Гипоксиялы-ишемиялы энцефалопатия кезінде ми метаболизміні ерекшеліктері

рыты дамуы кезінде оны гипоксия жадайында боланына арамастан, оттегіні осымша келуін ажет етпейтіні белгілі. Тіпті, бас миыны р рылымыны здері оттегіні тапшылыына р трлі сезімтал келеді. Бл былыс миды р бліміні зіне тн ерекшелігіне байланысты,яни ерте жастаы балаларда зат алмасуы мен ан айналымыны тізбектелуі миды топографиялы аймаына сйкес згеріп отырады. Мысалы, сопаша ми рСО2-а жоары сезімталдылыына байланысты гипоксия кезінде айматы ан айналымны жоарылауы мен глюкозаны кп млшерде пайдаланумен жауап айтарады.Ал бас ми жарты шарларыны а заты рСО2-а тмен сезімталдыына байланысты гипоксия сер еткенде ан айналымыны згеруі аз дрежеде ана байалады. Осы мліметтермен миды те ауыр деструктивті бзылыстар кезінде денрестелерді тірі алуын тсіндіруге болады.

Миды перинаталды бзылыстарыны соы р трлі сфераларды амтиды:озалыс жйесінде – имыл ызметіні жеіл бзылуынан балалар церебралды салдануыны ауыр формаларына дейін, психоэмоционалды жйесінде – зердені жеіл тмендеуі мен интеллектті ауыр бзылыстары, висцералды азалар бойынша – вегето-висцералды ызметтерді бзылыстары мен соматикалы ауруларды ауыр формаларына дейін кездеседі. Бл баладаы гипоксияны орталы жйке жйесінде «нсіз инфаркттар» трізді із алдырып, зиянды факторлар сер еткенде осы бзылыстарды кенеттен пайда болуымен тсіндіріледі. Мндай инфаркттар жиі кездесіп, гистологиялы зерттеу кезінде а инфаркттарды болуымен, жйке клеткасыны некрозды згеруімен, кпіршікті макрофагтарды пайда болуымен, астроциттерді пролиферациясымен, артериялар мен аностомозды жолдарды ерте кальцификациялануымен крініс береді. Осы милы бзылыстардан кейін тірі алан нрестелерде кенеттен р трлі психоневрологиялы заымданулар крініс береді. Миды гипоксиялы заымданулары тырыспалы белсенділікке, ОЖЖ р трлі бліктеріні атрофияларына алып келуі ммкін.

Жаа туан нрестелерде пайда болан милы бзылыстар кезінде компенсациялану ммкіндіктерін арастыранда, миды гипоксияа шырап, біра лмеген жйке клеткалары рі арай даму асиетін жоалтпайды, осы арылы нрестелер миыны жоары дрежедегі нейропластикалы асиетін тсіндіруге болады.

Нрестелер гипоксиясы зіні тбірімен рсаішілік дамуынан басталып, миа кауіп тнуіні басты маркері саналып, жатырда, плацентада, кіндікбауда ан айналымыны тмендеуі кезінде рыты ми ан айналымыны кшеюімен крініс береді. Гипоксемияа рыты фетальды метаболизмі оттегі мен глюкоза, лактат, аминышылдарды жмсау, ры суіні, имыл белсенділігіні тмендеуі сияты параметрлерді тмендеуіменжауап береді. Бл кезде оттегіні фетальды тасымалдануы мен анны таратылуы згеріске шырайды.

азіргі кездегі кзарастара араанда, гипоксиялы энцефалопатияларды негізінде метаболизмні бзылулары жатады. Олар з кезегінде фетоплацентарлы ан айналым мен рыты церебралды ан айналымыны бзылыстарына келіп сотырады. Осы себепті соы жылдар клемінде клиникалы жадайларда жне жануарлара жасалан эксперименттер кезінде жйке тініні заымдануыны кугері болатын сйкес маркерлерді анытау ажеттілігі туындады.Осындай маркерлер есебінде ст ышылы, глюкоза, глутамат, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, холин, арахидон ышылы, спецификалы емес креатининкиназа мен енолаза,азот оксиді,нейроспецификалы белоктар алынды.

Зерттеушілерді пікірінше, гипоксиядан со жне метаболиттік бзылыстар нтижесінде нрестелерді миында осы биохимиялы субстраттарды кп ордалануы,сирек жадайларда жетіспеушілігі кездеседі. Блар зат алмасуды бзылыстары кезінде крініс беретін ми заымдануыны маркерлары ретінде арастырылады.

Оттегіні жетіспеушілігінен туындаан патофизиологиялы згерістерге талдау жасаанда азіргі заманы неонаталды технология болан заымдануларды (ан йылулар, ишемия ошатары, жалпы жне ми динамикасыны згерістері) ана баылауа ммкіндік береді. Нейросонография, допплерография, церебралды сцинтиграфиялар трізді зерттеу дістері гипоксиялы-ишемиялы энцефалопатияларды тек ауыр,дрекі заымдануларын ана круге ммкіндік береді.Е бастысы клеткалы дегейде пайда болатын гипоксиялы-ишемиялы заымдануларды баалап, кру лі де ол жетер крсеткіштерге жатпайды. Осы ультрадыбысты зерттеулермен бірге, биохимиялы диагностиканы маызы зор екендігін атап айтан жн. Себебі энцефалопатия патогенезінде ми ан айналымы мен ми метаболизмі тыыз байланыста болады.Тіпті гипоксиялы-ишемиялы энцефалопатия кезінде метаболиттік катастрофаны алатын орны зор.

дебиеттерде нейрондарды мір сру абілеттілігі туралы екі ойлы пікірлер айтылуда. Кейбір зерттеушілер 4-6 минута созылатын ишемия нейроналды некроза келеді десе,баса авторлар 10-30 минута созылатын ишемия миды заымдануына соншалыты сер етпейтіндігін длелдейді, тіпті миды кейбір ызметтері 60 минутты ишемиядан кейін де алыпа келеді екен.

Оттегіні жетіспеушілігі кезінде жоары энергетикалы фосфатты осылыстарды, кальций гомеостазы бзылып, ми тінінде лактатты млшері жоарылайды. Фосфор тіндерді энергетикалы алмасуында негізгі роль атарады. ан сарысуында фосфорды дегейі 1мг/100мл тмен болуы блшы ет гипотониясымен, тыныс алу жеткіліксіздігімен, жрек ызметіні тмендеуімен, неврологиялы бзылыстармен байалады. Лактат-ацидоз лактат ажетті млшерден кп синтезделген уаытта байалады, бл кезде физиологиялы балансты бзылуы ан плазмасындаы бикарбонаттарды тмендеп, лактатты жиналуы кезінде аныталады.

ан сарысуында магний дегейіні тмендеуі де нейрондарды озыштыыны жоарылап, жйке-блшы ет импульстеріні берілуі кшейіп, нрестелерде тырыспа жадайларыны пайда болуына келеді.

Нейрондарды ызмет етуіне клетка ішілік жне клеткадан тыс кальцийді сер етуі де зор. Клетка ішілік кальций млшеріні жоарылауы нейрондар дегенерациясына,цитоплазмадаы бос кальцийді жоарылауы ишемиялы эпизодтардан кейінгі церебралды бзылыстарды пайда болуымен тсіндіріледі.

Ерте жастаы балаларда бас ми ішілік ан йылуларды себебіне гипоксия мен жараатты-гипоксиялы сер ету жатады. Перинаталды гипоксия ми ан айналымыны ауторегуляциясыны бзылуына алып келеді. Ауторегуляцияны шегінен шыан А згеруі ми ан айналымыны А дегейіне туелділігін амтамасыз етеді. А жоарылауы ми перфузиясыны лайып, ан йылуларына себеп болады.

Бас ми ішілік ан йылулар, E.J.Grant мліметтері бойынша 7% жадайларда, Л.Я.Никулинні мліметтері бойынша 15%, И.С.Сидоров зерттеулері бойынша 9% кездеседі. Оларды ішінде жиі кездесетіні арыншаішілік жне субарахноидалды ан йылулар, паренхиматозды ан йылулар сирек кездеседі.Уаытында туан балаларда арыншаішілік ан йылулар ми арыншаларыны тамырлы рімдері немесе бйір арыншаларыны алдыы міздері аймаында саталып алан герминалды матрикс тамырларынан жне йрыты ядро аймаында пайда болады. арынша ішілік ан йылулар толыымен сорылып, тромбтар, субэпендималды жне порэнцефалды псевдокисталарды пайда болуымен байалады. арынша ішілік тромбтарды сорылуы 5-6 апта клемінде жреді. арынша ішілік ан йылуларды болжамы паренхиматозды ан йылуларды болуымен, вентрикуломегалияны затыымен аныталады.

Соы онжылдыта алынан мліметтерге араанда, балалардаы психикалы жне неврологиялы бзылыстарды кпшілігіні негізінде жеке нейроонтогенез рдісінде пайда болан бас миыны р трлі морфофункционалды згерістері жатыр. Оларды пайда болу диапазоны р илы – рсаішілік дамуды бірінші апталарынан бастап, постнаталды кезеге дейін созылады. р трлі патологиялы факторларды ерте нейроонтогенез кезеінде сер етуі (рсаішілік дамуды бірінші 3 айы) р трлі дисгенезияларды дамуына келіп сотырады (ааулар,аномалиялар).