Опишите главные проявления хр. нед-ти надпочечников (5).

· Нарушение ССС: снижение АД, снижение МОС, ОЦК, брадикардия;

· Адинамия (мышечная слабость);

· Пигментация кожных покровов;

· Нарушение углеводного обмена (гипогликемия);

· Нарушение водно-электролитного, минерального обменов (гипонатриемия, гиперкалиемия; склонность к ацидозу);

· Анемии, ИДС.

 

34. Что такое с-м Уотерхауса-Фридеридексена?

Это острая тотальная нед-ть надпочечников при инфекциях и нарушении кровообращения, связана с кровоизлияниями в надпочечниках из-за инфарктов, тромбозов, ДВС-синдромов, обширными ожогами, травмами и т.д.

 

35. Опишите главные проявления острой нед-ти надпочечников (5).

В крови лимфоцитоз, эозинопения, нейтропения, снижение МОС, брадикардия, снижение ОЦК, гипонатриемия, гиперкалиемия. Метаболический ацидоз, гипогликемия, понижение резистентности орг-ма к д-ю патогенных факторов, гипоосмолярная гипергидратация.

 

36. Назовите возможные причины развития острой нед-ти надпочечников (3).

1) инфекции (менингококковая и т.д)

2) кровоизлияния (травмы)

3) двусторонняя адреналэктомия + см. вопрос № 34.

 

37. Почему введения мезатона или адреналина на фоне нед-ти надпочечников не вызывает повышения АД?

Т.к. адреналин не вызывает стимуляцию -адренорецепторов, то снижается чувствительность гладких м-ц к д-ю любых вазоконстрикторных медиаторов (ангиотензин-2, адреналин, норадреналин); снижается чувствительность из-за снижения возбудимости гладко-мышечных клеток --- т.к. снижается содержание внеклеточного натрия.

 

38. Какие заб-я (синдромы) сопровождаются: А) увеличение продукции гормонов щитовидной железы и Б) уменьшением продукции гормонов щитовидной железы? (4).

А) увеличением продукции гормонов щитовидной железы: диффузный токсический зою, аденома щитовидной железы, опухоль аденогипофиза, изменение гипоталамуса;

Б) понижением продукции гормонов щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, эндемический зоб (миксидема, кретинизм), поражение гипофиза (гипофункция гипофиза – понижение АКТГ), поражение гипоталамуса.

 

39. Что такое LATS-фактор и его роль в патогенезе диффузного токсического зоба?

LATS-фактор – это аутоантитела, которые специфически взаимодействуют с рецепторами на ТТГ --- вытесняют ТТГ из его связи с рецептором и образуют с ним прочную связь --- вызывают длительную стимуляцию щитовидной железы независимо от сод-я в крови ТТГ и ТТРФ --- гиперплазия в ткани щитовидной железы. Связь непрочная, кратковременная, когда повышается Т3, Т4 связь прекращается.

 

40. Как и почему изменяется основной обмен у больных болезнью Базедова-Грейвса? (2)

Энергия не аккумулируется в АТФ. Т3 связывается с АДФ транслоказой --- повышает окислительные процессы --- рассеивание энергии --- повышение основного обмена.

 

41. Как влияет избыток гормонов Т4 и Т3 на сердечно-сосудистую систему? (4)

Т.к. повышается экспрессия 1-адренорецепторов, повышается их сродство и сопряжение в системе рецептор-G-стимулирующий белок-аденилатциклаза. Повышение чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину --- тахикардия --- повышение АД --- гипертрофия ---- мерцание, трепетание.

 

42. Какие синдромы развиваются при: А) врожденной и Б) приобретенной гипофункции щитовидной железы? (2)

А) врожденной гипофункции щитовидной железы: кретинизм;

Б) приобретенной гипофункции щитовидной железы: миксидема.

 

43. Мех-м отечного синдрома при гипофункции щитовидной железы (3).

Образование и отложение в межклеточных пространствах мукополисахаридов создает повышение осмотического давления --- выход жидкости и сосудов в ткань.

Снижение ОЦК активирует РААС --- повышается образование альдостерона, повышается реабсорбция натрия и воды.

Снижение МОС --- снижение фильтрации воды в почечных клубочках.

ССН сопровождается застойными явлениями в венозных сосудах --- повышение гидростатического давления --- понижение резорбции жидкости.

 

44. Как и почему влияет на ф-цию симпатической н.с. избыток и дефицит гормонов щитовидной железы? (4)

ТТГ активирует симпатическую н.с. и повышает экспрессию 1-адренорецепторов на пов-ти клеток --- активирование симпатической н.с. за счет активации ЦНС.

 

45. Как изменяется продукция ТТГ и тироксина на фоне: А) иммунной формы б-ни Базедова-Грейвса, Б) эндемическом зобе и В) эутиреоидном зобе?

А) иммунной формы б-ни Базедова-Грейвса: ТТГ понижается – по мех-му отр. обратной связи, Т4 повышено;

Б) эндемическом зобе: ТТГ повышено – по мех-му обр. связи; Т4 понижено (нет йода);

В) эутиреоидном зобе: ТТГ, тироксин - N.

 

46. Назовите основные проявления врожденного гипотиреоза (5).

Задержка роста, задержка полового развития, непропорциональное развитие орг-ма; пониженное умственное развитие --- кретинизм, слизистые отеки, снижение основного обмена, снижение температуры, снижение МОС, брадикардия, раннее развитие атеросклероза.

 

47. Укажите основные проявления микседемы (5).

· Ожирение;

· Сухость кожи;

· Понижение синтеза белка;

· Заторможенность;

· Ослабление памяти;

· Отсутствие Т3, Т4, и повышение ТТГ;

· Снижение возбудимости, вялость, апатия, а при длительном течении – снижение интеллекта; повышенный катаболизм холестерина.

 

48. Опишите патогенетические фактроры формирования зоба при дефиците йода в пище (3).

Из-за недостаточного поступления йода с пищей снижается синтез ТГ --- усиливается секреция ТТГ гипофизом --- по мех-му обратной связи --- гиперплазия железы, что сначала компенсирует недостаток ТГ, но при продолжающемся дефиците йода, компенсация оказывается недостаточной для образования ТГ --- гипотиреоз --- увеличение щитовидной железы – появление зоба.

 

49. Какие синдромы развиваются: А) при избытке и Б) дефиците гормона роста? (3)

А) При избытке гормона роста: акромегалия, гигантизм;

Б) При дефиците гормона роста: гипофизарный нанизм (карликовость).

 

50. Недостаток каких гормонов хар-ен для б-ни Симмонса? (5)

Понижение СТГ, ТТГ, КТГ; пролактин; ГТГ.

 

51. Укажите основные последствия гипофункции паращитовидных желез (3).

Повышение мышечной возбудимости иногда до тетании, повышение моторики ЖКТ, спазм гортани; ---- нарушение дыхания; нарушение ССС; в крови – гипокальциемия, гипофосфатемия.

 

52. Укажите основные последствия гиперфункции паращитовидных желез (4).

Гиперкальциемия --- повышение кальция в первичной моче --- кальциноз, образование камней в лоханках (мочекаменная б-нь). Вымывание кальция из костной ткани --- снижение клеток костной ткани (остеоцитов). Патологические переломы.

 

53. Назовите контринсулярные эффекты СТГ (3).

Снижение проницаемости клеточных миембран для глюкозы; через повышение образованя глюкагона, стимулирующего глюкогенолиз и глюконеогенез; активируется синтез в печени инсулиназы; тормозит липогенез и стимулирует липолиз --- вызывает гиперлипидемию.

 

54. Назовите основные проявления синдрома отмены при длительном лечении глюкокортикоидными препаратами.

При длительном приеме и снижении АКТГ --- атрофия обоих надпочечников --- развивается острая нед-ть (кровоизлияния, гипогидратация в рез-те профузных поносов) --- развитие ОСН + присоединение вторичных инфекций.