Проявление недостаточности витамина В-12

Распространение в природе и суточная потребность витамина В-12

Витамин В12 играет особую роль в нашем организме. Он нам нужен в наименьших количествах по сравнению с другими витаминами – от 1,5 до 3-4-10 микрограмм (разные страны дают разную суточную потребность), распределенные в течение всего дня — это как раз столько, сколько наш организм может усвоить за данный период времени. Чаще всего симптомы недостаточности витамина В 12 могут проявиться не раньше чем через несколько лет у взрослого человека, правда, некоторые могут ощутить его нехватку уже через год. В12 - это единственный витамин, которого не хватает в растительной диете. Интересно, что многие травоядные животные получают этот витамин из бактерий, обитающих в их пищеварительной системе. В некотором количестве, В12 можно обнаружить в почве и растениях. Основные источники витамина В12 для человека - мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких миллиграммов витамина. В печень он поступает с животной пищей, в частности с мясом, или синтезируется микрофлорой кишечника при условии доставки с пищей кобальта. Суточная потребность в витамине В12 для взрослого человека по рекомендациям Институт питания РАМН РФ составляет около 3 мкг. Нормальный уровень витамина В12 в крови составляет 0,2 нМ или немного выше. У вегетарианцев этот уровень может опускаться ниже половины этой величины. Но витамин В12 очень плохо всасывается, так например, для внутримышечной доставки витамина В12 достаточно 3-6 мкг, чтобы вызвать ремиссию у пациента, имеющего признаки дефицита этого витамина, например, с пернициозной анемией. Необходимая пероральная доза значительно выше: от 2 до 50 раз. Витамин В12 отличается тем, что он может синтезироваться у животных в кишечнике бактериями, а большинство растений содержат его в небольшом количестве или не содержат вообще. Поэтому симптомы В12 дефицитной анемии наблюдаются у строгих вегетарианцев. У человека и животных недостаток витамина В12 приводит к развитию злокачественной макроцитарной, мегалобластической, пернициозной анемии. Помимо изменения кроветворных функций, для авитаминоза В12 специфичными являются также нарушения деятельности нервной системы и резкое снижение кислотности желудочного сока и содержания особого белка - гастромукопротеина, получившего название внутреннего фактора Касла, который специфически связывает витамин В12 в особый сложный комплекс. Предполагают, что в связанном с этим фактором комплексе витамин В12 поступает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки, а затем медленно переходит в кровь портальной системы. При этом внутренний фактор Касла подвергается гидролизу. И очень незначительная часть витамина В12 - около 1% - может всосаться без внутреннего фактора. Витамин В12 поступает в кровь портальной системы не в свободном состоянии, а в комплексе с двумя белками, получившими название транскобаламинов I и II, один из которых выполняет функцию депо В12, поскольку он более прочно связывается с витамином В12. Вероятно, можно утверждать, что пернициозная анемия, хотя и является следствием авитаминоза В12, но развивается на фоне органических поражений желудка с нарушением синтеза внутреннего фактора Касла, или после тотального удаления желудка хирургическим путем. Люди с пернициозной анемией, часто имеют наследственную предрасположенность к пониженному синтезу внутреннего фактора.

Дефицит витамина В12 - это в основном болезнь пожилых и старых людей. В возрасте старше 60 лет дефицит витамина В12 встречается в среднем у каждого 50-го человека, а в возрасте старше 70 лет у каждого 15-го человека. Это связано с тем, что у большинства лиц данного возраста развивается атрофический гастрит и сни жжение синтеза фактора Касла. Дефицит витамина В12 бывает у молодых очень редко. Гипо- и авитаминоз В12 у человека может развиваться в результате как экзогенной недостаточности содержания витамина в пище, так и различных условий внутреннего порядка, сопровождающихся нарушением всасывания и усвоения витамина. Можно выделить несколько причин развития авитаминоза В-12:

1) Недостаточное поступление с пищей витамина В12 в организм. Возможно при неполноценном питании. Этот витамин содержится исключительно в пище животного происхождения - мясе, яйцах, сыре, печени, почках.

2) Нарушение усвоения витамина В12 в организме. Витамин В12, поступающий в организм вместе с пищей, усваивается только в комплексе со специальным веществом. Вырабатывается оно слизистой желудка.

- Отсутствие внутреннего фактора Касла (атрофический гастрит, резекция желудка, облучение желудка)

- Поражение тонкого кишечника (энтерит, дисбактериоз, резекция тощей кишки, целиакия и т.д.)

- К нарушению усвоения можно отнести и нарушение всасывания при хронических заболеваниях кишечника.

4) Конкурентное поглощение витамина В12. Наличие в организме широкого лентеца (поселяясь в кишечнике, поглощает весь витамин В12, поступающий с пищей), лямблиоза, патологическая микрофлора при наличии дивертикулеза или «слепой петли».

5) Повышенная утилизация витамина В12 (злокачественные новообразования, гипертиреодизм).

6) Наследственный дефицит транскобаламина.

Дефицит витамина В 12 сопровождается следующими изменениями:

ü характерные изменения языка - глоссит - он становится гладким, как будто полированным;

ü развитие воспаления слизистой желудка, тонкого и толстого кишечника - соответственно боли в животе, снижение секреции, расстройство стула, похудание;

ü нарушения со стороны нервной системы - парестезии, нарушение походки (атаксическая походка), ощущение «ватных ног», онемение конечностей, ощущение ползания мурашек, радикулярные боли;

ü со стороны крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения в результате мегалобластического гемопоэза, желтушность кожных покровов, гипербилирубинемия, увеличение печени вследствие неэффективного эритропоэза.

Больные бледны, кожа и слизистая оболочка с желтушным оттенком, общая слабость. Болезнь протекает хронически, с периодами улучшения и ухудшения. Другой разновидностью гастрогенного В12-авитаминоза являются анемии, развивающиеся после тотальной или субтотальной резекции желудка. Чаще всего такие анемии являются еще и железодефицитными. Среди форм энтерогенного В12 авитаминоза наибольшее значение в практике имеет анемия у носителей такого паразита как широкого лентеца. Данная форма сопровождается типичными для В 12 дефицитной анемии изменениями кроветворения и нарушениями нервной системы. При исследовании с помощью витамина В12, меченного кобальтом-60, установлено, что лентец поглощает значительное количество вводимого витамина. По-видимому, витамин В12 необходим для роста паразита, поскольку наибольшее количество метки обнаруживалось в проксимальной части тела гельминта. Широкий лентец поглощает витамин В12 из кишечника. Экзогенный В12 авитаминоз, возникающий в результате недостаточного поступления витамина В12 с пищей, лежит в основе анемии беременных. Низкое содержание витамина в женском молоке может быть причиной развития мегалобластической анемии у младенцев. Нарушение всасывания может быть связано с такими заболеваниями; как хронический панкреатит, болезнь Крона, резекция желудка или большой части тонкой кишки, опухоли желудочно-кишечного тракта.

Биохимия витамина В12.

У человека существуют две биологически активные (коферментные) формы витамина В12. Они различаются группами, присоединенными в шестом координационном положении к атому кобальта. Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка. В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (- и -глобулинами). У млекопитающих и человека обнаружены две ферментные реакции, требующие участия одного из двух коферментов витамина В12. В первой реакции участвует метилкобаламин , во второй - 5-дезоксаденозилкобаламин. Первая реакция обеспечивает нормальное кроветворение, размножение эпителиальных клеток ЖКТ. В ходе этой реакции из уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК. Вторая реакция, в которой участвует витамин В12, не имеет отношение к фолиевой кислоте и не влияет на кроветворение. Эта реакция необходима для нормального распада и синтеза некоторых жирных кислот. В связи с этим дефицит витамина В 12 отражается на неврологических нарушениях. Замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон. Нехватка метионина опосредует снижение активности реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина. Это проявляется в онемении кистей, стоп, ухудшении памяти, нарушении походки, снижении кожной чувствительности, нарушении сухожильных рефлексов (ахиллов, коленный).

А теперь давайте посмотрим на наш новый продукт - «Вита В12». Вот состав и официальные рекомендации института питания РАМН РФ по применению.

Витамин В12- 9 мкг.

Вспомогательные компоненты: деионизированная вода, глицерин, витамин Е (D-альфа токоферол), сорбат калия, ароматизатор индентичный натуральному «мята».

В суточной дозе (1 вспрыск-0,2мл) содержится витамина В12- 9мкг (300% от рекомендуемой суточной дозы).

Область применения: в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника витамина В12.

Способ применения: взрослым 1 вспрыск (0,2 мл) в рот, во время еды.

Продолжительность приема – 1 месяц.

Противопоказания:беременность и кормление грудью, индивидуальная непереносимость компонентов БАД к пище.

Институт питания дает рекомендации для практически здоровых людей, которые могут принимать витамин В12 в течении 1 месяца. Если же вы конкретно имеете те или иные признаки гиповитаминоза или авитаминоза витамина В12, возможно для вас будут другие рекомендации и другие сроки приема данного продукта и, конечно же, нужно проконсультироваться со специалистом.

«Вита В12» не содержит искусственных добавок, сахара, крахмала, кукурузы, глютена, соли, яиц. Содержит натуральный экстракт мяты. В качестве натурального консерванта, который предотвращает преждевременное окисление, выступает витамин Е.

Итак, общие признаки дефицита В12:

ü Общая слабость/усталость

ü Появление признаков неврастении

ü Снижение кожной чувствительности

ü Снижение рефлексов

ü Изменение настроения

ü Аменорея (прекращение менструации)

ü Когнитивные нарушения

Соответственно, кому может быть полезен прием «Вита В12» (рекомендации по дозировке, конечно же, лучше уточнять у специалиста):

ü Синдром хронической усталости

ü Менопауза

ü Предменструальный синдром

ü Патология сердечно-сосудистой системы

ü Нарушения кальциевого обмена (остеопороз)

ü Ожирение

ü Строгим вегетарианцам

ü Пожилой возраст (старше 60лет)

И наконец, кому будет необходим витамин В 12 (назначения определяет врач):

ü Лицам с наследственной недостаточностью фактора Касла.

ü Лицам с хронической В12 дефицитной анемией.

ü Лицам с анемией на фоне хронического алкоголизма.

ü Лицам с патологией желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, целиакия, опухоли, резекция желудка, хронические гепатиты, цирроз печени, хронические панкреатиты и др).

ü Лицам с патологией центральной и периферической нервной системы (рассеянный склероз, воспалительные заболевания: невралгии, невриты).

ü Лицам с кожными поражениеми (нейродермит, псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит).

Таким образом, как вы видите диапазон применения «Вита В-12» очень широк, другое дело, что многие показания и область применения специфичны и решение о назначении витамина В12 в таком случае должен принимать специалист.

Ну, что же теперь поговорим о другом новом продукте, представленным в виде спрея – «Вита D-3». Зачем нам нужен витамин D?

Витамин D – это не только витамин, но и гормон. Он один из немногих витаминов, которые человеческий организм способен синтезировать самостоятельно. Всего лишь благодаря солнечному свету. К нему относят группу биологически активных веществ (их существует 5 разновидностей, от D2 до D6). Сегодня витамином D называют два витамина - D₂ и D₃ - эргокальциферол и холекальциферол, выделенных из дрожжей и тканей животных. Витамин D поступает вместе с пищей (может кратковременно депонироваться в печени) или синтезируется в организме (этот процесс осуществляется в коже). Растворим в жирах. Состоит из феролов, приобретающих активность при ультрафиолетовом облучении. Дефицит витамина D - явление очень распространённое, и может вызвать проблемы роста клеток органов, наибольшим из которых является кожа. Появляются доказательства того, что долговременный дефицит витамина D приводит к развитию онкологических процессов

Потребность. Витамин D — жирорастворимый и способен накапливаться в печени, период полужизни составляет примерно 21 суток. Поэтому этих запасов организму не хватает: он быстро расходуется в процессе обмена кальция. Суточная потребность по разным источникам колеблется от 2,5 до10 и даже до 25 мкг. В отличие от других витаминов, витамина D требуется больше детям, чем взрослым: в период активного роста его ежедневная норма может быть даже более 10 мкг. По мнению экспертов, люди, которые живут в широтах с коротким малосолнечным летом, должны дополнительно потреблять до 25 мкг витамина D в день. Активность препаратов витамина D выражается в международных единицах (ME): 1 ME содержит 0,000025 мг (0,025 мгк) чистого витамина D. 1 мкг = 40 МЕ

Источники витамина D:

Синтез в организме: организм человека может синтезировать витамин D самостоятельно. Содержащееся в коже вещество 7-дигидрохолесторол превращается в холекальциферол под действием солнечных лучей. Но для этого необходимы определённые условия. Например, имеет значение время суток: утром, после восхода солнца, и вечером, на закате, витамин D вырабатывается активнее; цвет кожи и возраст: в светлой коже витамина Д вырабатывается больше, а с возрастом кожа синтезирует его всё меньше. Необходимым условием для выработки витамина D в коже также является чистый воздух. Именно поэтому в индустриально развитых регионах, где пыль и выбросы промышленных предприятий в городах не пропускают лучи солнца, очень много детей с рахитом, т.к. именно тот спектр лучей, который способствует выработке витамина Д, не проходит через загрязнённую атмосферу.

Животные: сливочное масло, сыр и другие молочные продукты, яичный желток, рыбный жир, икра.

Растительные: петрушка, хвощ, крапива, грибы, люцерна, зелень одуванчика, семена подсолнечника. Однако, в растительных продуктах витамина D немного, поэтому вегетарианцам всё же стоит обратить внимание на продукты животного происхождения.

Что мешает усваиваться?

Плохо усваивается витамин D при заболеваниях печени, желчного пузыря и кишечника. Нарушается его всасывание при употреблении биологически активных добавок для похудания, содержащих слабительные средства, а также при диете, лишенной жиров.

Как получить?

Специалисты рекомендуют бывать на солнце не менее трех раз в неделю – от 10 до 15 минут в открытой одежде и без солнцезащитного крема. Этого вполне достаточно для синтеза витамина D. Важно понимать, что «впрок» регулярным загаром на летнем солнце и тем более в солярии запасти витамин D нельзя. При этом летом надо выбирать для «профилактического загара» утренние и вечерние часы, когда ультрафиолетовое излучение еще не очень активно и не наносит повреждений коже. Как видите, условия для нормального получения витамина достаточно ограничены.

Метаболизм витамина D. Витамин D3 — это производное 7-дегидрохолестерина (провитамин D3), ближайшего предшественника холестерина. При экспозиции кожи к солнечному свету или некоторым искусственным источникам света ультрафиолетовые лучи проникают в эпидермис и вызывают разнообразные фотобиохимические сдвиги, в том числе и превращение 7-дегидрохолестерина в витамин D3.

С возрастом способность кожи производить витамин D3 уменьшается; после 60 лет эта способность снижается более чем вдвое. Защита отдельных участков тела от солнца снижает кожную продукцию витамина D3. Национальный Совет США по Научным исследованиям рекомендует потреблять в день 400 ME витамина D.

Попав в кровь либо путем всасывания из продуктов питания, либо из кожи, витамин D переносится в печень в связанном со специфическим альфа-глобулином виде (витамин D-связывающий белок).

Активное начало витамина D синтезируется под метаболическим контролем путем последовательных гидроксилирований в печени и почках и переносится кровью к своим тканям-мишеням (тонкий кишечник и кость), где оно поддерживает гомеостаз кальция. В регуляции метаболизма витамина D в почках основную роль (прямо или косвенно) играют ионы кальция и фосфата, паратиреоидный гормон и, возможно, другие пептидные и стероидные гормоны. Гидроксилирование витамина D в печени регулируется по типу обратной связи.