Истребительные меры – использование ловушек, бакприманок, ядов.

Группа альдегидов – Формальдегид, формалин, глютекс, альдофор.

Соли металлов - Сернокислая медь (медный купорос).

Поверхностноактивные вещества (ПАВ)Ниртан, Бактерицид, Бианол, Бромосепт, Инцидин Экстра Н, Макси-Дез, Новодез, Септустин, Септабик и др.

Биологические средства -для дезинфекции навоза, используя содержащихся в нем термофильных микробов, которые при размножении выделяют тепло. Для их размножения создают благоприятные условия - навоз складируют в бурты рыхло и его влажность должна находится в пределах 50-70%. Температура навоза в бурте может достигать 35-750 .

Методы дезинфекции: в виде растворов, аэрозолей, газов и т. д. Для разбрызгивания применяется - гидропульты, опрыскиватели, дезинфекционные установки ЛСД (лаборатория санитарии и дезинфекции), ветеринарная дезинфекционная машина (ВДМ), ДУК, мобильные дезустановки «Унигрин 125»,

Аэрозольно -турбулирующей аэрозольной насадки (ТАН), САГ, ДАГ.

Кратность дезинфекции в животноводческих хозяйствах –2 р в год, после каждого освобождения от животных.

Расчет влажной дезинфекции – площадь помещения в м2 умножить на 1 л/м2.

Аэрозольно – объем в м3.

Контроль качества дезинфекции проводят визуально и лабораторно( смывы и бакпосев в лаборатории).

Дератизация - комплекс мероприятий, направленный на истребление грызунов.

Борьба с грызунами должна проводится в двух направлениях:

Профилактические мероприятия;

Истребительные меры – использование ловушек, бакприманок, ядов.

Антикоагулянты. снижается свертываемость крови, эффект наступает при многократном попадании в организм (зоокумарин,ратиндан, ракум паста, Тайфун.

Остродействующие яды. фосфид цинка, крысид.

Вопрос 18 - Лептоспироз -остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами.

Возбудители болезни.род Leptospira. В РФ обнаружено около 30 сероваров. Есть основные и редковстречающиеся Л. – 6-9 на регион 9вакцины см.). Наиболее часто встречаются следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi. Лептоспиры — микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6...24 х 0,2 мкм. Под микроскопом в темном поле зрения тонкие, серебристые нити. Лептоспиры способны размножаться в непроточных водоемах и перезимовывать. В организме грызунов.

Эпизоотология.Природно-очаговое заболевание, связанное с носительством среди диких животных, грызунов (пожизненное носительство). Болеют крс, свиньи, лошади, мрс, собаки, синантропные грызуны, пушные звери и др.

Источником инфекции являются вода, больные, переболевшие и носители до 1,5 лет, а у грызунов — пожизненно.

Лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом.

Заражение через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. У крс, свиней и мрс половой путь и через плаценту.

Сезонности нет, но у крс и мрс чаще в летне-осенний период. Главной особенностью лептоспироза в неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции.

Течение и клиническое проявление.протекает остро, реже — сверхостро (молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней. Через 5-7 дней в крови появляются антитела и лептоспиры исчезают из крови, но сохраняются в почках.

У крс, мрс молниеносное течение повышением температуры тела (41...41,5'С), гемолизом, приводящим в течение 5... 12 ч почти к полному разрушению эритроцитов: отказ от корма, угнетение. Дыхание частое и поверхностное. Смерть через 12...24 ч.

Острое течение чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 лет - лихорадкой (температура 40...41,5°С), потерей аппетита, шаткой походкой, угнетением и общей слабостью. Через 2...6 дней с начала болезни появляется желтушность конъюнктивы, слизистых рта, влагалища, кожи + кровоизлияния. Затем на слизистых десен, языка, коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ, сосков появляются некрозы. Моча вишневого или бурого цвета выделяется небольшими порциями. У беременных животных преимущественно во второй половине беременности бывают аборты. При заражении во 2 половине беременности плод может выжить – синтез своих антител. При гематологическом исследовании – анемия, гемоглобин вначале увеличивается, потом падает.

Продолжительность переболевания 2... 10 дней.

Подострое течение развивается медленнее.

Хроническое течение прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых, некрозы, увеличение паховых лимфатических узлов, периодическим появлением кровавой мочи бурого цвета, аборты в различные сроки беременности.

Лептоспироз у свиней чаще латентно. Острое течение регистрируют при первичном возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах у супоросных свиноматок и поросят 5...90-дневного возраста.

Отказ от корма. На 2...3-й день болезни — единичные, а затем массовые аборты в последние сроки супоросности, мертвые мумифицированные плоды или нежизнеспособные поросята, погибающие на 1...3-й день жизни. Длительность эпизоотии 2...3нед.

Подострое течение у поросят-отьемышей и свиней до 6-мес возраста,

температура до 41...41,5 "С, анемия, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, очаговые некрозы в различных частях тела, конъюнктивиты, шаткую некоординированную походку, судороги. Продолжительность болезни 5...7 дней.

Хроническое течение в неблагополучных хозяйствах – носительство и образование антител.

Патологоанатомические признаки.анемия, желтуха, геморрагический диатез, некрозами кожи и слизистых, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов. Желтушное окрашивание органов и тканей (как апельсин).

Диагностика и дифференциальная диагностика.Учитывают клинику, патизменения и специфические антитела в крови животных.

Лабораторная диагностика – при жизни – кровь и моча, посмертно – органы, трупы (не позже 6 часов).

Бакисследование - микроскопия биоматериала, ПЦР, выделение чистых культур и идентификацию возбудителя и биопробу.

Из серологических методов – РМА.

Диагноз ставят:

культура лептоспир выделена из патматериала;

лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала;

антитела в сыворотке крови более чем у 20 % обследованных животных в титре 1: 50 у невакцинированных, 1: 100 и более у вакцинированных, если меньше – микроскопия мочи. Нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствуют о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении:

лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах;

антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1: 5 (с антигеном 1 : 10) и более.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

При дифференциальной диагностике лептоспироза крс и мрс –

бруцеллез, пироплазмидозы, ЗКГ, кампилобактериоз, трихомоноз, сальмонеллез;

Иммунитет, специфическая профилактика.вакцинируют: в неблагополучных хозяйствах; в откормочных, где поголовье комплектуют без обследования на лептоспироз; при выпасе животных в зоне очага; при выявлении реагирующих в РАМ животных.

Вакцины: поливалентная ВГНКИ, эмкар+лептоспироз, кампилобактериоз+лептоспироз, парвовирус свиней+лептоспироз, ПЛАХ.

Профилактика.Контроль и бакисследование абортов,

комплектовать из благополучных по лептоспирозу хозяйств;

всех поступающих животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА, свиней обследуют на носительство микроскопией мочи + серология.

не выпасать невакцинированных животных на территории очагов;

дератизация

Серологические исследования - РМА:

на племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей 2 раза в год;

свиней, крс и мрс, лошадей - перед продажей и покупкой

во всех случаях при подозрении на лептоспироз.

Лечение.Поливалентная сыворотка, стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. Для санации лептоспироносителей используют стрептомицин, а у свиней — дитетрациклин.

Меры борьбы.Неблагополучное, вводит ограничения.

Запрещается: вывоз животных для целей воспроизводства, продажа, перегруппировка.

Проводят клинический осмотр и термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Убой на санитарной бойне. Помещение и оборудование после убоя животных дезинфицируют.

Здоровых животных вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5...7 дней после выздоровления.

В откормочных хозяйствах – откорм и на убой.

Ограничения снимают в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных вет-санмероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах после установления благополучия –

через 1...2 мес после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных. Повторно исследуют через 6 мес после снятия ограничений.

Хозяйство считают оздоровленным при получении отрицательных результатов исследований у всех обследованных животных.

Вопрос 19 - Эмкар - остро протекающая неконтагиозная токсико-инфекция крс, характеризующаяся образованием крепитирующих припухлостей в мышцах тела и хромотой.

Возбудитель болезни.Clostridium chauvoei прямые с закругленными концами палочки, грамположительные. Споры устойчивы: несколько лет в почве, в гниющих трупах, навозе — до 6 мес, на дне водоемов — свыше 10 лет, в солонине — более 2 лет, чувствителен к 3...4%-ный раствор формальдегида, 10%-ный раствор гидроксида натрия.

Эпизоотология.восприимчив крс, особено мясных пород с большой мышечной массой, часто заболевают привезенные или импортные. Болеет скот любого возраста, но наиболее в возрасте от 3 мес до 3...4 лет.

Источник возбудителя - больные животные, факторы передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов, выраженная летне-осенняя сезонность.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом или водой.

Патогенез.Споры – жкт – кровь – мышцы.

- распад тканей с пузырьками газа, крепитирующая припухлость — карбункул.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период 1...5 сут.

остро, почти всегда заканчивается гибелью, температура до 41...42 0С.

Хромота, появление быстро увеличивающиеся ограниченные горячие болезненные отеки, затем они становятся холодными, безболезненными и при пальпации крепитируют, при перкуссии - тимпанический звук, при разрезе карбункулов вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.

Патологоанатомические признаки.Труп вздут, из носовых отверстий и ротовой полости вытекает пенистая жидкость, отеки области задних конечностей (до скакательного сустава), промежности, спины, паха. При вскрытии трупа чувствуется запах прогорклого масла. Пораженные мышцы - кровоизлияния и пузырьки газа, мышцы пористые, сухие, темно-красного, почти черного цвета, при надавливании из них выделяется пенисто-кровянистая жидкость с запахом прогорклого масла.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на эмкар на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни с учетом патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (микроскопии мазков-отпечатков, бактериологического исследования и биопробы на морских свинках).

Трупы вскрывать не рекомендуется, отбирают кусочки мышц без вскрытия трупа. Если труп случайно вскрыт, берут кусочки паренхиматозных органов, подкожной клетчатки, отечный экссудат, кровь.

Окончательный диагноз устанавливают при выделении культуры из патматериала и гибели морской свинки после заражения.

При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключать сибирскую язву и злокачественный отек.

Иммунитет, специфическая профилактика.старше 4 лет невосприимчивы к эмкару, они приобретают иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции.

Высокой иммунной активностью обладают концентрированная гидро-окисьалюминиевая формолвакцина против эмкара (иммунитет сохраняется в течение 6...7 мес) и живая вакцина (иммунитет продолжительностью до 1 года и более). Используется также ассоциированная живая вакцина против сибирской язвы и эмкара.

Профилактика.комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, поступивших животных - карантин. Основное – ежегодная иммунизация всего восприимчивого поголовья, от 3 мес до 4 лет.

Лечение. В начале болезни антибиотики: хлортетрациклин, дибиомицин, ампициллин, бициллин в толщу отека и вокруг него целесообразно инъецировать 1... 2%-ный раствор пероксида водорода, 3...5%-ный раствор карболовой кислоты, 3...5%-ный раствор лизола или фенола, 0,1%-ный раствор калия перманганата.

Меры борьбы.хозяйство неблагополучное - карантин. В очаге - клинический осмотр и термометрии. Подозреваемых в заболевании изолируют и лечат, а остальных прививают. Трупы сжигают или помещают в биотермическую яму. Убой на мясо больного и подозрительного по заболеванию скота запрещается, переболевших можно убивать на мясо не ранее чем через 30 дней со дня исчезновения клиники. Молоко от иммунизированных коров используют без ограничений. Навоз, подстилку и остатки корма сжигают.

Почву на месте падежа, вынужденного убоя или вскрытия обжигают, орошают хлорной извести из расчета 10 л/м2 и перекапывают на глубину 25 см с сухой хлорной известью.

Карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Вопрос 20 -Принципы профилактики инфекционных жкт болезней новорожденных животных

 

 

1.Контроль качества спермы (вирусо и бакисследование), содержание и кормление беременных животных с контролем биохимии крови (кетоз коров – аномалии у телят, недоразвитие ворсинок, кислые корма – дистрофия паренхиматозных органов плода, моцион, сухостой за 2 мес до отела, вакцинация за 2 мес до отела, исследование на мастит).

2.Родилка (пуповина, массаж кожи новорожденного, отсутствие низких температур, дезинфекция, «все пусто-все занято».

3.Выпойка молозива в первые 1-1,5, контроль выпойки молозива (поилка, теплое, не быстро – пищеводный желоб).

4.УФЛ, витамины, бактериофаги, пробиотики, колипротектант, отвары трав.

5.Сыворотка реконвалесцентов, гипериммунная, аллогенная.

Поросята

1.Полноценное кормление хряков и свиноматок под контролем биохимии крови, моцион.

2.Перевод в родилку, вакцинация за 1,5 мес до опороса.

3.Подкормка поросят с 7 дней, препараты железа, витамины.

4.Комплектование групп при отъеме, вакцинация по показаниям.

Вопрос 21 Болезнь Ньюкасла псевдочума - высококонтагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Возбудитель болезни.Парамиксовирус.

Различают девять серологических вариантов возбудителя.

По степени патогенности: велогенные - высокопатогенные, мезогенные - средние, и лентогенные - авирулентные. Вирус устойчив к рН, в высушенных органах 2 года; в птичниках зимой - 140 дней, летом - 7 дней. В гниющих трупах – 3 недели. В замороженных тушках кур свыше 800 дней. При кипячении тушек погибает через 40...60 мин, нестоек к действию дезсредств 1-5 % концентрации.

Эпизоотология.отряд куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). синантропные птицы (голуби, воробьи, сороки, попугаи, ястребы).

Источники возбудителя - больная и находящаяся в инкубационном периоде птица, выделяет вирус с секретами, пометом, яйцами. Факторами передачи- инвентарь, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы, вирус может быть внутри и на скорлупе яиц от больной птицы. Циркулирует в воздухе при работе вентиляторов, выбрасывается в окружающую среду и разносится на расстояние до 1600 м, а при ветреной погоде — до 3...5 км. Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным путями, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровых и больных особей.

Резервуаром возбудителя могут быть перелетные дикие птицы, утки, гуси.

Сезонность летне-осенний период, связанную с увеличением поголовья и с усилением хозяйственной деятельности и контакта птицы. В птф может быть стационарна (сохранение вируса во внешней среде зимой, перенос вируса свободно живущей птицей, носительством у переболевших, сохранение в клещах).

Течение и клиническое проявление. 4 формы заболевания: 1) велогенную (острую), короткий инкуб.период, угнетение, слабость, тремор, расстройством жкт и гибель (вызывают высокопатогенные азиатские штаммы).

2) мезогенную (подострую) форму, связанную с поражением органов дыхания - «пневмоэнцефалит»: кашель, удушье, поражение ЦНС (мезогенные штаммы).

3) лентогенную (хроническую), незначительное поражение жкт, органов размножения (энтериты и овариосальпингиты) (лентогенные штаммы)

4) асимптоматическую (атипичную) без выраженных клинических признаков и падежа, но образуются антитела (лентогенные штаммы - иммунизирующая субинфекция)

Патологоанатомические признаки.При остром течении:

Жкт - кровоизлияния в железистом желудке, на границе железистого и мышечного желудков, в 12перстную кишку, тонкий отдел кишечника, прямую кишку. Кровоизлияния в основания слепых отростков кишо и в переднюю часть прямой кишки.

При хроническом течении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике - плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями, катаральный фарингит, трахеит, фибринозные и некротические очаги в легких, печени.

При осложненной форме - воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосальпингит.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливается комплексно. Окончательно - лабораторно: 1) выделении вируса из головного и костного мозга в начале заболевания в стадии вирусемии (3...5 дней после начала заболевания) на КЭ и КК 2) биопробе на 30-дневных цыплятах; 3) серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах.

Для ретроспективной диагностики используют РТГА с сывороткой крови от больной и переболевшей птицы с интервалом 20...30 дней (метод парных сывороток).

Болезнь Ньюкасла необходимо дифференцировать от гриппа, ИБ, инфекционного бурсита, ИЛТ, пастереллеза, респираторного микоплазмоза и массовых отравлений птиц.

Иммунитет, специфическая профилактика.вакцины: инактивированные; живые, ослабленные лабораторно; живые природно-ослабленные.

Жидкая инактивированная вакцина против БН.

Живые вакцины из штаммов Бор-74, Н, Ла-Сота. Качество вакцинации контролируют РТГА (не менее 80 %).

Профилактика.проведение профилактической вакцинации и контроль за напряженностью иммунитета.

Лечение.лечения нет.

Меры борьбы.При подозрении в лабораторию направляют 3-5 свежих трупов и не менее 20 проб сыворотки крови от больной птицы. При + диагнозе накладывают карантин, согласно которому запрещаются посещение хозяйства посторонними лицами, торговля птицей и птицепродуктами; проводят убой птицы проводят с соблюдением ветсанправил с дезинфекцией мест убоя и инвентаря. Запрещают инкубацию яиц.

Пух и перо дезинфицируют, пищевое яйцо проваривают 10 мин и на переработку.

Карантин снимают через 30 дней после последнего случая заболевания, санации птичников и территории хозяйства. При ликвидации всего поголовья карантин снимают через 5 дней после заключительной дезинфекции.

Вопрос 22 - Инфекционный ринотрахеитострая контагиозная болезнь крс, характеризующаяся катарально-некротическими поражениями дыхательных путей, лихорадкой, угнетением и конъюнктивитом, пустулезным вульвовагинитом и абортами.

Возбудитель болезни.Herpesvirus bovis 1

Мигрирует со слизистых оболочек в ЦНС, способен заражать плод в конце 1 и во 2 половине беременности.

Вирус сохраняется в сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, в течение 4... 12 мес, а в жидком азоте — в течение 1 года. Показана возможность инактивирования вируса в сперме быков при обработке ее 0,3%-ным раствором трипсина.

Эпизоотология.Источники возбудителя больные животные и носители. После заражения все животные становятся носителями вируса. Опасны быки-производители, после переболевания они выделяют вирус в течение 6 мес и могут заражать коров при случке. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Вирус может реплицироваться в клещах.

Факторы передачи - воздух, корма, сперма, транспортные средства, предметы ухода, птицы, насекомые, а также человек. Заражение - контактно, аэрогенно, трансмиссивно, алиментарно.

Болеет крс независимо от пола и возраста, особенно скот мясных пород. Животные заболевают через 10... 15 сут после поступления в неблагополучное хозяйство.

ИРТ чаще возникает в хозяйствах промышленного типа при комплектовании животными из разных хозяйств.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период 2...4 дня.

При поражении вдп хроническая серозно-гнойная пневмония, при которой погибает около 20 % телят.

При генитальной форме чаще латентно, поражаются наружные половые органы, у коров эндометриты, а у быков-производителей – орхиты и бесплодие, дерматит в области промежности, ягодиц, вокруг ануса, на хвосте, мошонке. Инфицированная вирусом сперма может стать причиной эндометритов и бесплодия коров.

Аборты и гибель плода в утробе матери отмечают через 3 нед после заражения, антитела в крови стельных коров-реконвалесцентов не предупреждает аборты.

На слизистой влагалища, преддверии и вульве многочисленные разной величины пустулы, затем эрозии и язвочки, после заживления гиперемированные узелки. У больных быков поражен препуций и половой член - пустулы и пузырьки.

При менингоэнцефалитах – угнетение, расстройство двигательных функций и нарушение равновесия: мышечный тремор, мычание, скрежет зубами, конвульсии, слюнотечение - телята 2...6-мес возраста. Может быть буйство и агрессия.

Респираторная форма температура до 41...42 0С, гиперемией слизистой носа, носоглотки и трахеи, угнетение, сухим кашлем, серозно-слизистым истечением из носа и пенистым слюноотделением. Затем слизь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и очаги некроза. Гиперемия распространяется на носовое зеркало («красный нос»). Массовый кератоконъюнктивите молодняка крс.

У молодняка болезнь проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством и агрессией, нарушением координации движений. Температура тела нормальная. У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание ЖКТ.

Патологоанатомические признаки.конъюнктивит, катарально-гнойного ринит, ларингит и трахеит, а также поражение слизистых придаточных полостей. На слизистой носа эрозивные поражения, точечные кровоизлияния, очаговый некроз,

Бронхопневмония, участки ателектазов.

конъюнктива века гиперемирована, отек, который распространяется и на конъюнктиву глазного яблока. Конъюнктива покрыта саловидным налетом, сосочкообразные бугорки 2 мм, эрозии и язвочки.

При генитальной форме - на слизистой влагалища и вульвы пустулы, эрозии и язвочки, гнойный цервицит, эндометрит. У быков-производителей пустулезный баланопостит, фимоз и парафимоз.

Диагностика и дифференциальная диагностика.ИРТ диагностируют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами. Латентную инфекцию устанавливают только лабораторными исследованиями.

ЫВ лабораторию отправляют - слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых и павших - кусочки носовой перегородки, трахеи, легкого, печени, селезенки, мозга, региональных лимфатических узлов, взятых не позднее 2 ч после гибели. Сыворотку крови для ретроспективной серологической диагностики.

В лаборатории 1) выделение вируса в КК и идентификация в РН или РИФ; 2) РИФ; 3) выявление антител в сыворотке больных и переболевших (ретроспективная диагностика) в РН или РТГА.

Одновременно исследуют на ПГ-3, аденовирус, ВД.

При дифференциальной диагностике ИРТ - ящур, ЗКГ, ПГ-3, аденовирус, хламидиоз, ВД.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших нестрельный иммунитет с выраженным носительством. Животные, имеющие антитела к ИРТ – носители вируса.

Вакцины – живые (ТК-А ( ВИЭВ), «Бивак» (ПГ-3 и ИРТ), и инактивированные (димерэтилениминовую адъювант-вакцина).

Поливалентные сыворотки (ИРТ, ПГ-3 и аденовирусная инфекция), которые вводят поступившим животным.

Профилактика.соблюдение рекомендаций по выращиванию и откорму крс в спецхозах. Охрана от заноса инфекции, повышение резистентности организма, своевременную диагностику, выделение и изоляцию больных животных, обезвреживание вируса во внешней среде.

В течение 30 дней (период карантина) за животными осуществляют ветеринарное наблюдение.

Лечение.Больных ИРТ животных изолируют и лечат поливалентными гиперимунные сыворотки, аэрозоли лекарственных и дезинфицирующих средств, а также средства симптоматической терапии.

Меры борьбы.хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, запрещают ввоз и вывоз, перегруппировку животных. Всех животных, за исключением больных, находящихся в эпизоотическом очаге, немедленно вакцинируют.

Туши убитых животных при отсутствии в них дегенеративных изменений выпускают без ограничений. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 30 дней после последнего случая выздоровления больного животного.

Вопрос 23 - Парагрипп-3 острая контагиозная болезнь телят, характеризующаяся лихорадкой, катаром вдп и поражением легких.

Возбудитель парамиксовирус, не обладает высокой устойчивостью, быстро разрушается при высокой Т и УФ-излучения.

Эпизоотология. Болеют телята от 10 дней до 1 года, реже старше, у взрослых - бессимптомно. Источник возбудителя больные телята, выделяющие вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями. Резервуаром возбудителя в природе служит крс.

Широкое носительство увзрослых.

Заражение аэрогенное, алиментарно, половым путем. У стельных коров аборты. Чаще в холодное время года, вспышки возникают после каждого нового поступления животных.

Предрасполагающие (так называемые стрессовые) факторы: перемещение, транспортировка, вакцинация, высокая влажность, сквозняки и т. д., а также наличие в стаде носителей ИРТ, ВД, аденовируса, пастерелл, стрептококков, стафиллококков, протея, микоплазм и хламидий – поэтому ПГ-3 проявляется в виде смешанных инфекций.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период 1... 5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически.

Сверхострое течение у телят до 6-месячного возраста – угнетение, коматозным состояние и гибель в течение суток.

Острое течение - снижениеаппетита, угнетение, температура тела повышается до 41,6 0С,. со 2...3-го дня болезни кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, стать слизисто-гнойным, слезотечение, обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6... 14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7... 10-му дню.

Хроническое течение - осложнение острого или подострого ПГ сопутствующей инфекцией – истощение, кашель, хрипы, диарея, бронхопневмония.

Патологоанатомические признаки.Катар вдп,

Отек, гиперемия, в полостях носа и пазух слизисто-гнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. Наблюдают острый серозный или серозно-катаральный ринит, ларинготрахеит, бронхит и увеличение регионарных лимфатических узлов. В легких красные уплотненные участки и очаги пневмонии, пораженные участки сине-красного или серого цвета, увеличены. Поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфатические узлы отечны и пронизаны кровоизлияниями, точечные и пятнистые кровоизлияния в тимусе, на плевре, брюшине, перикарде. На слизистой оболочке сычуга эрозии и язвы.

Диагностика и дифференциальная диагностика. ПГ у крс диагностируют комплексно на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Исследуемый материал в термосе со льдом или замороженном виде доставляют в лабораторию как можно быстрее.

В лаборатории 1) обнаружение антигена в патматериале в РИФ;2) выделение вируса в КК и идентификация в РТГА, РНГАд, РИФ и др.; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РТГА (4 кратное увеличение) 4) ПЦР.

При дифференциальной диагностике ИРТ, аденовирус, ВД хламидиоз, пастереллез, стрептококковую инфекцию.

Иммунитет, специфическая профилактика.колостральный иммунитет сохраняется до 2...4-мес.

Вакцины живые и инактивированные. Чаще используют живые ассоциированные (ПГ-3, ИРТ, ВД и аденовироз).

Живая «Паравак», «Бивак» (ИРТ и ПГ).

Профилактика.недопущение заноса в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезинфекций, создание условий для нормального развития животных, обеспечение доброкачественными кормами.

В комплексах группы формируют здоровыми животными из благополучных хозяйств с учетом возраста и массы тела. Заполнение помещения проводят в течение 3...5 дней по принципу «все свободно — все занято». Аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп.

Лечение.Лечение болезни эффективно при остром и подостром течении болезни.

полноценное кормление, оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств, антибиотики ШСД аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты, сульфаниламиды.

олеандоветин, тетраолеан, тетраолеан-домицин. аэрозольную дезинфекцию 1 раз в 3... 5 дней 5%-ный раствором хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор пероксида водорода и другие препараты, распыляемые при помощи САГов.

Меры борьбы.Неблагополучным и накладывают ограничения - изоляцию и лечение больных, вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезинфекции.

Вопрос 24 - Парвовирусная болезньсвинейПВИС - контагиозная болезнь, проявляющаяся только у супоросных свиноматок и характеризующаяся прохолостами, рождением малоплодных пометов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и абортами.

Возбудитель болезни.Парвовирус устойчив к действию различных физико-химических факторов среды, инактивируется при 80 °С за 5 мин формалином, УФЛ, глутаровым альдегидом. В помещениях сохраняется до 6 мес.

Эпизоотология.Распространена широко, заносится с ремонтными свинками и хряками-носителями и в течение 2...3 мес поражает всех животных.

Источниками возбудителя больные, выделяющие вирус с фекалиями (до 2 нед), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, плацентой. Заражение – половым путем, алиментарным и воздушно-капельным путями, через кровь при массовых обработках животных.

Трансплацентарное заражение плодов приводит к иммунотолерантности, и родившиеся поросята выделяют вирус до 8 мес иногда пожизненно.

Восприимчивы поросята раннего возраста, болеюи бессимптомно с вирусовыделением.

В неблагополучных хозяйствах осеменение ремонтных свинок безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500...700 г), анемичностью, не принимают молозиво и погибают на 2...3-й день жизни. Основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом становятся иммунными. Беременность у них протекает без патологии, и от них в большинстве случаев можно получить нормально развитых поросят. Но снижается выход поросят, уродства.

Течение и клиническое проявление.у свиноматок протекает бессимптомно. Клинически проявляется только у супоросных свиноматок и характеризуется гибелью эмбрионов, повторным приходом свиноматок в охоту после осеменения, рождением мертвых и слабых поросят в помете.

Аборты у наблюдаются редко. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдается в основном у ремонтных свинок. У хряков-производителей болезнь протекает бессимптомно.

Патологоанатомические признаки. у плодов задержка роста, отеки, геморрагии, мумификация.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагностику заболевания осуществляют комплексным методом на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни с признаками нарушения воспроизводительной способности свиноматок. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторного исследования.

В лабораторию направляют сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 мес после опороса (не менее 5... 10 проб каждого материала).

Диагноз +: 1)если в транссудате мертворожденных или в сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические антитела в диагностических титрах в РДП, ELISA, РН, а также в РТГА, или 2) в патматериале выявлен вирус (геном) ПВИС в ПЦР.

Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВИС, свидетельствует о переболевании и о циркуляции вируса среди восприимчивых животных.

Иммунитет, специфическая профилактика.эмульсионная инактивированная вакцина против ПВИС (производства ВНИИЗЖ)и ассоциированные вакцины против ПВИСи других инфекций, которые применяют в соответствии с наставлениями фирм-производителей.

Профилактика. недопущение заноса возбудителя, обязательно исследовать свиней, закупаемых из других хозяйств, в течение 30-дневного профилактического карантина, раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, осуществлять дезинфекцию. После каждого цикла опоросов помещение освобождают от животных и в течение перерыва (5...7 дней) проводят его санобработку.

В благополучных хозяйствах 1 раз в год выборочно исследуют сыворотку крови поросят, не принимавших молозива, и свиноматок на наличие специфических антител к парвовирусу.

 

 

Меры борьбы.организуют раздельный опорос основных и проверяемых свиноматок; проводят дезинфекцию, сжигают плаценты, мертвые, мумифицированные и абортированные плоды; соблюдают правила асептики и антисептики при проведении массовых обработок животных и прочие меры, направленные на предотвращение распространения инфекции.

В неблагополучных хозяйствах иммунизацию ремонтных свинок,

основных свиноматок,

хряков-производителей за 2 нед до случки, поросят на доращивании и откорме.

Вакцинацию всех свиней, за исключением ремонтных свинок и хряков (прививают 2 года), прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков ПВИСи при отсутствии антител к вирусу у новорожденных поросят до приема молозива. Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая заболевания свиноматок с признаками парвовирусной инфекции и выполнения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Вопрос 25 – Туберкулез -хроническая болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся образованием в различных органах специфических узелков — туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу и обызвествлению.

Возбудитель болезни.Возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis. 1) Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид)

2) Mycobacterium bovis (бычий вид)

3) Mycobacterium avium (птичий вид) у крс может вызвать кратковременную сенсибилизацию

Кислотоспиртощелочеустойчивые палочки длиной, окрашиваются по Циля—Нельсена в ярко-красный цвет, растут 10-60 дней.

Вид определяют по биопробе на животных:

Mycobacterium tuberculosis – генерализованный морских свинок, местное поражение у кроликов, птица-отр.

Mycobacterium bovis – генерализованный у морских свинок и кроликов, птиц нет реакции.

Mycobacterium avium – морских свинок нет реакции, сеспис у кродков, генерализованный у птиц.

Существуют атипичные микобактерии. Животные, инфицированные ими, могут реагировать на туберкулин для млекопитающих.

Эпизоотология.восприимчивы многие виды домашних и диких животных, пушные звери и птицы, более чувствительны к туберкулезу крс, свиньи, куры.Источник возбудителя инфекции - больные, выделяющие микобактерии с фекалиями, мокротой, молоком, а при поражении мочеполовых путей — со спермой. Факторами передачи загрязненные выделениями больных животных корма, вода, пастбища, подстилка, навоз и др. Молодняк заражается в основном через молоко и обрат, полученные от больных животных. Контактно с людьми, больными туберкулезом, особенно доярками и телятницами. Заражение аэрогенное, алиментарное, свиньи при контакте с больной птицей.

Течение и клиническое проявление.инкубационный период от 2 до 6 нед. Туберкулез у животных протекает хронически или латентно, поэтому клинические признаки болезни могут появляться через несколько месяцев или лет после инфицирования. Заразившихся животных выявляют аллергическими и серологическими методами исследования, животное может реагировать через 40 дней после заражения.

Туберкулезные поражения обычно обнаруживают лишь при послеубойном осмотре органов. По месту локализации патологического процесса различают легочную, кишечную формы туберкулеза; встречаются также поражения вымени, серозных покровов (жемчужница), генитальная форма и генерализованный туберкулез.

Патологоанатомические признаки.наличие в разных органах и тканях специфических узелков (туберкулов) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более.

У крс лимфатические узлы грудной полости поражаются в 100 % случаев, легкие — в 99, кишечник — в 10 %, другие органы и ткани — реже. У птиц туберкулезные поражения чаще в печени и селезенке, которые обычно резко увеличены, дряблой консистенции, содержат многочисленные туберкулы.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического, бактериологического и биологического исследований.

Основной метод прижизненной диагностики туберкулеза — аллергическое исследование.

сухой очищенный (ППД) туберкулин для млекопитающих (крс, свиньи) и ППД-туберкулин для птиц (птица, свиньи).

Основной метод внутрикожный, у лошадей офтальмопроба. В необходимых случаях ее проводят и у крупного рогатого скота одновременно с внутрикожной пробой.

Туберкулинизации подвергают крс с 2-месячного, пушных зверей и птиц с 6-месячного возраста.

Внутрикожно ППД крс- средняя треть шеи, свиньи, ухо, курам в бородку;

Перед введением туберкулина шерсть (волос) в месте инъекции выстригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают 70%-ным этиловым спиртом.

Учет и оценку реакции: у крс через 72 ч; у мрс, свиней через 48 ч; у птиц через 30...36 ч.

В неблагополучных по туберкулезу пунктах крупному рогатому скоту и верблюдам допускается вводить туберкулин повторно через 72 ч после первой инъекции в той же дозе и в то же место. Учет и оценку реакции на повторное введение проводят через 24 ч.

Животных считают реагирующими на туберкулин:

Крс при утолщении кожной складки на 3 мм и более,

свиньи, птицы при образовании припухлости в месте введения туберкулина.

У животных низкой упитанности, старых, глубокостельных, а также при генерализованном туберкулезном процессе реакция на туберкулин может быть слабо выражена или не проявиться (анергия).

Неспецифические (пара- и псевдоаллергические) реакции на туберкулин для млекопитающих, обусловленные сенсибилизацией организма микобактериями птичьего вида, возбудителем паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами – симультанную аллергическую пробу, которую проводят одновременно туберкулином для млекопитающих и комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КАМ).

Туберкулинизацию глазным методом проводят двукратно с интервалом 5...6 дней. Туберкулин (3...5 капель) наносят глазной пипеткой на конъюнктиву нижнего века или на роговицу глаза. Реакцию учитывают после первого введения через 6, 9, 12 и 24 ч, после второго — через 3, 4, 6, 9, 12 ч. Она считается положительной, если из внутреннего угла глаза начинает отделяться слизисто-гнойный секрет, появляются гиперемия и отек конъюнктивы.

Профилактика.комплектование здоровыми животными из благополучных хозяйств, корма из благополучных хозяйств.

Поступивших в период 30-дневного карантина исследуют на туберкулез.

Плановые диагностические исследования животных на туберкулез: коров и быков-производителей обследуют 2 раза в год: весной, перед выгоном на пастбище, и осенью, перед постановкой скота на зимнее содержание, а молодняк крупного рогатого скота (начиная с 2-месячного возраста) и откормочные группы — 1 раз в год; лошадей, мулов, ослов, овец и коз — в зависимости от эпизоотической ситуации; всех взрослых свиноматок и молодняк после отъема во всех племенных хозяйствах, птицеводческих станциях — 1 раз в год. Животных, принадлежащих гражданам, исследуют на туберкулез одновременно с проведением этой работы на фермах.

Меры борьбы.При выявлении в благополучных хозяйствах животных, реагирующих на туберкулин, их дополнительно исследуют офтальмопробой или внутривенной пробой; реагирующих - контрольный убой и бакисследование.

Хозяйство объявляют неблагополучными и вводят ограничения.

Ограниченная — при выявлении двукратной туберкулиновой пробой до 15 % больных животных от поголовья в стаде или на ферме; значительная — при выявлении более 15 % больных животных.

Оздоровление неблагополучных по туберкулезу стад крупного рогатого скота проводят следующими способами:

1) Полная замена поголовья неблагополучного стада - туберкулез впервые установлен в районе, области, республике, и при значительной распространенности болезни в стаде (заболевание более 15 % поголовья).

2) систематически выполняют диагностические исследования с выделением и убоем реагирующих животных - менее 15 % поголовья, всех животных с 2-месячного возраста через каждые 45...60 дней исследуют двойной внутрикожной туберкулиновой пробой. Реагирующих признают больными, и в течение 15 дней сдают на убой.

При получении по всему стаду двух подряд отрицательных результатов исследования животных ставят на 6-месячное контрольное наблюдение, в период которого проводят два исследования с интервалом 3 мес. При получении отрицательных результатов контрольных исследований и проведении комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий ферму (стадо) объявляют благополучной по туберкулезу.

Свиньи – если бычий или человеческий вид – сдача на убой всего поголовья в течение 6 мес.

Лошади, мрс - рагирующих убивают; остальных исследуют: лошадей — офтальмопробой, а мрс внутрикожно через каждые 45...60 дней до получения однократного отрицательного результата.

Пушных зверей - клиническому осмотру, больных самок вместе с приплодом изолируют. В период созревания шкурок зверям ежедневно скармливают тубазид в лечебной дозе. Норкам - БЦЖ; звероводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение сезона от щенения до убоя у павших и убитых зверей не находят типичных для туберкулеза изменений органов и тканей;

В птф птицу неблагополучного птичника (цеха) сдают на убой, проводят соответствующие ветеринарно-санитарные мероприятия и после снятия ограничений формируют новое стадо из здоровых молодок.

 

Вопрос 26 – бруцеллез - хроническая зоонозная болезнь животных и человека, проявляющаяся у самок в основном абортами, задержанием последа, а у самцов - орхитами и эпидидимитами.

Возбудитель болезни.В. abortus – крс

В. Melitensis – мрс

В. Suis – свиньи

В. Neotomae – кустраниковые крысы

В. оvis – ИЭБ

В. canis – собаки

Мелкие, внутриклеточные, по Козловскому.

Эпизоотология болеют все домашние и дикие животные. Наиболее крс, мрс, свиньи, более взрослые.

Источником возбудителя больные животные и носители, особенно опасны абортировавшие самки, которые выделяют бруцелл с околоплодными водами, плодными оболочками, аборплодом, истечениями из половых путей. Выделяются бруцеллы также с молоком, спермой, мочой, калом.

Занос происходит с больными животными или носителями при несоблюдении правил карантинирования. Заражение алиментарно и контактно (половым путем), через слизистые оболочки и кожу. Продукты, инфицированные бруцеллами, особенно молочные (молоко, обрат, сыворотка), сырье животного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва относятся к факторам передачи. молодняк более устойчив к заражению бруцеллезом, чем взрослые животные. При первичном заносе – в виде эпизоотии с массовыми абортами, в неблагополучных хозяйствах – аборты реже.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период 2...4нед. протекает в основном в латентно. Различают первичную латенцию – нет клиники, возбудитель выделяется, стадию генерализации – клиника есть, возбудитель выделяется и стадию вторичной латенции – клиники нет, возбудитель выделяется.

Основной признак – аборт 2 половины беременности, задержание последа.

Свиноматки могут абортировать как в первой, так и во второй половине супоросности, чаще всего на 60...90-й день беременности, эндометрит, маститы, а в подкожной клетчатке, скелетной мускулатуре — абсцессы.

У быков, баранов, хряков при бруцеллезе отмечают орхиты, эпидидимиты с последующей атрофией семенников. У лошадей - бурситы в области затылка и холки.

Патологоанатомические признаки.Картина вскрытия при бруцеллезе нехарактерная. У самцов — гнойно-некротических орхитов.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на бруцеллез устанавливают комплексно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, лабораторных и аллергических (у свиней) исследований.

В лабораторию посылают абортплод, кровь от абортировавшей коровы 2 раза с интервалом 2 недели.

Бакдиагностика - бактериоскопию мазков по Козловскому, биопроба на морских свинках.

Выделение культуры бруцелл при посеве.

Для массовых профилактических и диагностических прижизненных исследований скота на бруцеллез широко используют РА, РСК, РДСК, РДП и РИД. Применяют также РБП (роз-бенгал проба) и кольцевую реакцию (КР) с молоком коров.

Положительную РБП исследуют в РА и РСК.

КР с молоком применяется для контроля за благополучием стада по бруцеллезу, положительные перепроверяют по РА, РСК, РДСК. У мрс используют РА, РСК/РДСК, РБП, а у свиней — аллергический метод бруцеллин ВИЭВ.

Диагноз: 1) при выделении культуры бруцелл; 2) при положительной биопробе; 3) для крс и лошадей - РА с наличием антител 200 МЕ/мл и выше, и положительной РИД; мрс РА 100 МЕ/мл и выше.

РСК для всех 1:5 и выше. Сомнительных обследуют повторно через 15... 30 дней; 4) свиней признают больными бруцеллезом, если аллергическая проба с бруцеллином подтверждена РСК.

Бруцеллез дифференцируют от других инфекционных болезней, которые сопровождаются абортами: кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, хламидийного аборта, лептоспироза, инфекционного эпидидимита, иерсиниоза, а также от незаразных болезней с симптомами аборта.

Иммунитет, специфическая профилактика. живые вакцины из штамма В. abortus 19 и слабоагглютиногенного штамма В. abortus 82 для вакцинации крс. Для мрс из штамма В. melitensis Рев-1.

Профилактика.мероприятия по охране хозяйств от заноса в них возбудителя инфекции.

С профилактической целью в плановом порядке исследуют быков-производителей, коров, и телок в возрасте старше 1 года, баранов-производителей, овцематок, хряков и свиноматок 1 раз в год.

В хозяйствах, поставляющих молоко в детские и медицинские учреждения и торговую сеть по прямым связям, крс исследуют на бруцеллез 2 раза в год (весной и осенью) в РА и РСК или РА и РИД. В племенных хозяйствах быков исследуют на бруцеллез 2 раза в год в РА и РСК или РА и РИД. Всех животных, поступающих из других областей, исследуют в период карантина в РА и РСК, свиней — в РСК/РДСК и аллергическим методом. Откормочное поголовье обследуют на бруцеллез перед сдачей на убой за 30 дней до отправки на мясокомбинат.

Меры борьбы.хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения

Животных реагирующих на бруцеллез, изолируют и в течение 15 дней сдают на убой.

Молоко от коров, положительно реагирующих на бруцеллез, обеззараживают кипячением или перерабатывают на топленое масло. Молоко от нереагирующих коров неблагополучного стада обеззараживают в хозяйстве при температуре 70° С в течение 30 мин.

Оздоровление хозяйств: 1) полной заменой неблагополучного поголовья 2) иммунизацией скота

Первый метод применяют при установлении бруцеллеза в благополучных областях, не проводящих, во всех случаях острого течения бруцеллеза, сопровождающегося массовыми абортами коров в стаде, и когда не достигается оздоровление хозяйства в течение 2...5 календарных лет с применением противобруцеллезных вакцин.

Второй способ оздоровления неблагополучных хозяйств с использованием противобруцеллезных вакцин применяют в районах с широким распространением бруцеллеза по разрешению МСХ РФ.

Хозяйство признается оздоровленным при получении двух отрицательных результатов серологических исследований на бруцеллез всех видов животных с интервалом 30 дней, включая скот, принадлежащий гражданам.

ОВЦЫ - убой неблагополучной отары и проведения серологического исследования остального поголовья мрс до двукратного с интервалом 30 дней отрицательного результата, после чего ограничения снимают.

СВИНЬИ - убой всего неблагополучного поголовья соответствующих свинарников.

ПУШНЫЕ ЗВЕРИ - животных исследуют 1 раз в месяц серологическим методом. Ограничения снимают после убоя больных животных и получения отрицательных результатов серологических исследований и санации помещений ферм.

 

Вопрос 27. Чума плотоядных - высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, кожной экзантемой и поражением центральной нервной системы.

Возбудитель болезни.Paramyxoviridae. имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека

Эпизоотология.восприимчивы собаки, серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, хорьки. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

В подсосном возрасте щенки болеют редко. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2 нед

Источником возбудителя больные или переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3...5 мес после выздоровления. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях и других экскретах.

Резервуаром вируса бродячие собаки и дикие плотоядные. Заражение контактно, аэрогенно и алиментарно.

Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

При постановке диагноза по клинической картине учитывают наличие следующих признаков: поражения респираторного тракта, диареи, катара слизистых оболочек глаз и носа, двухволнового подъема температуры тела, гиперкератоза подушечек лап, поражения центральной нервной системы, продолжительности болезни не менее 3 нед. Если у собаки отмечены любые четыре из перечисленных признаков, то есть основания предполагать у нее чуму плотоядных.

На ранней стадии болезни чаще встречаются следующие пять признаков: кашель, фотофобия, повышение температуры тела до 39 °С и более при потере аппетита, нормальная температура при чрезмерном аппетите, симптомы поражения нервной системы. По любым двум из пяти перечисленных признаков можно подозревать чуму, а по трем ставить клинический диагноз.

Наиболее характерные для чумы патологоанатомические изменения — точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной и прямой кишки и мочевого пузыря.

В лабораторной практике диагностики чумы плотоядных: биопроба на восприимчивых животных, РСК, обнаружение телец-включений, РДП, реакция иммуноосмофореза, РПГА, РЗГА, РИФ, ИФА, выделение вируса чумы в культуре клеток. ПЦР.

При дифференциальной диагностике следует учитывать, что на отдельных стадиях развития болезни чума сходна с лептоспирозом, инфекционным гепатитом, бешенством, болезнью Ауески, парвовирусной инфекцией собак, сальмонеллезом, пироплазмозом и некоторыми гельминтозами.

Иммунитет, специфическая профилактика.У собак-реконвалесцентов наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет, однако устойчивость переболевших животных к реинфекции неабсолютная.

«Вакчум», ЭПМи 668-КФ.Многочисленные ассоциированные вакцины отечественного и зарубежного производства включают антигены вирусов чумы, аденовирусных инфекций, парво- и коронавирусных энтеритов, бешенства и бактериального компонента (как правило, двух серологических вариантов лептоспир (L. canicola и L. icterohaemorrhagiae) в различных сочетаниях. Продолжительность активного иммунитета не менее 1 года.

Для серопрофилактики чумы животных и серотерапии больных собак используют специфический иммуноглобулин и поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных. Пассивный иммунитет сохраняется до 14 дней.

Профилактика.осуществлять только в хозяйствах, благополучных по чуме плотоядных в течение последних 3 лет;

Лечение.Для специфической (этиотропной) терапии больных чумой животных используют гипериммунные сыворотки и глобулины. Для защиты клеток организма от инфицирования вирусом можно применять различные интерфероны — канивирекс, реоферон, миксоферон, кинорон и иммуностимуляторы (Т- и В-активин, достим, левамизол, гликопин и др.).

Для регуляции восстановительных процессов в желудочно-кишечном тракте рекомендуется применять пробиотики — лактобактерин, бифидум-бактерин. При легочной форме — антибиотики (циклофлоксацин, цефалоспорины), отхаркивающие средства. Расстройства ЦНС корригируют кортикостероидами (дексаметазон, гидрокортизон), барбитуратами (пенстатин, контрикан и др.). Эпилептиформные припадки и судороги подавляют седативными и противосудорожными препаратами — фенлепсином, сибазоном, радедормом и новокаиновыми блокадами. При параличах и парезах назначают стрихнин, прозерин, высокочастотную и магнитную терапию.

Меры борьбы.на неблагополучный пункт накладывают карантин. В неблагополучных по чуме звероводческих хозяйствах (зверофермах, питомниках служебного собаководства) проводят следующие мероприятия: 1) зверей, заболевших первыми, убивают и сжигают вместе со шкурой; 2) все клинически здоровое поголовье немедленно подвергают вакцинации; 3) новых больных и подозрительных по заболеванию чумой плотоядных немедленно изолируют и подвергают специфическому лечению зарегистрированными в РФ гипериммунными сыворотками или специфическими моно- и поливалентными глобулинами; 4) после каждого случая выделения и изоляции больного животного дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками, переносные ящики; в изоляторе дезинфекцию проводят ежедневно.

Карантин с хозяйств снимают через 45 дней после последнего случая выздоровления или гибели животных от чумы плотоядных и проведения заключительных мероприятий.

 

Вопрос 28 – ящур остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных — поражением миокарда и скелетных мышц.

Возбудитель болезни.7 серотипов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет определенное число вариантов (подтипов): тип А имеет 32 варианта, О — 13, С - 5, САТ-1 - 7, САТ-2 - 3, САТ-3 — 4, Азия-1 — 2.

Эпизоотология.Восприимчивы парнокопытные, наиболее крс, свиньи, мрс, молодняк более тяжело с поражением сердечной мышцы. Источник инфекции – больные и носители (более 400 дней), резервуар дикие живот, выделяют вирус с выдыхаемым воздухом, секретами и экскретами. Факторами передачи возбудителя являются необеззараженные продукты и сырье. Сезонность – чаще осень и весна.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных при диагностике учитывают следующее: 1) круг восприимчивых животных — парнокопытные; 2) степень распространения и быстроту охвата — в течение 10... 15 дней заболевает большая часть животных хозяйства; 3) хозяйственные связи предприятия с неблагополучными по ящуру хозяйствами в данном районе, области, республике; 4) отсутствие выраженной связи болезни с сезонностью и природно-климатическими условиями; 5) данные предшествующей вакцинации и переболевания животных ящуром.

Подозрение на ящур вызывает любое заболевание восприимчивых животных, характеризующееся появлением везикулярной сыпи в ротовой полости, на конечностях и вымени, повышенной саливацией, чмоканьем, затрудненным приемом и пережевыванием корма, а при осмотре ротовой полости — обнаружением афт и эрозий. Кроме того, обращают внимание на хромоту, афты на венчике и в межкопытной щели, иногда спадение рогового башмака, афты на сосках и болезненность последних при доении и сосании (при этом сильно выражен защитный рефлекс). В период угрозы появления ящура необходимо обращать внимание на угнетенное состояние животного, снижение аппетита и секреции молока, повышение температуры тела и др.

Исследуемый материал: у крс берут стенки созревших непрорвавшихся афт с языка, у свиней — с пятачка или вымени, у мелкого рогатого скота — с беззубого края нижней челюсти, кожи меж-копытной щели или венчика; кровь в момент температурной реакции; из трупов молодняка — лимфатические узлы головы и заглоточного кольца, поджелудочную железу, мышцу сердца. Для исследования на вирусоносительство берут зондом соскобы со слизистой оболочки глотки или пищевода.

Используют РСК, биопробу на мышах, крс, свиньях, кроликах, КК.

В качестве экспресс-метода диагностики в настоящее время широко применяют ИФА и ПЦР.

у морских свинок (через 24.„72 ч после введения им материала) первичных афт, развитие парезов и параличей у трех мышат (4...5-дневного возраста)

Ретроспективная диагностика с целью определения типа и варианта вируса ящура, вызвавшего в прошлом заболевание, основана на идентификации антител в РДП, РИД, РИФ

При дифференциальной диагностике ящура необходимо исключить вирусный везикулярный стоматит, вирусную диарею, злокачественную катаральную горячку, чуму крупного рогатого скота, оспу, некробактериоз, инфекционный ринотрахеит, контагиозную эктиму, катаральную лихорадку овец, везикулярную экзантему свиней, стоматит, травматические заболевания, отравления некоторыми веществами. Болезни с везикулярным синдромом исключают биопробой

Иммунитет, специфическая профилактика.иммунитет к тому типу и варианту вируса, который вызвал заболевание. В угрожаемых хозяйствах применяются инактивированные вакцины с профилактической целью, а также для вынужденной обработки животных в неблагополучных и угрожаемых по ящуру зонах

Профилактика.Система противоящурных мероприятий в нашей стране базируется прогнозировании эпизоотической ситуации, в районах угрозы и в зонах высокой степени риска возникновения и распространения ящура наряду с ними вакцинопрофилактика буферная зона из привитых животных с контролем уровня антител..

Меры борьбы.Карантин.

Систематическая профилактическая иммунизация восприимчивых животных в угрожаемых зонах. При возникновении ящура убой (уничтожение) больных и проведение кольцевой вакцинации вокруг очага инфекции (успешно применяется в нашей стране).

При организации мероприятий следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаему