Матеріали для самоконтролю
Методична розробка
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ТЕМА № 6
Електродіагностика та її значення в діагностиці захворювань головного мозку
Навчальний предмет - нервові хвороби.
ІV курс, медичний факультет, 2 години
спеціальність “Педіатрія”
Методичну розробку підготувала
Доцент Кривецька І.І.
Чернівці – 200___
АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ
Для встановлення правильного неврологічного діагнозу дуже часто недостатньо вивчити скарги анамнез та неврологічний статус. Тому на сучасному етапі розвитку медичної науки для підвищення рівня діагностики широко використовують електродіагностичні методи дослідження, результати яких в більшості випадків дозволяють судити про патогенез та про синдроми пошкодження нервової системи, а токж правильно встановити топічний діагноз.
НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ
2.1. Знати:
¨ Електроенцефалографія (ЕЕГ):
- основні характеристики;
- основні ритми;
- часові особливості ЕЕГ;
- нормальна ЕЕГ дитини;
- клінічна інтерпретація ЕЕГ за наявності неврологічної патології;
- зміни ЕЕГ у разі основних захворювань ЦНС.
¨ Електроміографія (ЕМГ);
- нормальні й патологічні характеристики ЕМГ у разі відведення поверхневими електродами;
- локальна ЕМГ;
- електрографічна характеристика стану рухових одиниць в нормі;
- патологічні феномени на ЕМГ у разі відведення голчастими електродами;
- стимуляційна електронейроміографія.
¨ Реоенцефалографія (РЕГ).
2.3. Вміти:
¨ Визначити діагностичне значення електродіагностики.
¨ Правильно оцінювати дані електродіагностичних методів дослідження.
¨ Обгрунтувати використання електродіагностичних методів дослідження в клінічній діагностиці неврологічних захворювань.
МАТЕРІАЛИ ДОАУДИТОРНОЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ
3.1. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)
| Дисципліни | Знати | Вміти |
| Нормальна анатомія | Будова та кровопостачання головного та спинного мозку | |
| Гістологія | Гістологічна структура півкуль головного мозку, спинного мозку. | |
| Нормальна фізіологія | Фізіологія мозкового кровопостачання. |
ЗМІСТ ТЕМИ
Тезиси змісту теми
Енцефалографія — метод дослідження головного мозку, що грунтується на реєстрації його електричних потенціалів. Електроенцефалограма (ЕЕГ), зареєстрована через неушкоджені покриви черепа, являє собою сумарну активність великої кількості нейронів і складається з багатьох частотних компонентів.
Електроенцефалографія допомагає уточнити локалізацію патологічного вогнища за наявності органічних уражень головного мозку, важкість загальних змін його функціонального стану, а також динаміку локальних та загальних змін електричної активності. Найінформативнішими виявляються дані ЕЕГ за умови різних форм епілепсії, пухлин, судинних порушень головного мозку (особливо у разі гострих розладів мозкового кровообігу), черепно-мозкової травми.
Електроенцефалографія як самостійна галузь клінічної діагностики має свою специфічну знакову мову, що встановлює відповідність між змінами електричних потенціалів, які спостерігаються на ЕЕГ, і термінами, які використовуються для їх позначення.
Основними характеристиками ЕЕГ є частота, амплітуда і фаза.
Частота визначається кількістю коливань за секунду, її записують відповідним числом і скороченим позначенням секунди після знаку дробу, наприклад 10/с.
Амплітуда — це розмах коливань електричного потенціалу на ЕЕГ, її вимірюють від піку попередньої хвилі у протилежній фазі.
Фаза визначає поточний стан процесу і вказує напрям його змін. Монофазовим називають коливання в одному напрямі від ізоелектричної лінії з поверненням до початкового рівня, двофазовим — таке коливання, коли після завершення однієї фази крива переходить початковий рівень, відхиляється у протилежному напрямі і повертається до ізоелектричної лінії.
У клінічній неврології найчастіше застосовується візуальний аналіз ЕЕГ, який дозволяє виділити основні частотні смуги, наявні на ЕЕГ. Під поняттям «ритм» на ЕЕГ розуміють певний тип електричної активності, що відповідає певному станові мозку і пов'язаний з певними церебральними механізмами.
Основні ритми ЕЕГ дорослої людини, яка перебуває у стані неспання, такі:
Альфа (а) -ритм.Його частота 8—13/с, амплітуда — до 100 мкВ. Реєструється у 85-95 % здорових дорослих осіб. Найкраще він виражений у потиличних відділах, у напрямі до лобової частки амплітуда його поступово зменшується. Найбільшу амплітуду ое-ритм має у людини, яка перебуває у спокійному розслабленому стані.
2. Бета (Р) -ритм.Частота 14 —40/с, амплітуда — до 15 мкВ. Найкраще цей ритм реєструється в ділянці передніх центральних звивин.
Ритми і феномени, патологічні для дорослої людини, такі:
1. Тета (0)-ритм.Частота 4 —6/с, амплітуда патологічного
6-ритму перевищує 40 мкВ і найчастіше є вищою за амплітуду
нормальної електричної активності, за умови деяких патологічних
станів досягає 300 мкВ і більше.
2. Дельта (А)-ритм.Частота 1—3/с, амплітуда його така ж,
як і 9-ритму. Ці А- і 0-коливання можуть у невеликій кількості
зустрічатися на ЕЕГ дорослої людини, яка перебуває у стані
неспання, за умови амплітуди, що не перевищує а-ритму, у такому
разі вони свідчать про деяке зміщення рівня функціональної
активності мозку. Патологічними вважають ЕЕГ, що містять 0-, і
Д-коливання, які перевищують за амплітудою 40 мкВ і охоплюють
15 % загального часу реєстрації.
Епілептична активність(синоніми — епілептиформна, судомна, конвульсивна активність). Мозок за наявності епілепсії характеризується певними функціональними перебудовами на макро- і мікроструктурному рівнях. Однією з основних особливостей мозку в разі даної патології є властивість нейронів давати активніші реакції збудження івступати в синхронізовану активність. Процес активації нейронів спричиняє наростання амплітуди хвиль на ЕЕГ внаслідок сумації в часі амплітуд синфазних коливань. Якщо розряди окремих нейронів дуже щільно групуються в часі, крім наростання амплітуди має спостерігатись і зменшення тривалості сумарного потенціалу у зв'язку зі зменшенням часової дисперсії, що призводить до утворення високоамплітудного, але короткого феномена — піка (мал. 63).
Пік, або спайк (англ. яріке).Цей потенціал має пікоподібну форму. Тривалість його 5 — 50 мс, амплітуда перевищує амплітуду активності тла іможе досягати сотень і навіть тисяч мікровольт.
Близьким за походженням феноменом, характерним для епілептичного синдрому, є гостра хвиля. Зовні вона нагадує пік і відрізняється від нього лише розтягнутістю в часі. Тривалість гострої хвилі — понад 50 мс. Амплітуда може досягати тих же значень, що й амплітуда піків.
Гострі хвилі й піки найчастіше комбінуються з повільними хвилями, утворюючи стереотипний комплекс.
Пік—хвиля.Це комплекс, що виникає внаслідок комбінації піка з повільною хвилею. Ці комплекси мають високу амплітуду.
Гостра хвиля — повільна хвиля.Цей комплекс за формою нагадує комплекс пік-хвиля, однак має більшу тривалість.
Особливості ЕЕГ, пов'язані з часом, у разі її аналізу визначаються термінами «періоди», «спалахи», «розряди», «пароксизми», «комплекси».
Періодомназивають більш-менш тривалий відрізок, протягом якого на ЕЕГ реєструється відносно однорідна активність. Так, розрізняють періоди десинхронізації, періоди тимчасового а-ритму на тлі десинхронізованої ЕЕГ.
Розрядаминазивають компактні групи електричних феноменів, що тривають відносно короткий час, виникають досить раптово й істотно перевищують амплітуду активності загального тла. Термін «розряди» використовують головним чином стосовно патологічних проявів на ЕЕГ. Розрізняють розряди високоамплітудних хвиль типу а або р, розряди високоамплітудних поліфазних коливань
Комплексаминазивають короткі розряди описаного вище типу, але такі, що тривають не більше ніж 2 с і мають достатньо стереотипну морфологію.
Топографічні особливості ЕЕГ описуються просторовими термінами. Одним з основних таких термінів у разі аналізу ЕЕГ є симетричність.
Під симетричністюЕЕГ розуміють істотний збіг частот, амплітуд і фаз ЕЕГ гомотопних відділів двох півкуль мозку. Діагностично значущими вважаються відмінності щодо амплітуди між ЕЕГ гомотопних відділів двох півкуль, що складають 50 %.
Нормальна ЕЕГ дорослої людини, яка перебуває у стані неспання.У більшості (85 — 90 %) здорових людей під час заплющення очей у стані спокою на ЕЕГ реєструється домінуючий а-ритм. Його максимальна амплітуда спостерігається у потиличних відділах. У напрямі до лобових часток а-ритм зменшується за амплітудою і комбінується з р-ритмом.
У 10 —15 % здорових обстежуваних регулярний а-ритм на ЕЕГ не перевищує 10 мкВ і по всьому мозку реєструються високочастотні низькоамплітудні коливання. ЕЕГ такого типу називають плоскими, ЕЕГ з амплітудою коливань, що не перевищують 20 мкВ, — низькоамплітудними. Плоскі низькоамплітудні ЕЕГ, за сучасними даними, свідчать про переважання в мозку десин-хронізувальних неспецифічних систем. Такі ЕЕГ є варіантом норми .
Клінічна інтерпретація ЕЕГ за наявності неврологічної патології. Тепер можна вважати загальновизнаним, що виявлення видимих патологічних змін на ЕЕГ є ознакою ненормального функціонування тканини головного мозку, а отже, і церебральної патології. Навіть за умови повного зовнішнього клінічного здоров'я обстежуваного наявність патологічних змін на ЕЕГ слід розглядати як ознаку латентної патології, резидуального ураження або ураження, яке ще не проявило себе.
Розрізняють 3 групи ЕЕГ: нормальні, суміжні з нормою і патологією, патологічні.
Нормальними називають ЕЕГ, що містять а- або (3-ритми, які за амплітудою не перевищують відповідно 100 і 15 мкВ у зонах їх максимального фізіологічного виявлення. На нормальній ЕЕГ дорослої людини, яка знаходиться у стані неспання, можуть зустрічатися - і -хвилі, що за амплітудою не перевищують основного ритму, не носять характеру білатерально-синхронних організованих розрядів чи чіткої локальності і охоплюють не більше ніж 15 % загального часу запису.
Суміжними називають ЕЕГ, що виходять за вказані рамки, але не носять характеру видимої патологічної активності. До суміжних можна віднести криві ЕЕГ, в яких спостерігаються такі феномени:
а) а-ритм з амплітудою, вищою ніж 100, але нижчою ніж
150 мкВ, з нормальним розподілом, що дає нормальні верете
ноподібні модуляції в часі;
б) -ритм з амплітудою, вищою ніж 15, але нижчою ніж
40 мкВ, який реєструється в межах відведення;
в) - і -хвилі, які не перевищують за амплітудою домінуючого
а-ритму і 50 мкВ, у кількості понад 15 %, однак нижче ніж 25 %
від загального часу реєстрації, і які не носять характеру білате-
рально-синхронних спалахів або регулярних локальних змін;
г) чітко окреслені спалахи а-хвиль амплітудою понад 50 мкВі
або -хвилі амплітудою в межах 20 — 30 мкВ на тлі плоскої або І
низькоамплітудної активності;
д) а-хвилі загостреної форми у складі нормального а-ритму;І
є) білатерально-синхронні, генералізовані - і -хвилі з амплі-
тудою до 120 мкВ за наявності гіпервентиляції.
Патологічними називають ЕЕГ, що виходять за вказані вище межі.
Зміни ЕЕГ у разі основних захворювань центральної нервової системи. У разі епілепсії встановлено ряд електрографічних ознак, що дозволяють уточнити діагноз цього захворювання, а в деяких випадках і визначити тип нападу. Великий напад спричиняє прискорення ритмів ЕЕГ, психомоторний — уповільнення електричної активності, а малий — чергування періодів швидких і повільних коливань. Однією з головних ознак епілепсії, що фіксується на ЕЕГ, є наявність судом активності, основні типи якої описані вище: гострі високоамплітудні хвилі, піки, комплекси пік —хвиля, гостра хвиля — повільна хвиля.
У період між нападами на ЕЕГ хворих на епілепсію, незалежно від типу нападу, як правило, реєструється пароксизмальна активність — високовольтні загострені електричні потенціали в - і - й -діапазоні, а іноді й швидкі пароксизмальні ритми — 14 — 16 за 1 с. Ці білатерально-синхронні коливання виникають одночасно в усіх ділянках мозку.
Пароксизмальний тип активності на ЕЕГ хворих на епілепсію пов'язаний з виникненням синхронного розряду надзвичайно великого числа груп нейронів. Нормальна ЕЕГ у разі епілепсії в період між нападами буває у 5 — 20 % хворих. До них належать головним чином хворі з нечастими нападами або з глибоко розташованими епілептичними вогнищами (у ділянці гіпокампа тощо). Тому нормальна ЕЕГ не є категоричним запереченням епілепсії, що проявляє себе клінічно.
Реєстрація електричної активності мозку в умовах спокою може і не виявити так званої епілептичної активності. У такому разі допомагає функціональна електроенцефалографія— запис у процесі застосування різних фунціональних навантажень. Важливими і певною мірою специфічними пробами для хворих на епілепсію є гіпервентиляція і фотостимуляція. Найпоширенішою є фотостимуляція, що здійснюється за допомогою спеціального приладу. Імпульсна газорозрядна лампа встановлюється на віддалі 12-15 см від очей по середній лінії і працює у заданому ритмі від 1 до 35 Гц, тривалість процедури до 10 с. Під час такого дослідження на ЕЕГ спостерігається реакція засвоєння ритму, миготіння переважно у потиличних ділянках мозку. На початку стимуляції спостерігається депресія а-ритму, а потім амплітуда відтвореного ритму поволі збільшується, особливо в діапазоні 8—13 коливань за 1 с.
Проба гіпервентиляції полягає в запису ЕЕГ під час глибокого і регулярного дихання (20 вдихів за 1 хв протягом 3 хв) з наступною затримкою дихання. Під час проб у хворих на епілепсію можуть ставати частішими патологічні хвилі, посилюватися синхронізація а-ритму, з'являтися або посилюватися пароксизмальна активність під впливом прогресуючого зниження рівня СО2 в крові і виниклого за цим підвищення тонусу неспецифічних систем головного мозку.
За наявності пухлин головного мозку (скроневої, потиличної, тім'яної локалізації) у 70-80 % випадків на ЕЕГ спостерігається виражена міжпівкульна асиметрія з наявністю фокуса патологічної активності у вигляді поліморфних А-хвиль відповідно до ділянки ураження. У неураженій півкулі мозку зміни ЕЕГ або відсутні, або виражені незначно.
Підкіркові пухлини, особливо з ураженням гіпоталамуса, майже завжди супроводжуються наявністю (інколи і домінуванням) повільних хвиль типу - і , пароксизмальної акивності -, і рідше -діапазону. Двобічні симетричні розряди високоамплі-тудних 0-хвиль найчастіше реєструють у разі охоплення патологічним процесом гіпоталамуса. Нерідко за наявності пухлин даної локалізації повільні хвилі переважають у лобових частках.
Пухлини в задній черепній ямці у багатьох випадках не супроводжуються змінами у показниках мозкових потенціалів. Якщо ж зміни на ЕЕГ помітні, то виражаються вони головним чином у загостренні й гіперсинхронізації основного електроенце-фалографічного ритму (альфа), інколи у поєднанні з повільними хвилями типу - і . У 20 —ЗО % пухлин даної локалізації на ЕЕГ реєструються пароксизмальні розряди гіперсинхронного -ритму з переважанням у потиличних або лобових частках.
У разі гострого інсульту картина біоелектричної активності мозку визначається головним чином локалізацією і поширеністю патологічного вогнища і меншою мірою — характером порушення мозкового кровообігу (крововилив, інфаркт).
За умови локалізації вогнища ураження у півкулях великого мозку в більшості випадків (80 %) на ЕЕГ спостерігається виражена міжпівкульна асиметрія за рахунок переважання патологічних форм активності в ураженій півкулі; можуть реєструватися і фокальні зміни біоелектричної активності мозку у відповідній ділянці ураження. У решті спостережень (20 %) за наявності півкульних вогнищ на ЕЕГ реєструються лише дифузні зміни різного ступеня вираженості.
За умови стовбурової локалізації вогнища зміни на ЕЕГ не такі значні, як у разі ураження півкуль мозку. Структура ЕЕГ змінена чіткіше, якщо уражені верхні відділи стовбура або за типом посилення реакції десинхронізації ритмів, або з наявністю білатерально-синхронної , -активності. Ураження нижніх відділів стовбура мозку менше впливає на структуру ЕЕГ.
Зміни на ЕЕГ у разі черепно-мозкової травми залежать від характеру її важкості. Якщо травма неважка, зміни можуть бути відсутніми або реєструються лише незначні порушення показників мозкових потенціалів у вигляді посилення частих коливань, але нерівномірності а-ритму. Можлива наявність міжпівкульних асиметрій, а також електрографічних ознак ураження мозкового стовбура. За умови важкої черепно-мозкової травми (з глибокою втратою свідомості) для ЕЕГ характерне домінування в усіх ділянках високоамплітудних 8-хвиль, на тлі яких виявляються розряди грубої А-активності (1,5—2 коливання за 1с), які свідчать про великі зміни функціонального стану мозку, насамперед його серединних структур. У деяких випадках на тлі важких дифузних змін біоелектричної активності мозку спостерігаються міжпівкульні асиметрії та вогнищеві зміни у відповідній ділянці впливу травми. Електроміографія — метод дослідження нервово-м'язової системи шляхом реєстрації електричних потенціалів м'язів. Електроміографія є інформативним методом діагностики захворювань спинного мозку, нервів, м'язів та порушень нервово-м'язової передачі. За допомогою даної методики можна вивчати структуру і функцію нейромоторного апарату, що складається з функціональних елементів, так званих рухових одиниць (РО), куди входять мотонейрон і група м'язових волокон, що іннер-вується ним. Під час рухових реакцій одночасно збуджується кілька мотонейронів, що утворюють функціональне об'єднання. На електроміограмі фіксуються коливання потенціалів у нервово-м'язових закінченнях (рухових платівках), що виникають під впливом імпульсів, які надходять від мотонейронів довгастого і спинного мозку. Останні, у свою чергу, збуджуються від надсег-ментних утворень головного мозку. Отже, біоелектричні потенціали, що відводяться з м'язів, можуть опосередковано відображати зміни функціонального стану і надсегментних структур.
У клініці для електроміографії застосовують два способи відведення біопотенціалів м'язів — за допомогою голчастих і нашкірних електродів. За допомогою поверхневого електрода можна реєструвати лише сумарну активність м'язів, що являє собою інтерференцію потенціалів дії багатьох сотень і навіть тисяч волокон.
Глобальна електроміографія — біопотенціали м'язів відводяться нашкірними поверхневими електродами, які є металевими платівками або дисками площею 0,2— 1 см2, вмонтованими парами у фіксувальні колодки. Перед дослідженням їх вкривають марлевими прокладками, змоченими ізотонічним розчином натрію хлориду або струмопровідною пастою. Для фіксації застосовують гумові стрічки або лейкопластир. Інтерференційну активність довільного м'язового скорочення прийнято записувати за умови швидкості руху паперової стрічки 5 см/с. Метод поверхневих відведень біопотенціалів відрізняється атравматичністю, простотою поводження з електродами, відсутністю небезпеки проникнення інфекції. Проте у разі глобальної електроміографії з використанням поверхневих електродів не вдається зареєструвати потенціали фібриляцій і відносно важче виявляються потенціали фаскуляцій.
Нормальні й патологічні характеристики ЕМГ у разі відведення поверхневими електродами. У разі візуального аналізу глобальної ЕМГ для її відведення використовують поверхневі електроди, які дають загальну характеристику ЕМГ-кривої, визначають частоту сумарної електричної активності м'язів, максимальну амплітуду коливань, відносять ЕМГ до того чи іншого типу. Виділяють такі 4 типи глобальної ЕМГ (по Ю.С.Юсевич, 1972; мал. 78).
I тип — інтерференційна крива, що являє собою високочастотну
(50/с) поліморфну активність, яка виникає під час довільного
скорочення м'яза або у разі напруження інших м'язів;
II тип — рідка ритмічна активність (6 —50/с). Цей тип поді
ляється на два підтипи: Па (6 — 20/с) і 116 (21—50/с);
III тип — посилення частих коливань у стані спокою, групу
вання їх у ритмічні розряди, поява спалахів ритмічних і неритміч
них коливань на тлі довільного м'язового скорочення;
IVтип — електричне «мовчання» м'язів під час спроби довіль
ного м'язового скорочення.
Перший тип ЕМГ характерний для нормального м'яза. Під час максимального м'язового скорочення амплітуда ЕМГ досягає 1—2 мВ залежно від сили м'яза. ЕМГ І типу може спостерігатися не лише під час довільного м'язового скорочення, а й у разі синергічного напруження м'язів.
Інтерференційна ЕМГ зниженої амплітуди спостерігається у разі первинних м'язових уражень. ЕМГ II типу характерна для ураження передніх рогів спинного мозку. Підтип Нб відповідає відносно менш грубому ураженню, ніж підтип На. ЕМГ підтипу Пб відрізняється вищою амплітудою коливань, у деяких випадках вона досягає 3000 — 5000 мкВ. У глибоко уражених м'язах спостерігаються різкіші коливання підтипу Па, нерідко зниженої амплітуди (50—150 мкВ). Цей тип кривої відповідає ураженню більшості нейронів передніх рогів і зменшенню числа функціональних м'язових волокон.
На початкових стадіях передньорогового ураження II тип ЕМГ можна не помічати в стані спокою, найвірогідніше, що він маскується інтерференційною активністю під час максимального м'язового скорочення. У такому разі застосовують тонічні проби (близькі синергії) для виявлення патологічного процесу в м'язах.
Третій тип ЕМГ характерний для різних супраспінальних розладів рухової активності. У разі пірамідного спастичного паралічу на ЕМГ реєструється підвищена активність спокою, у разі паркінсонічного тремору спостерігаються ритмічні спалахи активності, що відповідають частоті ритму тремтіння, за наявності гіперкінезів — нерегулярні розряди активності на ЕМГ, що відповідають примусовим рухам тіла поза довільними рухами або накладаються на нормальний процес м'язового довільного скорочення.
Четвертий тип ЕМГ характеризує повний параліч м'язів. За наявності периферичного паралічу він може бути обумовлений повною атрофією м'язових волокон, у разі гострого невритичного ураження — свідчити про тимчасовий функціональний блок передачі по периферичному аксону.
Під час глобальної електроміографії певний діагностичний інтерес викликає загальна динаміка ЕМГ у процесі здійснення довільного руху. Так, за умови супраспінальних уражень можна спостерігати збільшення часу між наказом про початок руху і нервовими розрядами на ЕМГ. За наявності міотонії характерне значне продовження активності ЕМГ після інструкції про припинення руху, відповідне до відомої міотонічної затримки, що спостерігається клінічно.
У разі міастенії під час максимального м'язового зусилля спостерігається швидке зменшення амплітуди і частоти розрядів І на ЕМГ, що відповідає міастенічному падінню сили під час І тривалого напруження м'яза.
Локальна електроміографія.Для реєстрації потенціалів дії (ПД) м'язових волокон або їх груп використовують голчасті електроди, які вводять у товщу м'язів. Вони можуть бути кон- і центричними. Це порожнисті голки діаметром 0,5 мм із вставленим І у середину ізольованим дротом, стрижнем з платини або нержавіючої сталі. Біполярні голчасті електроди в середині голки містять два однакових ізольованих один від одного металевих стрижні з оголеними кінцями. Голчасті електроди дозволяютьИ реєструвати потенціали рухових одиниць і навіть окремих м'язо-І вих волокон.
На ЕМГ, записаних у такий спосіб, можна визначити тривалістьЯамплітуду, форму і фазовість потенціалів. Електроміографія зЛ допомогою голчастих електродів є основним способом діагностики первинно-м'язових та нервово-м'язових захворювань.
Електрографічна характеристика стану рухових одиниць (РО) у здорових людей.Параметри ПД РО відображають кількість, розмір, взаємне розташування і щільність м'язових волокон ) даній РО, територію, яку вона займає, особливості поширенні коливань потенціалу в об'ємному просторі.
Основними параметрами ПД РО є: амплітуда, форма і тривалість. Параметри ПД РО розрізняються, оскільки в РО включається неоднакове число м'язових волокон. Тому для одержанні інформації про стан РО даного м'яза необхідно зареєструвати не менше ніж 20 ПД РО і представити їх середню величину та гістограму розподілу. Середні величини тривалості ПД РО різних м'язах у людей різного віку наведені у спеціальних таблицях.
Тривалість ПД РО в нормі коливається залежно від м'яза і віку обстежуваного в межах 5 — 13 мс, амплітуда — від 200 до 600 мкВ.
У разі наростання ступеня довільного зусилля включається все більше число ПД, що дозволяє в одному положенні відведеного електрода зареєструвати до 6 ГІД РО. Для реєстрації інших ПД РО електрод переміщують у різних напрямах за методом куба на різну глибину досліджуваного м'яза (X. Коуен, Дж. Брумлик, 1975).
Патологічні феномени на ЕМГ у разі відведення голчастими електродами.У здорової людини у стані спокою, як правило, електрична активність відсутня, за умови патологічного стану реєструється спонтанна активність (мал. 79). До основних форм спонтанної активності належать: потенціали фібриляцій (ПФ), позитивні гострі хвилі (ПГХ), потенціали фасцикуляцій.
Потенціали фібриляцій — це електрична активність одиничного м'язового волокна, яка не викликана нервовим імпульсом і виникає повторно. У нормальному здоровому м'язі ПФ — типова ознака денервації м'язів (див. мал. 79,а). Виникають вони найчастіше на 15 —21-й день після переривання нерва. Середня тривалість окремих осциляцій — 1—2 мс, амплітуда — 50-100 мкВ.
Позитивні гострі хвилі, або позитивні спайки. їх поява свідчить про грубу денервацію м'язів і дегенерацію м'язових волокон. Середня тривалість ПГХ — 2—15 мс, амплітуда - 100 — 4000мкВ (див. мал. 79,6).
Потенціали фасцикуляцій мають параметри, близькі до параметрів ПД РО того ж м'яза, однак виникають вони під час повного його розслаблення.
Поява ПФ і ПГХ свідчить про порушення контакту м'язових волокон з аксонами рухових нервів, що іннервують їх. Це може бути наслідком денервації, тривалого порушення нервово-м'язової передачі або механічного роз'єднання м'язового волокна з тією його частиною, яка перебуває в контакті з нервом. ПФ можуть спостерігатися також у разі деяких розладів обмінного характеру — тиреотоксикозу, порушення обміну в мітохондріальному апараті м'язів. Тому прямого відношення до встановлення діагнозу виявлення ПФ та ПГХ не має. Проте спостереження за динамікою вираженості й формами спонтанної активності, а також співстав-лення спонтанної активності і динаміки параметрів ПД РО майже завжди допомагають визначити характер патологічного процесу.
У разі денервації — за наявності травм і запальних захворювань периферичних нервів — порушення передачі нервових імпульсів проявляється зникненням ПД РО. Через 2 — 4 доби від початку захворювання з'являються ПФ. У міру прогресування денервації частота виявлення ПФ зростає — від одиничних на окремих ділянках м'яза до помітно виражених, коли декілька ПФ реєструються у будь-якому місці м'яза. На тлі великого числа ПФ з'являються і ПГХ, інтенсивність і частота яких у розряді збільшуються в міру наростання денерваційних змін у м'язових волокнах. У міру денервації волокон кількість ПФ, що реєструються, зменшується, а кількість і розміри ПГХ зростають, причому переважають ПГХ великої амплітуди. Через 18 — 20 міс після порушення функції нерва реєструються лише гігантські ПГХ. У тому разі, коли намічається відновлення функції нерва, вираженість спонтанної активності зменшується, що є хорошою прогностичною ознакою, що передує виникненню ПД РО. У міру того як збільшуються ПД РО, спонтанна активність зменшується. Проте її можна виявити і через багато місяців після клінічного видужання. У разі запальних захворювань мотонейронів чи аксонів, що перебігають в'яло, першою ознакою патологічного процесу є прояв ПФ, а потім ПГХ, і лише значно пізніше спостерігається зміна структури ПД РО. У такому разі за типом змін ПД і РО можна оцінити стадію денерваційного процесу, а за характером ПФ і ПГХ — гостроту захворювання.
Поява потенціалів фасцикуляцій свідчить про зміни функціонального стану мотонейрона і вказує на його залучення до патологічного процесу, а також на рівень ураження спинного мозку. Фасцикуляції можуть виникати і за умови важких порушень діяльності аксонів рухових нервів.
Стимуляційна електронейроміографія. її метою є вивчення викликаних реакцій м'яза, тобто електричних явищ, що виникають у м'язі у разі стимуляції відповідного рухового нерва. Це дозволяє дослідити значну кількість явищ у периферичному нейромотор-ному апараті, з яких найпоширенішими є швидкість проходження збудження по рухових нервах та стан нервово-м'язової передачі. Вимірювання швидкості проходження збудження по руховому нерву проводять так: відведений і стимулювальний електроди встановлюють відповідно над м'язом і нервом. Спочатку реєструють М-відповідь на стимуляцію у проксимальному пункті нерва. Моменти подачі стимулу синхронізують із запуском горизонтальної розкладки осцилографа, на вертикальні пластини якого подається посилена напруга ПД м'яза. Отже, на початку одержаного запису відзначаються момент подачі стимулу у вигляді артефакту подразнення, а через деякий проміжок часу стає видною М-відповідь, що має звичайно двофазну негативно-позитивну форму. Проміжок від початку артефакту подразнення до початку відхилення ПД м’яза від ізоелектричної лінії визначає латентний відповіді. Цей час відповідає проведенню по волокнах нерва з найбільшою провідністю. Додатково до реєстрації латентного часу відповіді з проксимального пункту стимуляції нерва вимірюють латентний час відповіді на стимуляцію того ж нерва у дистальному пункті і вираховують швидкість проведення збудження V за такою формулою:
V = L/(Тр-Тd)
де V— відстань між центрами пунктів прикладення активного стимулювального електрода по ходу нерва; Тр — латентний час відповіді у разі стимуляції у проксимальному пункті; Тd — латентний час відповіді у разі стимуляції в дистальному пункті. Нормальна швидкість проведення по периферичних нервах становить 40 — 85 м/с.
Значні зміни швидкості проведення виявляються за наявності процесів, що уражують мієлінову оболонку нерва, демієлінізуваль-них поліневропатій і травм. Велике значення цьому методові відводиться у діагностиці так званих тунельних синдромів (наслідки стиснення нервів у кістково-м'язових каналах): карпального, тарсального, кубітального тощо.
Вивчення швидкості проведення збудження має також велике прогностичне значення під час повторних досліджень.
Аналіз змін, обумовлених відповіддю м'язів під час подразнень нерва серіями імпульсів різної частоти, дозволяє оцінити стан нервово-м'язової передачі. Під час супрамаксимальної стимуляції рухового нерва кожний стимул збуджує усі його волокна, що в свою чергу спричиняє збудження усіх волокон м'яза.
Амплітуда ПД м'яза пропорційна числу збуджених м'язових волокон. Тому зменшення ПД м'яза відображає зміну числа волокон, що одержали відповідний стимул від нерва.
Реоенцефалографія — метод реєстрації змін електричного опору головного мозку та м'яких тканин черепа під час проходження через них слабкого перемінного струму високої частоти. Такі коливання опору обумовлені насамперед змінами об'єму та швидкості крові в судинах. У такт пульсовій хвилі виникають періодичні коливання струму, які після відповідного підсилення можуть бути відображені графічно у вигляді кривої пульсових коливань комплексного електричного опору — реограми. Щоб її отримати, через головний мозок пропускають струм невеликої сили (до 10 мА) з частотою 120—150 кГц. Такий струм не відчувається хворим, не викликає побічних явищ. Тому реоенце-фалографічне дослідження цілком нешкідливе і дозволяє вивчати різні показники мозкового кровообігу в динаміці.
Для запису реоенцефалограм (РЕГ) застосовують стаціонарні та портативні реографи різних систем — одно-, дво-, чотирьох-канальні. Для РЕГ використовують різні відведення: лобово-мастоїдальне, лобово-лобове, потилично-лобове, потилично-мастоїдальне тощо. Під час запису РЕГ звичайно проводять синхронний запис ЕКГ та першої похідної РЕГ (диференціальної кривої). Реоенцефалографія дає інформацію про величину пульсового кровонаповнєнняв окремих судинних басейнах, стан судинної стінки (тонус, еластичність), відносну швидкість кровообігу, а також про взаємовідношення артеріального та венозного рівнів кровообігу. Реоенцефалографія дозволяє діагностувати характер та локалізацію судинних уражень головного мозку.
РЕГ є кривою, хвилі якої синхронні пульсу і відповідають І циклам серцевої діяльності. Вона має певні параметри, основними і з яких є період, амплітуда та форма хвилі, які є виразом основних процесів,що відбуваються в артеріальній системі під час роботи серця. Коливання маси крові в певній ділянці судинного русла відображає стан пульсового кровонаповнєння, що проявляється на РЕГ відповідною амплітудою РЕГ-хвилі - максимальною відстанню від основи до вершини. Період РЕГ-хвилі визначається частотою серцевих скорочень.
Під час візуального аналізу в РЕГ виділяють крайні точки хвилі: початок, вершину, кінець. Ділянка кривої від початку до вершини називається висхідною частиною РЕГ-хвилі (анакрота), ділянка від вершини до кінця хвилі - низхідною частиною (катакрота). У здорових молодих людей вершина РЕГ-хвилі гостра або ледь закруглена. Анакрота в нормі стрімкіша, а катакрота полога. На низхідній частині є, як правило, одна, рідше - дві додаткові хвилі та інцизура, які розташовані на межі верхньої та середньої третин катакроти. У разі різної судинної патології змінюється форма РЕГ-хвилі. Зменшення кровообігу ітому чи іншому артеріальному басейні проявляється на РЕГ зниженням амплітуди і сплощенням хвилі, згладжуванням додаткових коливань. Якщо тонус судинної стінки підвищений вершина РЕГ-хвилі закругляється або стає платоподібною, додаткова хвиля на катакроті зміщується до вершини а виражешсть інцизури зменшується/ За умови зниження тонусу реєструються РЕГ-хвилі з гострими вершинами з різким збільшенням вираженості додаткової хвилі і зміщенням її до ізолінії.
Цифровий аналіз РЕГ-кривих дозволяє уточнити характер змін, що виявляються візуально. Найінформативніші та найзначущі параметри наводяться нижче.
1. Реографічний індекс (РІ). Дозволяє визначити відносну
величину пульсового кровонаповнення у певній ділянці судинного
русла. РІ — відношення величини амплітуди хвилі до величини
стандартного калібрувального сигналу (частіше 0,1 Ом). У здоро-
вих людей він коливається від 1 до 1,55 і становить у середньому
в півкульних відведеннях 1,3. РІ менше ніж 1 вказує на зниження,
а більше ніж 1,5 — на підвищення кровонаповнення мозку.
2. Час поширення систолічної хвилі висхідної частини РЕГ-
кривої (а) відображає період повного розкриття судини і дає
чітку інформацію про еласто-тонічні властивості судинної стінки.
Визначається від початку РЕГ-хвилі до справжньої вершини. Чим
піддатливіша, еластичніша судинна стінка, тим швидше розкри
вається вона під дією крові, що надходить у дану ділянку судинної
системи. У дорослих здорових людей а дорівнює (0,1± 0,01) с.
Збільшення цього показника вказує на гіпертонус судин мозку
переважно органічного генезу.
3. Час поширення діастолічної хвилі низхідної частини кривої
() — від вершини хвилі до її кінця. Цей показник залежить від
частоти серцевих скорочень.
4. Реографічний коефіцієнт (РК)—відношення тривалості
висхідної частини хвилі до тривалості всієї хвилі—а: (а + ) у
відсотках. Цей показник дає додаткові відомості про тонус судин
ної стінки, особливо під час спостереження за хворим у динаміці.
У разі підвищення тонічного напруження судин, зниження їх
еластичності РК збільшується, за умови гіпотонусу судин—
зменшується. У молодих здорових людей цей показник становить
у середньому 15 %.
5. Час поширення РЕГ-хвилі — час від зубця £) синхронно
записаної ЕКГ до початку чергової РЕГ-хвилі. Він характеризує
тонічний стан судин від серця до досліджуваної ділянки. У нормі
для судин голови (відведення F—М) цей показник дорівнює 0,183
зліва та 0,192 —справа. У разі підвищення судинного тонусу він
зменшується, зниження — трохи збільшується.
Значні можливості у трактовці РЕГ-кривих надає перша похідна РЕГ, що записується під нею. Перша похідна дозволяє точно визначити вершини та інші крайні точки РЕГ-хвилі під час її аналізу в тих випадках, коли ці точки важко виявити візуально. Для цього відновлюється проекція основних точок першої похідної на РЕГ-хвилю. Співвідношення висхідної та низхідної частин основного зубця першої похідної відображає тонічний стан судинної стінки і змінюється у разі порушень судинного тонусу.
Синхронний запис ЕКГ дає можливість визначити час запізнення РЕГ-хвилі (показник судинного тонусу).
Діагностичні можливості реоенцефалографії розширюють функціональні проби (з використанням нітрогліцерину, нікотинової кислоти, з гіпервентиляцією тощо). Вони дозволяють уточнити локалізацію ураження судинної системи, відрізнити функціональні зміни від органічних, виявити приховані ураження, отримати дані про адаптаційні можливості нейросудинного апарату мозку.
У сучасній клініці використовується багато нових вазотропних лікарських засобів. Реоенцефалографія дозволяє оцінити особливості їх впливу на церебральні судини, контролювати стан хворих у ході лікування. Комплексне врахування основних кількісних та якісних показників РЕГ з використанням функціональних проб, із урахуванням особливостей клінічних проявів захворювання, інших інструментальних та лабораторних досліджень дозволяє найадекватніше оцінити стан церебральної гемодинаміки та її адаптаційні можливості, що допомагає скласти найоптимальніший план лікувальних заходів.
Матеріали для самоконтролю
А. Питання для самоконтролю:
1. Які основні характеристики ЕЕГ Ви знаєте?
2. Які основні ритми і часові особливості ЕЕГ Ви знаєте ?
3. Яка нормальна ЕЕГ у здорової дитини?
4. Які зміни відбуваються на ЕЕГ у разі основних неврологічних захворювань?
5. Які нормальні й патологічні характеристики ЕМГ у разі відведення поверхневими електродами Ви знаєте?
6. Що таке локальна ЕМГ?
7. Які патологічні феномени на ЕМГ у разі відведення голчастими електродами Ви знаєте?
8. Що таке стимуляційна електронейрографія;
9. Які основні характеристики РЕГ ви знаєте?
Б. Тести для самоконтролю:
Пропонуються тестові завдання зі збірника «Віничук С. М., Ілляш T.I. Збірник тестових питань та задач з нервових хвороб для вищих медичних закладів. - Київ, 1994.- 137 с.»
В. Задачі для самоконтролю:
Пропонуються задачі для розв'язання зі збірників:
1 Неймарк Е.З., Багрий Е.А., Стяжкина Л.В. Семиотика и топическая диагностика заболеваний нервной системы. – К.: Вища школа, 1986. – 56 с.
1 Кореневская А.А., Пригун П.П. Задачи по курсу нервных болезней. – Минск: Высшая школа. – 1981. – 118 с.
1 Чернецький В.К. Принципи побудови топічного та клінічного діагнозів. Задачі з нервових хвороб. - Чернівці, 1998.- 120 с.
Тематика НДРС
q Основні принципи фармакотерапії у літньому та старечому віці.
3.4. & Рекомендована література:
Основна:
1. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни. - М.:"Медицина", 1988. – 623 с.
2. Карлов В.А. Терапия нервных болезней: (Руководство для врачей). -М.: «Шаг», 1996. – 653 с.
3. Мартынов Ю. С. Нервные болезни. - М.: "Медицина", 1988. – 495 с.
4. Михеєв В. В., Мельничук П. В. Нервные болезни.– М.: "Медицина", 1989.– 544 с.
5. Нервові хвороби / За ред. О. А. Яроша. – К.: " Вища школа", 1993. - 486 с.
6. Скочій П.Г. Нервові хвороби (спеціальна частина). – Львів, 1995. – 606 с.
Додаткова:
1. Болезни нервной системы / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана, П. В. Мельничука.– М.: "Медицина", 1995.– Том 2.– 654 с.
2. Вейнер Г., Левитт Л. Неврология. – Москва:"ГЭОТАР МЕДИЦИНА", 1998. – 256 с.
3. Дифдиагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Акимова Г. А.– СПб.: "Гиппократ", 1997.– 608 с.
4. Карлов В. А. Неврология: Руководство для врачей.– М.: ООО "Медицинское информационное агенство", 1999.– 624 с.
5. Самуельс М. Неврология. – М.,1997.- 640 с.
6. Краткий справочник врача-невролога /Под ред. А.А.Скоромца. – Санкт-Петербург: СОТИС, 1999. – 351 с.
7. Шток В.Н. Головная боль. – М.:”Медицина“, 1987. – 303 с.
8. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии / Справочник. –М.: Медицина, 1995. –224 с.
9. Неотложная помощь в клинике нервных болезней /Под ред. П.В.Волошина. – Киев:”Здоров’я“, 1987. – 211 с.
 |