Арыншаларды дірілі жне жыбыры (фибрилляциясы).
арыншалар дірілі — арыншаларды белгілі бір ошаында импульсті re-entеriмеханизмімен шыр айналуынан минутына 200-300 жиілікпен озуы, озу толыны бір баытта ыраты трде айналады. арыншалар дірілі жыбыра ауысуы ммкін .
арыншалар дірілі (жиілігі минутына 240 шамасындаы синусоидтар).
ЭКГ-лы крінісі — арыншалар дірілінде бір-біріне сас, ыраты ірі синусоидтар тіркеледі. Бл толындарды бойынан тісшелерді айыру ммкін емес.
арыншалар жыбыры (фибрилляциясы) — арыншалы блшыет талшытарыны ретсіз хаосты озып жиырылуы. Импульстар саны минутына 200-500 шамасында. озу толыныны баыты немі згереді, сол себептен блшыет талшытары ркелкі ретсіз жиырылады. арыншалар жыбырында ЭКГ-да амплитудасы мен биіктігі ртрлі, ырасыз аласа толкындар болады (41-сурет). арыншалар фибрилляциясы асистолияа алып келеді, сол кезде ЭКГ-да тегіс сызы тіркеледі.
арыншалар дірілі мен жыбырында жрек соу клемі крт азайып нольге тееседі. Артериялы ысым тмендейді, пульс жойылады, ан аымы тотайды, жрек тондары естілмейді. детте, науас 10-20 с кейін есінен айырылады, 40-50 с кейін рысулар пайда болады. Теріні тсі басында ашыл-ср, кейін кгере тседі. Кз арашытары кеейеді, жарыа реакциясы жойылады. Дер кезінде кмек крсетілмесе науас 4-5 минуттар шамасынада жан тапсырады. Сонымен, арыншалар фибрилляциясы клиникалы лім болып табылады.
арыншалар жыбыры.
Мндай жадайда электрлік дефибрилляция тез жасалуы тиіс. Дефибриллятор болмаанда науасты атты тсекке, тсек жмса болса
- еденге тсіріп, басын шалайтып, аятарын сл биіктетіп жатызады да (миына ан келтіру шін), тсті тменгі аймаын ждырыпен 1-2 рет атты рып жібереді. Бдан сер болмаса, кпені жасанды вентиляциясын жне жректі тікелей емес массажын жасайды, вена ішіне адреналинні 0,1% 1 мл ерітіндісін 10 мл физиологиялы ерітіндіге осып салады.
Венаа тсе алмаанда оны жрек ішіне салады, 400 Дж уаттылыпен дефибрилляция жасалады. Адреналин фибрилляция толындарын лайтып, электрлік дефибрилляцияа сезімталдыты арттырады. Бдан сер болмаса, жасанды вентиляция мен массажды збестен, вена немесе жректі ішіне 50-75 мг лидокаин салынады, 360 Дж уаттылыпен дефибрилляцияны 2-4, кейде 10 ретке дейін айталайды.
арыншалар фибрилляциясында жргізілетін рекеттерді алгоритмі (Американды кардиологтар ассоциациясыны сынысы бойынша):
йы артерияларындаы пульсті тексеру. Пульс жо болса
Жрек тсын 1-2 рет атты ждырыпен рып жіберіп йы артериясындаы пульсті айтадан тексеру. Егер пульс болмаса
Дефибрилляторды дайындаанша жректі жанама массажын
жне кпені жасанды вентиляциясын жргізу
Мониторда аритмияны трін анытап алу (арыншалы фибрилля-
ция немесе арыншалы тахикардия екендігін, йткені арыншалы
тахикардияны пульсі жо трі де осылайша емделеді)
200 Дж уаттылыпен дефибрилляция
200-300 Дж уаттылыпен фибрилляция
Егер пульс болмаса - жанама массаж, жасанды вентиляция
Веналы инфузияа дайындалу
Адреналин 0,5-1 мг вена ішіне аызып жіберу
Трахеяны интубациялау
360 Дж уаттылыпен дефибрилляция
Лидокаин 1 мг/кг вена ішіне аызып жіберу
360 Дж уаттылыпен дефибрилляция
Бретилий 5 мг/кг вена ішіне аызып жіберу
• Натрий бикарбонаты 4% ерітіндісіні 1 мл/кг р 10 минут сайын
360 Дж уаттылыпен дефибрилляция
Ф Бретилий 10 мг/кг вена ішіне аызып
360 Дж куаттылыкпен дефибрилляция
Бретилий немесе лидокаинды айталау
360 Дж уаттылыпен дефибрилляция
Кардиомиопатиялар
- себебі белгісіз, басты белгілері кардиомегалия жне анайналым шамасыздыы болатын миокардты біріншілік аурулары.
Миокардты коронарогендік емес, себебі белгісіз ауруларын атау шін "кардиомиопатия" терминін 1957 жылы тыш W.Brigden сынан.
азіргі кезде патоморфологиялы жне гемодинамикалы бзылыстарына, сонымен бірге клиникалы ерекшеліктеріне арай КМП-ны ш трін айырады
дилятациялы;
гипертрофиялы;
рестрикциялы.
Кардиомиопатия трлеріні схемалы крінісі.
а) сау жрек (1 -сол жрекше, 2 - митральды апа, 3 -аорта капаы, 4 -сол арыншаны уысы, 5-арыншааралыала, 6 -о арыншаны уысы, 7 - о жрекше);
б) гипертрофиялы обструкциясыз кардиомиопатия (сол арынша
абырасыны ттас гипертрофиясы, ан кету жолы тарылмаан);
в) гипертрофиялы обструкциялы кардиомиопатия (арыншаара-
лы аланы ассиметриялы гипертрофиялануынан ан кету жолы
тарылан)
г) дилятациялыкардиомиопатия;
д)рестрикциялы кардиомиопатия.
Дилятациялы кардиомиопатия (ДКМЛ)
КМП-ныбл трі жректі барлыуыстарыны аса созылып кеуімен, сіресе сол арыншаны жне систолалы айдау клеміні крт азаюынан жрек шамасыздыыны дамуымен сипатталады. Сонымен атар ыра бзылыстары мен тромбоэмболиялы, асынулар болады.
Ертеректе КМП-ны Бл трі "іркілістік КМП" аталан, 1980 жылы оны "дилятациялы КМП" терминіне ауыстыран, йткені дерттін ертелеу сатысында жректі іркілістік шамасыздыы болмауы ммкін.
ДКМП - ересек жастаы адамдарды 3-15%-да кездесетін жне тропикалы елдерде кбірек тараан ауруды бірі.
Этиологиясы белгісіз, тегі полиэтиологиялы ауру болуы ммкін.
Осы кезде ДКМП дамуыны келесі ауіпті факторлары аталуда:
· Коксаки В3, ECHOвирустары;
· гипербариялы оксигенация;
· этанолды сері (ішкілікке салыну);
· белок пен витаминдерді тапшылыы (сіресе ішкілікпен атар В1 витаминіні жетіспеушілігі);
· кортикостероидтарды, стероидты емес абынуа арсы дрмектерді, радиацияны серлері;
· жрекке шамадан тыс кш тсуі (жрек алды не жрек арты);
· жктілік (босанудан кейінгі кардиомиопатия);
· селенні дефициті.
Даму механизмінде мына серлер атысуы ммкін:
· кардиомиоциттерде кальций йондарыны кбеюі:
· эндогенді катехоламиндер дегейіні жоарылауы;
микротамырларды тйілуі;
· бос радикалдарды заымдандыру сері;
· инфекция;
· иммунды бзылыстар;
· гипоксия;
· тым жаынан бейімділік.
Аталан факторларды бірнешеуініосарлануы ДКМП-ны дамуына алып келуі ытимал. Осы саладан J.Perloff, 1971, айтанын келтіруте болады: "таматы тоя ішпейтін, ішкілікке салынан жне Коксаки В3 вирусын жтыран адамдарда осы вирусты жтыран, біра дрыс таматанып, ішкілікке салынбаандара араанда, ДКМП-ны даму аупі анарлым жоары".
Патанатомиялы згерістер.ДКМП-дан лген адамдарды жрегі шар трізді лайан, оны массасы айтарлытай кбеймейді — 800-1000 г шамасында. Жрекшелерді жне арыншаларды уыстары аса кеейген. Миокардты алыдыы 1-2,5 см аспайды. Жрекшелер мен арыншалардыабыраларына жабысан тромбтар болады. абыралы эндокардта фиброз ошактары болуы ммкін. Атриовентрикулалы тесіктерді саинасы созылып аса лайан, апаты жармалары мен хордалары заран, емізіктік блшыеттер гипертрофияланан. Аталан згерістер апатарды функциялы шамасыздыын туызады. Миокардты арасында диффузды орналаскан са клемі3-4 мм шамасындаы фиброзды тыртыар аныталады, кейде жректі шында клемді тыртытар да болады. Мндайда ЖИА-нан айыру шін тж артерияларын наты зерттейді. ДКМП-дан лген адамдарды тж артериялары згермеген, рі кеткенде липоидоз датары немесе тамыр зегін тарылтпайтын жайпа тймедатар болуы ммкін.
Гистологиялы крінісінде миокард талшытарыны ркелкі гипер-трофиясы, кейбіреулеріні созылып жіішкеруі, цитолизі жне диффузды орналасан кптеген жаа некроз ошатары аныталады. Некроз ошатары тыртыты жне интерстициялы фиброза айналады.
Интерстициялы фиброзды дамуынан кардиомиоциттер мен блшыет талшытары днекерлік тінмен оралып апталады. Блшыет талшытары з ретімен, параллельді орналасады. Гистологиялы, бзылыстарды трі дертті даму жылдамдыына туелді. Кенет лген науастарды миокардында процессті дереу дамуын длелдейтін жедел деструкциялы, некрозды бзылыстар басым; дертті за созылан, жректі ауыр декомпенсациясымен аяталан трлерінде интерстициялы фиброзды дамуы басым жреді.
Жректі ткізгіштік жйесінде, жиілеу синус тйінінде, Гис будасыны аяшаларында (кбіне сол аякшаны), Пуркинье талшытарында деструкция ошатары жне орынбасушы фиброз дамуы тн. Осыдан ртрлі ыра бзылыстары пайда болады.
Бл дертте арыншаларды екеуі де заымданады, біра о немесе сол арыншаны дара дилятациясы да кездеседі.
ДКМП-ны нозологиялы бірлігі ретіндегі орны лі кнге дейін толы аныталмаан, йткені осы ауруа ксас жректі згерістері баса бір дерттерді салдарынан алыптасуы ммкін, мселен ЖИА-да, алкоголизмде, антты диабетте, семіздікте, тйінді периартериитте т.б. Сондытан кейбір шетел зерттеушілері ДКМП-ны екі трін айырады — біріншілік (идиопатиялы) жне екіншілік. Болашата осы ауруды себептерін наты анытауа ммкіндік боланда біріншілік ДКМП-ны саны едуір азаюы ммкін.
Патогенезі. Гемодинамикалы бзылыстар алдымен сол, кейін о арыншаны жиырылу уатыны тмендеуінен болады. арыншаларды уысы аса кеейеді, шыару фракциясы азаяды, сондытан диастола соындаы ысым (ДС) биіктейді, арыншалар систола кезінде тиісті ан клемін толы айдай алмайды. Жректі ішіндегі анны іркілісінен арыншаларды уысында тромбтар тзіледі.
ДС-ны биіктеуінен жрекшелерге кш салынып, оларды, гипертрофиясы жне дилятациясы пайда болады, жректі о бліктеріне кш тсіретін ретроградты веналы кпе гипертензиясы тез туындайды.
уыстарды аса созылып кеуінен атриовентрикулалыапатарды функциялыжетіспеушілігі алыптасады. Атап ткен бзылыстардан алдымен кіші шебердегі, содан кейін лкен шебердегі іркіліске алып келетін жректі тотальды шамасыздыы пайда болады. Науастарды 2/3-де арыншаларды уыстарында абыралы тромбтар тзіледі, Бл лкен жне кіші шеберді тромбоэмболияларына келеді.