Бйрек ауруларыны иммунды патологиялары
Таырыбы: Бйрек ауруларыны иммунды патологиялары.
Орындаан:Байниязова А.М. 727 топ
Тексерген: Молдашева З.Б.
Атбе-2016
Бйрек аурулары
Бйрек аурулары адамда е жиі кездесетін аурулар атарына жатады. Медицинаны бйрек ауруларын зерттейтін саласын нефрология деп атайды. Бйректерді организм шін маызы те зор. Олар: біріншіден, азот зат алмасуыны е соы нмдерін бліп шыарушы негізгі азалар болып есептеледі, екіншіден, ішкі орта тратылыын, сіресе ышылды-сілтілі тепе-тедікті реттеуге тікелей атынасады; шіншіден бйрек шуматарында (юксто-гломерулалы аппараттарында) ан ысымын реттейтін ренин бліп шыарылады.
Бйректер патологиясын тсіну ушін оларды алыпты рылысына байланысты кейбір анатомиялы жне гистологиялы, мліметтерді еске тсіру ажет. Буйректерді массасы 260-280 г (йелдерде 25 грама кем), оны негізгі рылымды бірлігі нефрон болып саналады, оларды, саны р бйректе I миллиона жетеді. Нефрон бйрек шумашаларынан басталады. Осы жерден капиллярлардан тулігіне 1500 л ан тіп, 150 л алашы несеп пайда болады. Ол бйрек зекшелерінде айта сорылып 1,5 л соы несеп тзіледі.
ан мен несеп арасында, электронды микроскоппен жаксы крінетін шумаша сузгісі (фильтр) орналасан. Ол ш абаттан трады: 1) ішкі - эндотелий абаты; 2) ортада негізгі мембрана; 3) оны сыртында - эпителий абаты.
Капиллярлар эндотелийіні клденеі 50-100 мм тесіктері (фенестрлері) болады, олар рдайым ашы. Ал эпителий абатыны жасушаларын подоцит немесе эпицит деп атайды. Электронды микроскопта оларды "зын сінділерден" трабекулалардан жне олардан тарайтын "ыса сінділерден" педикулалардан тзілгенін креміз. Подоциттер бйрек капиллярларын жан-жатан орап алып зіні "аяшалары" арылы оны стінен ктеріліп трады. Бйрек шумаыны негізгі мембранасы крделі рылыса ие. Ол эндотелий жне эпителий мембраналарыны осылуынан пайда болады. Бл мембрана негізінен белоктар мен глюкозамингликандардан тзілген. Осы жерді болмашы заымдануыны зі несеп болып шыуын шыл згертеді. Демек, алашы несепті млшерін сіресе оны рамы негізгі мембрананы ызметімен аныталады.
Кейбір жерлерде осы екі мембрана бір-бірінсн алшатап арасында мезангиум дсп аталатын кеістік пайда болады. Осы жерде аралы зат жне мезангий жасушалары орналасан, оларды шінші жасуша деп те атайды. Бл жасушалар фагоцитоз кызметін атарып шгіп алан иммунды кешендерді ыдыратады. Оларды IV типтегі коллаген талшытарын (ламипил) амилоидты синтездеуге де атынасатыны аныталан. Сонымен атар, мезангий жасушаларында ангиотензин II, атриопептид жне вазопрессинмен серлесетін рецептор болады. Мезангий жасушаларыны ысаруы нтижесінде капиллярлар тарылып, фильтрация клемі азаяды.
Бйрек ауруларыныц трлері. 1827 жылы Р. Брайт денені жалпы ісуімен, альбуминурия, гематурия жне жрек гипертрофиясымен сипатталатын сыраттар тобыны бйрек патологиясымен байланысты екенін алашы рет крсетіп берген болатын. Сол кезден бастап бйрек ауруларын Брайт сыраты деп атап кеткен.
XX асырды басында (1914) Ф. Фольгард жне К.Т. Фар (бірі клиницист, бірі патологоанатом) бйрек сыраттарын ш топа блуді сынан: I) нефриттер, 2) нефроздар жне 3) нефросклероздар. 1960 жылдардан бастап кптеген клиникалык, иммунологиялык, сіресе электронды микроскопиялызерттеулер нтижесінде нефрозды жеке сырат емес, бйрек шумадшаларындаы згерістермен байланысты патология екендігі аныталды. 1980 жылдардан кейін бйрек ауруларын екі топа бліп арастыратын болды: 1) гломерулопатиялар жне 2) тубулопатиялар. Гломерулопатиялар деп бйрек шумашаларында болатын згерістерді тсінсек, тубулопатияларда негізгі згерістер бйрек зекшелерінде табылады.
азіргі тада бйрек патологиясында бйректі барлы рылымды компоненті атысатындыы белгілі болды. Сондытан бйрек ауруларын ш лкен топа бліп арайды: 1) бйрек шуматарыны аурулары (гломерулалы аурулар); 2) тубулоинтерстициалды нефриттер; 3) бйрек антамырларыны аурулары (біріншілік нефросклероздар).
Гломерулалы аурулар - негізінен бйрек шуматарыны патологиясы.
Тубулоинтерстициалды нефриттерде абыну рдісі аралы тінде дамып, оан бйрек зекшелеріні немесе бйрек тбегі мен тостааншаларыны патологиясы осылады.
Біріншілік нефросклероздар бйрек артерияларыны гиалинозы, склерозы, фибриноидты некрозы, тромбозы нтижесінде дамиды. Бйрек артериясыны атеросклероза немесе фибромускулярлы дисплазиясына байланысты тарылып алуын да бйрек ан тамырларыны патологиясына жатызады.
Дегенмен де, бйректі барлы рылымды компоненттері бір-бірімен тыыз байланысты.
Мембранопролиферативтік гломерулонефриттік екінші трінде те тыыз депозиттер неізгі мембрананы ішінде орналасады, сондытан бл патологияны "тыгыз депозиттер ауруы"деп атайды. Осындай депозиттер шуматарды абында да, зекшелерді жне зекше айналасындаы капиллярларды негізгі мембранасында да табылады. Негізгі мембрана алыдап, кейде атарласып "трамвай жолындай" болып крінеді.
Жай микроскоппен араанда бйрек шуматары лкейген, негізгі мсмбранасы алыдаан, мезангий жасушалары кбейген, кейде жарты ай кріністері крінеді. Бйрек шуматарында фиброз былысы басым болса, ол жердс бйрек мембранасыны алындап склероза шырааны, эндотелий жне мезангий жасушаларыны пролиферациясы бйрек шумагшаларыны бтіндей склерозданып немесе гиалинозданып аланы байалады. Осы шумашалара тиісті бйрек зекшелері бтіндей агрофияланып, жойылады, оны жанында саталып алан шуматар орнын толтыру есебінен гипертрофияланады. Бйректі аралы тінінде негізінен лимфоциттер мен плазмалы жасушалардан тратын абыну сібелерін жне фиброзды крешміз. Осы згсрістерге байланысты созылмалы гломсрулонефритте бйректі клемі кішірсйіп, сырты абы алыдап, оны алынуы иын болып алады, ал бйректі сырты ірі тйіршікті немесе кедір-бдыр. Бйректерді массасы кейде 50-60 грама дейін азаяды. Айтылан згерістер гломерулонефриттен со пайда боландытан, екіншілік бріскен бйрек дейді. Бйрек зектерінде гиалин тамшылы жне гидропиялы дистрофия крінеді.
Мембранопролиферативтік гломерулонефриттен электронды- тыыз депозиттерді пайда болу кзі аныталмаан, сондытан оны басым кпшілігі (95%) идиопатиялы бйрек патологиясыны атарына жатады. Ал, екіншілік мембранопролиферативтік гломерулонефриттер жйелі ызыл жегіде, В гепатитте, Шенлейн-Генох ауруында, кейбір атерлі ісіктерде дамиды.
Жалпы аланда созылмалы гломерулонефрит тотаусыз дамитын, демелі сыраттар атарына жатады. Гломерулонефритті осылай туі негізінен иммунды механизмдерге байланысты.
Баса азалардагы згерістер. Оларга: жректі сол арыншасыны гипертрофиясы, орталык нерв жйесіні, бауырды жасушаларындаы дистрофиялы згерістер, кзді тор абатыны ісінуі, ан йылуы немесе оны сыдырылып тсуі жне уремия кіреді
БЙРЕКТЕРДІ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛДЫ АУРУЛАРЫ
Бйрек зекшелеріні заымдану бйректі аралык тінінде де морфологиялы згерістер тудырады. Сондытан, бл екі патологияны біргс арастыру абылданан. Бйректі тубулоинтерстициалды аурулары бйрек зекшелеріне р трлі токсиндер (улар) сер еткендс, ишемияа байланысты немесе абыну нтижесіндс дамуы ммкін. Алашы екі патологияда бйрек зекшелерінде дистрофиялы жне некрозды згерістер басым болса, абыну кезінде аралы тінде р трлі абыну инфильтраттары крінеді.
Пиелонефрит
Пиелонефрит - бйрек тбегіні, тостааншаларыны, аралы тініні жне зекшелерді заымдануымен сипатталатын патология. Бл инфекциялы сыраттар атарына жатады. те жиі кездесетін ауру, лген кісілерді 9-10%-да, пиелонефритті р трлі кріністері аныталады, ал бйрек ауруларыны ішінде ол 30%-ды райды
Этиологиясы.Пиелонефрит тудырушы бактерияларды арасында е кп кездесетіні ішек таяшалары мен стафилококтар.Одан баса пиелонефритті дамуына энтерококтар, протей, клебсиелла,энтеробактер, кк іріді таяшалар немесе микроб ассоциациясы да себеп бола алады.
Патогенезі. Пиелонефритті инфекция тудыратын сырат дегенмен де оны дамуы шін кптеген косымша жадайларды, сіресе бйректе ан айналысыны жне несеп рекетіні бзылуыны маызы зор. Пиелонефрттерді даму механизмдеріне арап, обструктивті жне обструкциясыз дамитын пиелонефриттер деп екі топа бледі. Обструктивті себептерге ер адамдарда уы безіні аурулары (аденома, рак, простатит), уы жне тік ішек рактары, несеп жолдарыны тастары; йелдерде жыныс азаларыны ісіктері мен осы азаларды абынуы жне несеп жолдарындаы тастар жатады. Бдан баска несеп жолдарыны туа болан кемістіктері де осы згерістермен асынады.
Бйрек ауруларыны иммунды патологиялары
Тубулоинтерстициалды нефропатиялар
Тубулоинтерстициалды нефропатияны рамы бйрек аралшытары мен интерстициальды тініні біріншілік заымдалуымен жретін иммуноабынулы ,токсикалы жне метоболикалы аурулардан трады.Жіті жне созылмалы тубулоинтерстициалды нефрпопатияны трлерін ажыратады. Тубулоинтерстициалды згерістер(тубулоинтерстициальды компонент) біріншілік шуматы заымдалумен жретін ауруларда (гломерулонефрит кезінде) айын болуы ммкін.
Этиологиясы
Жіті
Инфекциялар(бактериалды,вирусты,паразитты)
Дрілік заттар
Аутоиммунды аурулар
Метаболикалы бзылыстар
Экзогенді токсиндер немесе физикалы факторлар
Зр шыару жолдарыны обструкциясы
Созылмалы
Инфекциялар
Рефлюкстар
Бйректік трансплантат аурулары
Гломерулонефрит.Метаболикалы бзылыстар.
Экзогенді токсиндер
Гемодинамикалы факторлар.Тым уалаушылы тубулопатиялар.Ферментопатиялар.Солидті ісіктер
Патогенезі
Тубулоинтерстицалды нефропатияларды патогенезіні згерістері этиологиялы факторды сер етуіні сипаты мен затыы на байланысты.Барлы трлерінде аралшы эпителиіні р трлі дрежедегі згерістері жне интерстициядаы инфильтративті дерістер аныталады.Проксимальды аралшы эпителіні жіпшелері заымдалуынан кейде екіншілік гламерулонефрит дамуымен жретін иммунокомплексті реакцияларды пайда болуына келетін ангенді асиетке ие болады.Тубулоинтерстициальды нефропатияны соында интерстиция склерозы жне аралшы эпителиіні дегенератифті згерістері дамиды.