Вильсон-Коновалов ауруы | Сарысудаы церулоплазминні млшері 0,2 г/л тмен. Жезді зрмен экскрециясы 0,1 мг/тул. арты. Бауырда жез жиналуыны кптігі. |
| A1-антитрипсин жетіспеушілігі | Сарысудаы a1-антитрипсинні млшері 0,2 г/л тмен. Электрофорездік PiZZ-фенотип. Биоптатта-PAS-о денешіктер. |
| Алкогольді | Анамнез. Макроцитоз, гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП),IgA дегейіні жоарылыы.биоптатта- майлы инфильтратция, Меллори денешіктері. |
| Дрмектік | Анамнез : кордарон, метатрексат,нитрафурантоинт.б. абылдау. Биоптатта – трлі згерістер, эозинофильдік инфильтраттар. |
| Билиарлы | Маркерлері |
| Біріншілік билиарлы цирроз (ББЦ) | Антимитохондрийлік антиденелер титрі 1: 250 жоары, сіресе М2 антиге тнге.IgМ дегейі биік. Биоптатта –т ттікшелеріні пролиферациясы, лимфоидты инфиль-траттар ,гранулемалар. |
| Біріншілік склероздаушы холангит | ЭРПХГ. Симоскопия (70%жаралы колит аныталады). |
| Аутоиммунды холангит | Гистологиялы крінісі ББЦ –бен бірдей. Митохондрийлерге антиденелер болмайды(15- 30 %). |
| Криптогенді | Гепатит дамытатын факторларды барлыы жоа шыарылуы. |
Созылмалы вирусты гепатит.
Осы кездегі белгілі спецификалы гепатотропты А, В, С, Д, Е, F, G вирустарды е кемінде тртеуі – В, С, Д, G вирустармен дамытылан жедел гепатитті созылмалы- а ауысатыны длелденген. Созылмалы гепатитті дамытатын вирустар келесі жолдармен жады
Парентеральдік, сіресе анны немесе ан компоненттеріні трансфузиясы арылы, 85% – 95% посттрансфузиялы гепатитті негізгі себебі –НСV ;
Жыныс атынасы;
Плацента арылы (анадан рыа)
Соы кезде ке тараан наркомания, гомосексуализм, созылмалы гемодиализ жне ан юды ажет ететін аурулар(гемофилия) вирустарды жтыруды кбейтті
Жедел В гепатитті 5- 10 % созылмалыа ауысады, лім саны - 5%. Жедел фазасын-да бл гепатит антивирусты емге берілмейді. ДД мліметтері бойынша , жер батінде НВV тасымалдаушылаларды саны 300 000 000- а жуы.
Жедел С гепатитті 80% созылмалыа ауысады, одан болатын лім саны 500 000 000 шамасында.
Д (дельта вирус) –НДV , HBV- мен жптасатын суперинфекция, яни коинфекция ретінде жретін вирус.НВV –а дельта вирус жптасанда жедел гепатиттен лім саны 20%- а жоарылайды, ал 80% созылмалыа ауысады, сауыандар саны – 3-5 % райды.
НЕV – Отстікте, Орта Азияда ке тараан вирус, НАV трізді нжіс немесе сілекей арылы жады, біра А гепатитке араанда Е гепатитті барысы ауыр, лім саны 30% шамасында , созылмалыа ауыспайды.
HGV кбіне коинфекция ретіндеНСV – мен немесе НВV мен жптасып жреді, біра жеке G гепатитті созылмалыа немесе цирроза, болмаса рака айналуы длелденбеген. Бл кезде созылмалы С гепатитті20 %- да , созылмалы В гепатитті 10%- да HGV жптасуы аныталан.
Клиникалы крінісі .
Созылмалы гепатитті барлы трлеріні крінісіне тн синдромдар:
1.Астено- вегетативтік синдром – лсіздік, шаршаышты, тершедік, йыны бзылуы.Оны даму себептері:
абынудан, паренхиманы ыдырауынан блінетін заттарды ана сіуі г(эндогендік ксенобиотиктермен улану).Бл заттар гемодезбен адсорбциялап шыаруа келмейді, шамалы млшерде бйректен секреция арылы блінеді
Детоксикация масатыменальбуминді, плазманы, жне оларды тотытану-ын кшейту шін глюкозаны , аскорбин ышылын енгізеді.
Бауыр жасушаларыны шамасыздыынан ксенобиотиктердігепатоциттер-мен сталып, бейтарапталмауы жне альбуминні азаюы. Альбумин азайанда ксенобиотиктерді улы сері жоарылайды.
Тама орытылуыны бзылуы, осыан байланысты эндогендік жне экзогендік ксенобиотиктерді кбеюі, мысалы микрофлораны контамина-циясында.
2. О абыраны астындаы ауырсыну(бауыр капсуласыны керілуінен) . Ауырсыну тама ішуге туелсіз,кбіне дене имылына байланысты- жргенде, жк ктергенде кшейеді. Пальпациялаанда бауыр шетіні ауырсынуы тн.
3.диспепсиялы бзылыстар: тбетті тмендеуі жне тті тапшылыынан, майлы таамны жапауы.
4. Гепатомегалия . Оны себептері:
абынуа байланысты бауырды ісінуі мен инфильтрациялануы
Гепатоциттерде майларды жиналуынан бауырды лаюы.
Некрозды процесс басым болса, бауырды клемі кішірейеді. Бауыр нерлым кішкене болса , патологиялы процесс сорлым ауыр болады. Гепатитте бауырды шеті мен беті тегіс, консистенсиясы серпінді жне ол тигізгенде шамалы ауырсынады. Емдегенде бауыр тез кішіреймейді, кішіреюі 6 айа созылады, ал оны бір айда тез кішіреюі нашар белгіге жатады, яни цирроз дамуын крсетеді.
5. Талаты лаюы. Спленомегалия , негізінде,созылмалы гепатитті тек аутоиммунды трінде байалады. Аутотммунды гепатитте цирроз болмаанны зінде , спленомегалия болады. Гепатитті баса трлеріндегі спленомегалия портальды гипертензияны, яни бауыр циррозы дамуыны белгісі болып табылады.
6. Геморрагиялы синдром. Оны себептері:
Бауыр жасушаларыны шамасыздыынан ан ю факторларыны тапшылыы, содан гепатитті активті фазасында анталау датары, кілегей абытардан ан кету, протромбин дегейіні тмендеуі байалады.
Спленомегалия боланда гиперспленизмге байланысты тромбоцитопения болады(ан анализінде тромбоцитопения аныталады)
Иммундыкомплекстік васкулит дамуы(гепатитті бауырдан тыс заымдануларыны біріне жатады). Васкулитті крінісі сл тмпек петехия-лы, эритемалы бртпелермен білінеді,протромбинні дегейі мен тромбоциттерді саны алыпты болады.
7. Сараю синдромы. Гепатитте билирубинні коньюгацияланан жне коньюгация- ланбаан фракцияларыны екеуі де кбейеді. Гипербилирубинемияны себептері- билирубинні гепатоциттермен сталуыны, байланыстырылуыны , жасушадан блінуіні бзылуы жне билирубинні синусоидтара регургитациялануы. Теріні сараюы мен атар нжіс ашылданады, зрді тсі оырланады. Билирубин дегейі 50 ммоль- ге жеткен кезде тері мен кілегей абытарды сараюы кзге крінеді.
8. Холестаз синдромы. Даму себептері – гепатоциттерді «т тзетін аппаратыны» тегіс эндоплазмалы ретикулумыны бзылыстары жне т капиллярларыны (каналикулалар абыраларыны) ткізгіштігі артуы.Каналикулалар ткізгіштігіні артуынан т ойылады,жасушалардан белок тке тседі(альбуминохолия), осыдан т тромбтары тзіледі .т тзілуіні бзылуымен атар оны аып шыуы да бгеледі. Холестазды белгілері: денені ышынуы, теріні пигментациясы, анда т компоненттеріні кбеюі- холестеринні, фосфолипидтерді, b- липопротеидтер-ді, билирубинні, т ышылдарыны жне холестазды басты маркерлері болып табылатын ферменттер дегейіні биіктеуі- сілтілі фосфатазаны, гамма – глютамил – транспептидазаны( ГГТП), 5 – нуклеотидазаны, лейцинаминаминопептидазаны
9. Цитолиз синдромы – бауыр жасушалары цитоплазмасыны, органоидтарыны заымдануынан немесе гепатоциттерді некрозынан жасушаішілік ферменттерді ана туінен болады. Цитолиз синдромы- патологиялы процессті активтілік дрежесін крсететін басты синдром. Оны болуын анытау шін цитолизді индикаторлы ферменттерін зерттейді: АсАТ, АлАТ, ГДТ (глутаматдегидрогеназа),
ЛДГ.
10. Мезенхималы абыну синдромы. Бл синдром бауырдан тыс азалар мен лпаларды иммундыкомплекстік механизммен абынуынан болады. Негізінде бл аутоиммунды гепатитке тн крініс. Біра оны солын крінетін белгілері, кейде зге себепті гепатитті ауыр трлерінде де кездеседі.
Мезенхималы абыну синдромы бауырдан тыс жйелі заымданулармен крінеді (тйінді эритема, аденопатия, артралгиялар, плеврит, перикардит, миокардит, гломерулдиброзонефрит, геморрагиялы васкулит, тиреоидит,фиброздаушы альвеолит,аутоиммунды гемолиздік анемия,беспецификалы жаралы колит т.б.)
Бл синдромны болуын длелдейтін лабораториялы крсеткіштер: тимол, сулема сынамалары, анны гамма – глобулині(14- 21,5 %), ан сарысуыны иммунглобулиндері – iga(90- 450мг/ 100мл), igg (565- 1765мг/ 100 мл), жегі жасушалары, трлі тіндерді антигендеріне тзілген антидене-лерді табылуы (тегіс салалы блшыетке, ядролара,цитохромдара т.б.).
Аутоиммунды гепатит.
Оны даму себебі белгісіз. Т – супрессорлар белсенділігіні тмендеуінен антиядро-лы (анти- АNA)жне бауырды тегіс салалы блшыеттік элементтеріне (анти- SM) немесе бауырды жне бйректі микросомаларына жне бауырды еритін анти-гендеріне (анти-SLA) аутоантиденелер тзілуі аныталады. Аталан аутоантидене-лерді атысуымен гепатоциттер лимфоциттермен (киллерлермен) жойылады.
Созылмалы вирусты гепатиттерге араанда барысы ауыр, ем жргізбесе тез рістеп миокардит, перикардит, плеврит, жаралы колит, гломерулонефрит, иридоциклит, фиброздаушы альвеолит, гемолиздік анемия, лейкотромбопения, нкте, да трізді геморрагиялы экзантемалар,тйінді эритема, ошаты склеродермия, лимфоадено-патия, бетті « кбелек» трізді эритемасыт.б., ал сараю мен бауырды лаюы кейін осылады. Мндайда ауруды алашы кезінде ате диагноз ойылуы ммкін, мысалы жйелі ызыл жегі, ревматизм, т.б.
Ауруды басты белгілері сараю (75 -85% )жне гепатомегалия 70- 80%. Спленомега-лия мен пальмарлы эритема науастарды те жартысында аныталады. Науастарды барлыында аминотрансферазалар дегейі, е кемінде 5 есе кейде 10 есе жоарылайды. Билирубин оншалыты биіктемейді. Гипергаммаглобулине-мия тн (18 г/л жоары).
андаы аутоантиденелерді тріне арай аутоиммунды гепатитті 3 трін айыра-ды. Аутоиммунды гепатитті е жиі трі – 1 –ші типі (80 %) жасы жетілген йелдерде кездеседі. Бл трінде бауырды заымдану белгілері баырдан тыс белгілерден басым, спонтанды ремиссия болмайды, бір жылдан кейін циррозбен аяталады. Преднизолон, азатиопринмен емдегенде ауруды беті біршама айтады, біра емді нерлым ерте дер кезінде бастау керек.
Аутоиммунды гепатитті 2 – ші типі сиректеу кездеседі( 15%),онымен кбіне жас ыздар мен 2 – 4 жастаы балалар ауырады, 1 – ші типке араанда бауыр циррозы тез дамиды. Бл типте бауырдан тыс иммунды бзылыстар жиілеу (аутоиммунды тиреоидит, витилиго, инсулинтуелді ант диабеті, жаралы колит т.б.). Органоспецификалы антиденелер аныталады, мысалы йы безіне, Лангерганс аралшаларына, париеталды жасушалара т.б. таы бір ерекшелігі – гипергаммагло-булинемия оншалыты жоарыламайды, 1,5 есе шамасында биіктейді.
Аутоиммунды гепатитті антиденелерді тріне арай типтері.
| Аутоантиденелерді трлері | Гепатитті трі | ||
| Антинуклеарлы (ANA) | + | - | - |
| Бауыр мен бйректі 1 – ші типті микросомаларына (Р- 45011D6 цитохрома)-анти- LKM-1 | - | + | - |
| Бауырды еритін антигеніне(SLA) | - | - | + |
| Бауыр мен йы бездеріні антигендеріне (анти - LP) | + | - | + |
| Тегіс салалы блшыетті антигендеріне | + | - | - |
| Гепатоциттерді мембранасына | - | - | + |
Аутоиммунды гепатитті 3 – ші типі кбіне егде жастаы йелдерде кездеседі. Барысы 1 – ші типке сайды. Бл типті де, емдегенні зінде болжамы нашар.
Аутоиммунды жне созылмалы вирусты гепатитті айырмашылытары (А.Н.Окороков)
| Крсеткіштер | Аутоиммунды гепатит | Созылмалы вирусты гепатит |
| Жыныса байланысты | Кбіне йелдерде | Кбіне еркектерде |
| Жас шамасы | Жиілеу 10 – 25 жас аралыында | Кбіне 30 – дан асан шата |
| этиологиясы | Белгісіз трткі факторлары вакцинация, инсоляция, жктілік. | Гепатотропты вирустар В, С, Д т.б. |
| В, С, Д, вирустарды серологиялы маркерлері | Болмайды | Болады |
| Тегіс салалы блшыетке, ядролара, бауырды еритін антигендеріне, йы безіні антигендері-неаутоантиденелер | Болады . Антиденені трі аутоиммунды гепатитті типіне туелді | Тн емес |
| Клиникалы барысы | здіксіз рістейтін, бауыр циррозына тез келетін | Баяу, спонтанды ремиссиялара бейім |
| Бауырдан тыс жйелік белгілер | Болуы тн | Сирек байалады |
| Аминотрансферазаларды дегейі | 5 есе, одан да аса траты жоарылайды | Кбіне субнормалытан жоары дегейге дейін |
| Бауырды абыну инфильтрациясыны трі | Басым плазмажасушалы | Басым лимфоидты |
| анда жегі жасушалары-ны болуы | Тн | Тн емес |
| гипергаммаглобулинемия | те биік ( 20 г/л арты) | детте орташа шамада |
| Интерферонмен емдеу | Жадайды нашарлатады | Репликация кезінде о сер етеді |
| Глюкокортикоидпен емдеу | сер етеді | сері ртрлі |
Созылмалы уытты гепатит.
Гепатитті бл трі гепатотропты уларды немесе дрмектерді бауыр-ды тікелей заымдауынан дамиды. Бл кезде уытты гепатиттерді ішінде басты орын алатын – алкогольді гепатит. Бауырды алкогольмен заымдануыны трт трін айырады: майлы дистрофия, жедел гепатит, созылмалы гепатит жне бауыр циррозы. Бауыра улы сер ететін алкогольді жартылай метаболиті – ацетальдегид. Оны улы сері алкогольден 30 есе жоары. Бауырда алкоголь алкогольдегидрогеназаны кмегі-мен ацетальдегидкеайналады. Бл реакцияда сутегі блінеді. Осы заттарды екеуі тзілуімен СО2 жне Н2О – а дейін тотыады. Осыдан организмге ажетті энергия блінеді. Ацетил – КоА кптеген заттарды тзілуіне жмсалатын шикізат: холесте-ринні, стероидтарды, Д3 витаминні , май ышылдарыны, сондытан ішкілікке салынанда холестерин мен май ышылдары кп млшерде тзіледі. Май ышылдарынан тзілген шглицеридтер гепатоциттерде жиналып, майлы гепатоз-а келеді. Алкогольдік дегидрогеназа жйесіні ммкіндігі ркімде ртрлі. Оны ммкіндігі жетіспегенде алкогольді тотытандыру шін микросомалы, каталазалы жйелер іске осылады, ал соны нтижесінде блінетін аса улы заттар гепатоциттерді некрозына, мезенхималы абынуды дамуына сотырады. Осыдан , майлы гепатозбен абаттасып жретін алкогольді гепатит тбінде бауыр циррозымен аяталуы ммкін.
Азиялытарда, соны ішінде азатарда, ген ерекшеліктеріне байланысты, алкого-гольдегидраназаны млшері жеткіліксіз. Сондытан блар ішкілікке салынса алкоголизмге тез шалдыады.
Бауырды дрмектермен заымдануы. азіргі кезде гепатотоксикалы сер ететін 600 – ге жуы дрмектер белгілі. Дрмектерді метаболизмі бауырда екі сатымен жреді:
I сатыда – тотытыру арылы метаболиттерге айналдыру. Метаболиттерді биологиялы немесе улы серлері дрмекті зінен асып тсуі ммкін кбіне бауыр дрілерді метаболиттерімен заымданады.
II сатыда – метаболиттер трлі заттармен осылып залалсызданады (глюкоуронид-термен, сульфатпен, глутатионмен т. б.) жптасу арылы залалсызданан заттар тпен немесе зрмен блінеді.
Келесі жадайларда бауырды дрмекпен заымдану аупі кшейеді:
1)бауырды брыннан заымдануы(болып ткен жедел гепатит)
2) бауыр ан айналымыны тмендеуі (жрек шамасыздыы)
3) полипрагмазия, сіресе егде жастаыларда.
Бауырды дрілік заымдануыны трлері
| Заымдану трі | Айрыша белгілері |
| 1.жедел немесе созылмалы гепатит | Липидтераса тотыуыны кшеюі, содан блінетін заттарды бауырды заымдауы: гепатоциттерді некрозы, интралобулярлы жне порталды инфильтрациясы |
| 2.гранулемалы гепатит | Иммунды абынудан гранулемаларды тзілуі |
| 3.стеатогепатит | Бауырды абынуымен атар майлы дистрофиясы |
| 4.фиброз | Порталды гипертензия дамуы (мышьяк, метотрек-сат, А витамині, винилхлорид) |
| 5. холестаз а) гепатоканаликулярлы )дуктулалы | Дозаа туелді тпелі сараю (жынысты гормон-дар, эритромицин, нитрофурандар, аминазин, пропазин, азатиоприн т.б.) Гепатоциттерді некрозысыз т ттікшелеріні обли-терациясы(беноксипрофен) |
| 6.Тамырларды заымда-нуы: а) Бадда – Киари венаокклюзиялы ауруы ) синусоидтарды дилята-циясы жне пелиоз б) порталды веналар мен бауыр веналарыны обструкциясы | Дозаа туелді заымданулар(цитотоксиндер,азатиоприн) Синусоидтарды аневризмалы кееюі жне пери-синусоидты фиброз (азатиоприн, жынысты гор-мондар). Веналы тамырларды тромбозы (жынысты гормондар). |
| 7.ісіктерді дамуы | атерсіз аденомалар (жынысты гормондар, даназол) |
Созылмалы гепатиттерді жіктемесі (Desmet, т.б. 1995).
| этиологиясы | Серологиялы маркерлері жне варианттары | Активтілік дрежелері | Сатысы (фиброзды дрежесі) |
| 1.созылмалы В гепатит | 1.Репликациялы фаза(HBeAg – позитивті созылмалы гепатит. Серологиялы маркерлері : HbeAg, HbcABlgM, pre – S антиденелер, ДНК полимераза, ДНК - НВV 2.интеграциялы фаза (НВеAg – негативті созылмалы гепатит) Серологиялы маркерлері: НВсАвG, HBcAвG, НвеAg 3.НВеАg – негативті созылмалы гепатит (вирусты репликациялы асиеті саталан – мутантты НВVe ( - ) вариант). Серологиялы маркерлері:ДНК – полимераза , ДНК – НВV, НВсАвIgM, pre – S антиденелер | Активтілігі минимальды созылмалы гепатит Активтілігі болмашы созылмалы гепатит Активтілігі орташа созылмалы гепатит Ауыр созылмалы гепатит | Фиброз жо Болмашы фиброз Айын фиброз Бауыр циррозы. |
| 2.созылмалы D гепатит | Репликациялы фазасыны серологиялы маркерлері: HDV – PHK, D - антигенге IgM, IgG антиденелер | ||
| 3.созылмалы С гепатит | Репликациялы фазасыны серологиялы маркерлері: НСV – coreAbgM жне IgG | ||
| 4.созылмалы G гепатит | Репликациялы фазасыны серологиялы маркерлері: HGV – PHK | ||
| 5.Аутоиммунды гепатит 1 тип 2 тип 3 тип | Ядролы антигендерге немесе тегіс салалы блшыетке антиденелер. Бауыр мен бйректі 1 типті микросомаларына (р – 450 11 D6 цитохрома) антиденелер Бауырды еритін антигендеріне антиденелер. | ||
| Дрмектік | Кей жадайларда антинуклеарлы антиденелер жне бауыр мен бйректі микросомаларына антиденелер болуы | ||
| Криптогендік |
Созылмалы гепатитті сатысын анытау(фиброз даму дрежесін анытау).
| Цифрлы индекс | созылмалы гепатитті сатыларыны сипаттамасы | Desmet сипаттамасы 1995 ж. |
| Фиброз жо | Фиброз жо | |
| Болмашы фиброз | Перипорталды фиброз | |
| Орташа фиброз | Порто – портальды септалар(1 септадан_>) | |
| Айын фиброз | Порто – порталды септалар (1 септада_>) | |
| Бауыр циррозы | Бауыр циррозы |
Созылмалы вирусты гепатитті емі.
Гепатитті барлы трлерінде жасалатын базистік ем – бауыра зиян келтіретін ыпалдара жол бермеу . базистік емні шаралары:
Бауыра уытты сер ететін дрмектерді тотату.
Улы заттармен (пестицидтермен, фосфор туындыларымен т.б.) жанасуды дер кезінде тотату.
Алкогольдік ішімдікті доару, сіресе С гепатитте
Инсоляциядан, вакцинациядан, ыздырынудан сатану(саунада жуынудан бас тарту).
Ауыр дене ызметімен шылданбау(блшыеттен блінетін пирожзім жне ст ышылдары гепатоциттерде залалсызданады, бларды дене ызметінде кбеюі бауыр жасушаларына осымша кш салады, бл заттар залалсызданбаанда анда за саталып уытты сер етеді, мысалы лсіздікті, блшыетті ауырсынуын туызады).
Диетотерапия . бауыр ауруларында берілетін № 5 диета. Витаминдер жеткілікті болуы тиіс. Бл кезде бауыр ауруларында майды млшерін оншалыты шекте-мейді – тулігіне берілетін майды млшері 100 г (50 г сімдік, 50 г мал майы). Майды аса шектесе , бауырды регенерациясы тежеледі жне майда еритін витаминдерді тапшылыы пайда болады. Майды млшері тек сарайанда шектеледі. Малды майынан сары майды, айматы, ой етіні пісірілген майын беруге болады. Таамдарды дайындаанда аса атты ыздырылан немесе кйдірілген майды олдануа болмайды.
Белокты млшері тулігіне 120 г (ет, балы, сзбе, жмырта трінде), кмірсулар 500 г шамасында болуы тиіс.
Бауыр циррозы
Бауыр циррозы (БЦ) - архитектоникасыны бзылысымен, фиброзды дамуымен жне рылымы брыс регенерация тйіндеріні тзілуімен жретін, аырында бауыр шамасыздыы мен портальді гипертензияа келетін бауырды диффузды заымдану процесі.
Бауыр циррозы — бауырды этиологиясы ртрлі диффузды ауруларыны аыры сатысы. Оны созылмалы гепатиттен басты айырмашылыы - бауыр архитектоникасыны бзылысы жне паренхиманы тйіндік трансформациясы.
ДД ымы бойынша (1974 ж.), бауыр циррозы бауырды созылмалы ауруларыны аыры сатысы ретінде аралан, біра диагноз крылуында бл термин блек, дербес ауруды атауы ретінде олдануда.
Жер бетінде жыл сайын 300 000-а жуы адам бауыр циррозынан аза табады, ал соы 10-20 жылды ішінде бл ауруды саны немі кбеюде, мселен Германияда 2 есе, Швецияда 2,5 есе жиіленген.
Этиологиясы.
1. Созылмалы вирусты гепатиттер.
В, С, D, G вирусты гепатиттерді барлыы циррозбен аяталуы ытимал, е циррозогендіге жататындар - С жне D гепатит. Академик Е.М.Тареев вирусты гепатитті бауыр циррозын дамытудаы рлін ревматизмнін жрек аауларына келуімен теестірген.
Вирустарды осарланып жруі (HBV+HCV немесе HBV+HDV) жне вирусты гепатит бола тра ішкілікке салыну бауыр циррозына міндетті трде келіп сотырады.
2. Созылмалы алкоголизм. Кейбір деректер бойынша 50% жадайда
бауыр циррозыны себебі ~ алкогольді ішімділікке салыну. Ер адамдарды алкогольді кн сайын 60 г, йелдердін 20 г ішуі, 10-15 жылды, ал кейбір деректер бойынша 5-6 жылды шамасында бауыр циррозына алып келуі аныталан.
Аутоиммунды гепатит - гепатиттерді е ауыр трі, немі стеуінен міндетті трде бауыр циррозымен аяталады.
Ферменттік жйені туа кемістіктері
• 1-Антитрипсин тапшылыы; а-антитрипсин бауырда синтезделетін
гликопротеин; оны негізгі ролі - бір атар протеолиздік ферметтерді
(трипсинні, эластазаны, коллагеназаны, химотрипсинні,
плазминні) шамадан арты агрессиялы серін тежеу.
а,-Антитрипсин жетіспесе, кптеген азаларда протеазаларды серінен деструкциялык, процестер дамуы ммкін. Кейбір пікірлер бойынша, кай азаньщ болса да кабынуыны созылмалыа ауысуы жне днекер тінні таралып сіп-нуі, мселен кпеде, бауырда, жрек-те, бйректе т.б. а^антитрипсин тапшылыынан болады-мыс. а,-Ан-титрипсин шамасыз-дыы болатын адамдардьщ те жартысынан артыында бауыр циррозы аныталады.
• Галактоза-1-фосфат-уридилтрансферазаньщ жетіспеушілігі. Бл
ауруда галактоземия мен бауыр циррозы балалы шатан дамиды.
5. ор жинаталу аурулары:
• Коновалов-Вильсонны ауруы (бауырда синтезделетін
церрулоплазминні жетіспеушілігінен трлі азаларда жезді жиналуы);
• бауыр гликогенозы (амило-1,6 гликозидазаны жетіспеушілігінен бауырда гликоген жиналу ауруы);
• Гоше ауруы (цереброзидті жиналуы);
• гемохроматоз (трлі азаларда, сіресе бауыр паренхимасында ге-мосидерин жиналуы).
Бауыр циррозы ерте жастан дамыанда кор жинаталу ауруларынан кдіктену ажет.
6. Гепатотропты сер ететін улар мен дрмектер: хлорланан
кмірсулар, ауыр металдарды туындылары, саыраулатын улары
(афлатоксиндер, фаллоидин, b-аманитин т.б.); туберкулезге арсы дрмектер; психотропты дрмектер; цитостатиктер, стероидты анаболиктер мен андрогендер.
Бауыр ауруларында стероидты анаболиктер мен андрогендердін холестазды кшейтетіні есте болуы тиіс. Осылар жне лкен транквилизаторлар бауырды биллиарлы циррозын дамытуы ммкін.
7.Бауыр ішілік жне бауырдан тыс т жолдарыны аурулары: идиопатиялык, дуктопения - т ттікшелеріні облитерациясы (идиопатиялы немесе дрмектін серінен болатын; біріншілік биллиарлы цирроз; біріншілік жне екіншілік склероздаушы холангит; муковисцидоз - т жолдарынын ойылан тпен бітелуі т.б.)
8. Бауырда веналы анны за іркілісі (о арынша шамасыздыы, констрикциялы перикардит, Бадда-Киари синдромы).
9. Криптогендік бауыр циррозы (12-40%), бан жататын - біріншілік биллиарлык бауыр циррозы.
10. Этиологиялы факторларды осарланан серлері. Науастарды 50%-да бауыр циррозы бір емес, бірнеше факторлардан дамиды
(вирусты гепатит + алкогольді сері немесе жрек шамасыздыы т.б.)
Бауыр циррозыны басты синдромдары: портальдік гипертензия, бауыр жасушаларыны шамасыздыы, мезенхималы абыну, цитолиз, биллиарлы циррозда - холестаз синдромы.
Портальдік гипертензияны патогенезі.
Бауырды анайналым жйесі ерекше, екі веналы (v.porta жне v.hepatica), бір артериялы (a. hepatica) жйесінен кралан. Минут сайын бауырдан 1,5 л ан теді, оны 75% апа венасынан, 25% бауыр артериясынан тседі. апа венасымен жне бауыр артериясымен келген ан блшектерді ішіндегі синусоидтара йылады, содан араласып тіп, орталы венаа барады.
Бауыр артериясы прекапиллярларындаы ысым рдайым биік 110-120 мм сын.ба., ал апа венасыны венулаларында ысым тмен — 5-10 мм сын. ба. шамасында.
Артериялы анны биік ысымын жедірмейтін, бауыр тамырлары арнайы сфинктерлік жйемен амтамасыз етілген. Сфинктерлер артериялы жне портальдік ан ысымдарыны сйкестігін тиімді дегейде стайды.
Бауыр циррозында псевдоблшектерді жаадан дамыан тамырларында сфинктерлер болмайды, артериялы анны биік ысымы еріксіз апа венасыны жйесіне беріледі. Екіншіден, бауыр архитектоникасыны бзылуынан ан ау жолында екі дегейде блок пайда болады: синусоидты (синусоидтарды ысылуынан жне облитерациясынан) жне постсинусоидтык — портальдік тракттарда (апа венасы тарматарыны тйіндермен, фиброздык скіндермен басылуынан).
Постсинусоидтты блоктан, перисунсоидтык фиброздан жне блшекішілік фиброзды алаларды артерия-веналы анастомоздарында артериялы биік ысымны апа венасына берілуінен синусоидішілік ысым биіктейді Синусоид ішілік ысымны басым биікгеуі асцитті жне бауыр шамасыздыын дамытады.
Портальдік инфильтрация мен фиброздан жне бауыра анны мол келуінен пресинусоидты ысым биіктейді, осыдан портальдік гипертензия жне бауырдан тыс симптомдар пайда болады.
анаымы жолындаы кедергілерді болуынан портальдік гипертензияны келесі компенсациялык механизмдері іске осылады (апа-уыс веналы шунттарды дамуы):
1)е алдымен синусоидаралы, яни анны белшекішілік шунтталуы;
2)апа венасыны жне бауыр венасыны блікаралы тамырларыны арасында анастоматоздар дамуы (бауырішілік шунт);
3)бауырдан тыс шунттарды дамуы (кіндік маында, еш пен асазанны кардиальдік блігінде, тік ішекте).
Шунттар арылы анны залалсызданбастан туінен интоксикация, бактериемия (Купфер жасушаларыны іске осылмауынан), ішек дисбактериозы пайда болады, бауыра ажетті оректік заттарды (глюкозаны, инсулинні) тсуі азаяды жне кейбір белсенді заттарды (эстрогендерді, альдостероннын, гистаминні) бейтарапталуы бзылады.
анны бауыр паренхимасынан тыс шунтталуы жне сау гепатоциттер саныны азаюы бауыр жасушаларыны шамасыздыына алып келеді.
Морфологиялы згерістер.
Бауырдаы тйіндерді клеміне арай бауыр циррозыны микронодулярлы, макронодулярлы, аралас жне толы емес септалы трлерін айырады.
Микронодулярлы циррозда бауырды бетінде са, диаметрі 1-3 мм біркелкі тегіс жайылан тйіндер болады. Тйіндер, алындыы 2 мм шамасындаы фиброзды алалармен оршалып апталан.
Фиброзды алалар бауыр блшектерін са клемі шамамен те, псевдоблшектерге бліп тастаан. р псевдоблшек бір блшектін блігі болып табылады.
Циррозды бл трінде бауыр лаймайды немесе болмашы лаяды, беті тегіс. Микронодулярлы вариант бауыр циррозыны ертелеу сатысы деген де пікір бар. Микронодулярлы цирроз алкоголизмге, гемохроматоза тн.
Макронодулярлы циррозда бауыр бетіндегі тйіндер ірі, диаметрі 3 мм арты, кейде 5 см болады. Бауырды беті бдыр, оны крінісін кейде жзімні саына сатады.
Гистологиялы зерттеуде псевдоблшектерді бір емес, кптеген блшектерді алдыынан тратындыы аныталады.
Макронодулярлы цирроз вирусты гепатиттерде дамиды.
Аралас (макромикронодулярлык) циррозда тйіндерді саы да, ірісі де болады.
Толы емес септалы циррозды айырмашылыы — блшекті шетінен басталан алаларды орталы венаа дейін жетпей "орта жолда тотауы" (тйы аяталуы) жне регенерацияны тйінді емес, диффузды дамуы.
Жіктемесі. Бауыр циррозыны бір ауыздан абылданан жіктемесі жо. Жіктемелерді арасында ке тарааны — А.С.Логинов пен Ю.Е.Блокты жіктемесі.
Бауыр циррозыны жіктемесі (А.С.Логинов, Ю.Е.Блок, 1987 ж.)
| Этиология- | Морфоло- | Портальдік | Бауыр | Актитілігі | |
| лы | гиялы | гипертен- | жасушалары | жне фазасы | Барысы |
| варнанттары | трлері | зияны | шамасыздыы- | ||
| сатылары | ны сатылары | ||||
| І.Вирусты | І.Микроно- | 1-Компенса- | І.Компенса- | 1 ршу (ак- | І.Баяу |
| 2 Алкоголь- | дулярлы | цияланан | цияланан | тивті) фаза: | рістейтін |
| дік | 2.Макроно- | 2.Декомпен- | (бастауыш) | • актитілгі | |
| З.Аутоим- | дулярлы | сацияныи | 2.Субкомпен- | минимальді, | 2.Тез |
| мунды | З.Аралас | басталу | сацияланган | • орташа, | рістейтін |
| 4.Улы | 4.Толы | сатысы | З.Декомпенса- | • айын | |
| 5.Ген кеміс- | емес сеп- | 3.Айын | цияланан . | 3.Стабиль | |
| тігінен | тальды | декомпеиеа- | 2.Ремиссия | -ді | |
| б.Кардиаль- | З.Билли- | ЦИЯ саіысі)! | (активті | ||
| дік | арлык | емес фаза) | |||
| 7.Бауыріші- | |||||
| лік немесе | |||||
| бауырдан | |||||
| тыс холестаз- | - | ||||
| Дан | |||||
| 8.Крипто- | |||||
| гендік |
Клиникалы крінісі. Бауыр циррозы ер кісілерде жиілеу дамиды. Портальдік гипертензия дамып лгермеген кездерде оны крінісін созылмалы гепатиттен айыру оай емес.
Блшектерді деформациясы мен брісуі басталып, портальдік тракттар орталы, венаа жаындаан кезден процесс з-зінен рістейді. Сол кезден патологиялы процесс ршуден шыпайды.
Сонымен, бауырды созылмалы процесі ршуден шыпай, демелі баыт алса, бл процесті цирроза айналаны.
Циррозды екінші белгісі - бауырды тыыздыы, аттылыы жне бетіні бдырлыы, біра, са тйінді циррозда бауырдын беті тегіс болады. Созылмалы гепатитте бауыр оншалыты тыыз емес.
Бауыр циррозыны басты белгілері:
1. Алашкы белгілері: тбетті тмендеуі; астениялы синдром; о
абыралыты ауырсынуы немесе салма сезіну; асказанды, ішектік
диспепсияны белгілері (жрек айнуы, кекіру, ыжылдау, ішті кебуі,
ішекті шрырауы. Диспепсиялы бзылыстарды негізгі себептері:
портальдік гипертензияа байланысты іш уысыны та азаларында ан іркілісі; ішекті микробты контаминациясы; асцитті, гепатомегалияны, метеоризмні салдарынан іш ысымыны биіктеуі, осыдан рефлюксэзофагитті дамуы; бауырда гистаминні бейтарапталмауынан дамитын асазан мен лтабарды "гепатогендік" эрозиялары жне жаралары.
Гепатомегалия — е жиі (80-90%) кездесетін белгі. Сипаанда бауыр тыыз, шеті ушкір, беті бдыр немесе тегіс.
Спленомегалия — портальдік гипертензия дамуыны кугері. Талаты консистенциясы тыыз, шеті жмыр келеді.
Дене ызуыны шамалы ктерілуі. Бл белгі некроз бен абыну процесіні кшеюін крсетеді.
Сараю. Циррозды алашы кезедерінде сараю тпелі болса, оны кеш сатыларында тратыа айналып, теріні тсі жасыл реді болады.
Холестазды белгілері: сараюмен бірге теріні ышынуы, ксантомалар, тері пигмеитациясы, остеопороз, анаышты.
Тері мен кілегей жамылыларды, тері сінділерініц згерістері: теріні уыл, кір басандай реі; пальмарлы эритема; тырнатарды ааруы немесе а датарды болуы; сауса штарыны дабыл таяшалары трізденуі; бет, жауырын, иы белдемесіні терісіндегі жне ауыз, мрын кілегей абытарындаы тамыр жлдызшалары; геморрагиялы диатезді белгілері (петехиялар, канталау датары); "лакталан" жылтыр ызыл тіл, ерінні ызаруы.
Блшыетті атрофиясы. Бауыр циррозында иы белдемесінін, абыра-аралытарыны, ол-аятарды блшыеттері басым атрофияланады.
Жрек-тамыр жйесіні згерістері:
- гиперкинетикалы синдром (тері жамылыларыны ратыы мен жылылыы, толы жиі пульс, жрекшы трткісіні кшеюі, жрек шындаы систолалы шу, пульстік ысымны биіктеуі, жректі минутты клеміні лаюы, шеттік тамырлар тонусыны тмендеуі);
- кпені артерия-веналы анастомоздарынан анны солдан она тсуінен он арынша шамасыздыы даму ммкіндігі.
Бауыр циррозында тахикардияны боланы жасы емес, йткені бауыр венасынан анны аып шыуы баяуланады, осыдан портальдік гипертензия ауырлайды. Бл жадай рдайым есте болуы тиіс.
10. Эндокриндік бзылыстар:
а) гиперэстерогенемиядан болатын белгілер: гинекомастия, атабезіні атрофиясы, импотенция, аменорея, дисменорея, тсік тсуі, йелдерді олты асты мен асаасындаы, еркектерді тсіндегі, іш бетіндегі ткті жойылуы; саал-мртты сиреуі; гиперальдостерогшзм;
) йыбезді фиброзы боланда антты диабет дамуы.
//. Портальдік гипертензия
Компенсация фазасыны крінісі. Портальдік гипертензияда, тамырлар аса керілген кезде іш жайылма ауырады. ысым биіктеген сайын ауырсыну да кшейе тседі, ал портальдік гипертензияны криздері кезінде іш едуір тпелі ауырады.
Компенсация фазасында, кризден тыс кезде, портальды гипертензияны белгілері байалмайды. Окта-текте, криз кезінде ана, метеоризм, газды ішекте сібеуінен ішті керілу сезімі, жрек айнуы, ішті туі, эпигастрий аймаыны жайылма ауырсынуы байалады. Криз кезінде жасаан УДЗ-де апа венасынын алыптыны жоары дегейіне дейін немесе одан 1-2 мм арты кеуі жне талаты сл лаюы аныталады. Кризден тыс уаытта бл белгілер жойылады.
Декомпенсация фазасыны крінісі. Аталан белгілермен бірге спленомегалия, гиперспленизм, асцит, ісіну асциттік синдром, "медуза басы"-пайда болады. Бір атар наукастарда кіндік венасыны айта ашылуынан кіндікті тсында жне эпигастрий аймаында "дию" шуы естіледі, яни Крювелье-Баумгартен синдромы пайда болады. Эндоскопиялы зерттеуде еш веналарыны варикозды кенеюі аныталады.
Портальдік гипертензияны асынулары
1)Портальдік криз — апа венасында ан кысымыны крт жоарылауы. Бл іш уысы ысымыны ртрлі себептерден биіктеуінен болады: апа венасынын асцитпен басылуы, жкті ктеру, крса абырасыпа кш салатын дене жаттыулары, за жтелу, катехоламиндерді блінуі, мселен толыан кезде.
2)еш веналарынан ан кету. анны бірінші кетуінена науастарды 60% аза табады. ан кетуді млшері ртрлі. Кеткен ан ксыпен нерлым кп блінсе, сорлым анны ішекте шіруінен болатын интоксикация жеілдеу болады. Веналы ысым тмендегенде ан кету з-зінен тотауы кдік. ештен баса ан ішектен (мезентериялы веналардын кеуінен) немесе геморроидальдік веналардан кетуі ммкін.
3)Гепаторенальдік синдром (бйрек ишемиясыны жне гиповолемияны салдарынан болатын). Крінісіне олигурия, азотемия тн.
ан кетуді ауыр трінде бйректі айтымсыз шамасыздыына келетін кортикальдік некроз дамуы ммкін.
4)Спонтанды бактериялы асцит-перитонит. Оны крінісінде дене ызуыны кенет ктерілуі, ішті ауыруы, асцитті тез лаюы, пальпацияда іш абырасыны ауырсынуы мен аттылыы, энцефалопатияны кшеюі байалады.
5)аna венасыны тромбозы. Бл кезде наукасты іші аса атты ауырады, жрегі айниды, кан сады, асцит тез лаяды жне тахикардия мен гипотония пайда болады.
Биллиарлы циррозда т абында жне т ттіктерішк mac тзілуі.
Бауыр циррозында науасты тадырын шешетін синдромны бірі - портальдік гипертензия, екіншісі - бауыр жасушаларыны шамасыздыы.
12. Бауыр-жасушалы шамасыздыты белгілері:
- тбетті жойылуы, жрек айну, алкогольді ктере алмау, темекіні жатырмау, арытау, гиповитаминоз, блшыкеттщ атрофиясы;
- эндокриндік бзылыстар, гиперэстрогенемия;
- геморрагиялы диатез (ан ю факторларыны тапшылыынан);
- асорыту жолыны гепатогедік жаралары;
- энцефалопатия;
- альбуминні, протромбинні азаюы;
- энцефалопатия.
Бауыр циррозымен сыраттанатын науастарды емдегенде кптеген дрмектердін (транквилизаторлар, антидепрессанттар, бутадион, реопирин, пенициллин, тетрациклин, левомицетин, гипогликемиялы сульфаниламидтер т.б.) бауыр шамасыздыын кшейтіп, наукасты ко-маа тсіру ммкіндігі есте болуы тиіс.
Асцит сйытыын мол аызу, ан кету, ішті туі, ксу бауыр шамасыздыын тез кшейтеді.
Циррозды активті (ршу) кезенінде бауыр шамасыздыыны, портальді гипертензияны белгілері рдайым кшейеді.
Бауыр шамасыздыыны басты белгісі - бауырлы энцефалопатия.
Бауырлы энцефалопатияны диагностикасы (П.Я.Григорьев, В.А.Исаков, Э.П.Яковенко, 1990)
| Са-ты-сы | Бзылыстар | Неврологиялы белгілер | ||
| Сананы | Ойды | Мінез- | ||
| кулыгы | ||||
| I | йы мен | Сан санаанда | Кейігіштік, | са тремор жне |
| сергектік | шамалы | эйфория | жазуа, са | |
| ыраыны | ателесу, | немесе | имылдара | |
| бзылысы, йышылдык немесе йысыздык | алаасарлы | депрессия | ептікті жойылуы | |
| II | Реакцияларды | Уаытты | Мінез- | Шапалатык |
| баяулануы, | шатастыру, | лыты, | тремор, силеу | |
| патологиялы | сан санаанда | жріс- | бзылысы, | |
| йышылды | дерекі | трысты | гиперрефлексия, | |
| (летаргия) | ателесу, ретроградты амнезия | келіссіздігі, ашушанды жне апатия | атаксия | |
| III | Сананы шата- | Кеістіктік | Параноидты | Гиперрефлексия, |
| суы, сопор | дезориентация, амнезия | сандырак | нистагм, пирамида-лы белгілер (кло-нустар, Бабинский симптомы), демелі ригидтілік | |
| IV | Сананы жойы-луы ступор | Жо | Кома, опистотонус, карашытарды кееюі |
13. Мезенхималы-абыну синдромы. Оны негізінде аутоиммунды абыну процесіні алыптасуы жатады. Бл синдром рдайым бауыр циррозы активтілігіні биіктігін крсетеді.Белгілері:
-дене кызуыны ктерілуі;
-спленомегалия;
Бауыр циррозыны активті жне активті емес фазаларыны айырмашылытары
| Крсеткіштері | Активті фазаны | Активті емес фазаны |
| Барысы | демелі | Бір кйде |
| Температураны ктерілуі | Тн | Тн емес |
| Диспепсиялы бзылыстар | Кшейеді | Болмайды немесе болмашы |
| Тамыр жлдызшалары | Пайда болады немесе кбейіп лаяды | Болмайды немесе азайып кішірейеді |
| Асцит | Пайда болады жне лаяды | Болмайды немесе бір кйде саталады |
| Геморрагиялар | Болады | Болмайды |
| Ждеу | Кшейеді | Ждемсйді |
| Теріні ышынуы | Пайда болады немесе кшейеді | Болмайды иемесе бір кйде |
| рса, еш, тік ішек веналарыцы кееюі | Пайда болады немсе кшейеді | Болмайды немесе бір кйде |
| Нервтік-психикалы бзылыстар,астеноневротикалы сиидром | Аса айын | Болмайды пемесе болмашы |
| ЭТЖ | Едуір жоарылайды | алыпты немесе сл жоарылайды |
| Гамма-глобулиндерді дегейі | Жоары | алыпты |
| Т-лимфоциттерді ба-уырды спецификалы липопротеиніне сенсебилизациясы | Айын | Кбіне болмайды |
| андаы иммуноглобу-лиидерді дегейі | Барлы кластарыны кбеюі топ | згерусіз немесе IgA мен IgM сл кбеюі ммкін |
| СРБ | + | - |
| Аминотрансферазалар дегейі | Биіктейді | алыпты |
| Сиал ышылдарыны дегейі | Жоары | алыпты |
| а-Эмбрион-специфи-калы белока сынама | О | Теріс |
| Гиперспленизм | Айын | Болмайды немесе болмашы |
| Бауырды пункциялык биопсиясы | Некроз ошатары, гепатоциттер регенерациясыны кшеюі, лимфоидты ин-фильтрация, гистиоциттер мен фибробласттарды пролиферациясы | Цирроза тн езгсрістер, бірак, регенсрация мен абыиу инфмльтрацияны белгілері кшеймеген |
-лейкоцитоз, ЭТЖ-ны жоарылауы;
-эозинофилия;
-тимол сынамасыны лаюы;
-гипер а, жне g-глобулинемия;
-оксипролинурия;
-бауыр гініне антиденелерді, LE жасушаларды болуы.
Науастан атап ткен симптомдар мен синдромдарды тапан со,бауыр циррозынын ай фазада болуын мият айырады.
Бауыр циррозыны сатысы мен ауырлы дрежесін портальдік гипертензия мен бауыр шамасыздыыны дегейінен баалайды. Соы кезде бауыр циррозыны ауырлыын паймен баалайтын Чайлд-Пью шкаласы ке олданылуда. пайларды саны наукасты мір сру затыын жне бауыр трансплантациясын жасаан адамдарды ем нтижесін болжауа ммкіндік береді.
Бауыр циррозыны ауырлы дрежесін анытау:
Child-Pugh индексі.
| Цифралы эквивалент (пайлар) | Билирубин ммоль/л | Альбумнн г/% | Протромбин уаыты жоне протромбин нндексі | Бауыр текті энцефалопа- тия, саты- лары | Асцит |
| <40 | > 3,5 | 1-4 (80-60%) | Жок. | Жо | |
| 40-60 | 2,8-3,5 | 4-6 (60-40%) | I- II | Жмса транзи- торлы | |
| > 60 | < 2.8 | > 6(40-50%) | III-IV | лкен, траты |
Ескерту: крсеткіштер пайларыны суммасына арай науасты кластарды біреуіне жатызады:
Child бойынша кластар:
А класс — 5-6 пай;
В класс - 7-9 пай;
С класс — > 9 пай.