Определения понятия неоплазия

Опухоль — это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями.

Опухоль образуется в организме в результате превращения нормальных клеток в опухолевые, в которых нарушается регуляция деления. В таких клетках отсутствует или недостаточно эффективно подавляется клеточное деление, что обусловливает неудержимое размножение опухолевых клеток, или в них начинается самоподдерживающаяся стимуляция деления (аутокринный механизм — деление клетки стимулирует фактор, производимый ею самой).Опухолевая ткань отличается беспредельным ростом. Этот процесс заканчивается только со смертью организма. В культуре ткани рост поддерживается бесконечно долго в отличие от нормальной ткани, в связи с тем, что отсутствует "лимит Хейфлика"(нет ограничения на кол-во делений). Способность опухолевых клеток беспредельно размножаться передается по наследству как доминантный признак соматической наследственности и проявляется не только в организме, но и в культуре опухолевой ткани, а также при трансплантации опухоли.Опухоль растет "сама из себя", т. е. увеличивается в результате размножения даже одной единственной малигнизированной клетки.Опухолеая ткань отличается от исходной ткани, из которой она произошла, по структуре, биохимическим, физико-химическим и другим признакам. Эти изменения выражают анаплазию — возврат к эмбриональному состоянию, а также метаплазию — приобретение свойств другой ткани.Рост опухоли может быть экспансивным и инфильтративным. При экспансивном росте окружающая здоровая ткань по мере роста опухоли раздвигается, при инфильтративном — опухолевые клетки прорастают между нормальными клетками и через сосудистую стенку. Попадая в лимфу или кровь, они переносятся в другие органы и могут образовывать новые очаги опухолевого роста (метастазы). Экспансивный рост характерен для доброкачественных опухолей, а инфильтрирующий с образованием метастазов — для злокачественных опухолей.

 

 

77. Функциональные, метаболические и АГ свойства молегнизированных клеток . Репрессия выработки ферм. и белков, выполняющих специализ. функцию. Активируются путем дерепрессии ферменты,обеспечивающие кл. деление. синтез факторов роста: а)действующих на сами клетки-продуценты и поддерживающие в них размножение(гликопротеин р52, инсулиноподобные факторы роста, аналог тромбоцитарного фактора роста ТФР) -аутокринная секреция б)для клеток стромы и сос., (ангиогенин)-паракринная.

синтез и экспрессия рецепторов для факторов роста.

Активизация синтеза нуклеиновых к-т, меняется набор ДНК-полимераз. кол-во ДНК-полимеразы 3, кол-во ДНК-полимеразы 2.

синтез протеинов митотического аппарата.

способность к переаминированию и дезаминированию а/к, захват а/к из крови и синтез белка. Опухоль -"ловушка азота". Может утрачивать синтез незамен. а/к(L-аспарагина).

гликолиз(гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы). Аэробный гликолиз(у/впируватмолочн. кислота в присутств. кислорода).

акт-ть регулируемой глюкокиназы и гексокиназызахват глюкозы.

тенденция к дыхания пропорциональна дедифференцировке кл.

Антигенные особенности опухоли. АГ, свойственные эмбрион. тк. Мутации случайные АГ.

Мех-мы ускользания от иммунолог. надзора:

1) прогрессия опухоли утратой части АГ норм. тк.(АГ упрощение). Вплоть до полной потери тканевоспецифич АГ. Остаются только видоспецифические АГ;

2)Иммунологическая толерантностьк фетальным АГ.

3) маскирование АГ( хорионэпителиома имеют нейтральную полисахаридную капсулу);

4) в некоторых: АГ детерминанты стимулируляция Т-супрессороров иммунной реакции;

5) Нек-е. канцерогеныиммунодепрессия;

6) Перегрузка иммун. системы

гликолиз молочн. к-ты. рН до 6,4. К? Са,Mg. вязкость коллоидов. электроотрицательных радикалов нейраминовой кислоты в наружн. мембр. кл.(-) зарядаускользание от L.

синтез активатора плазминогена разруш. основн. в-во соед. тк. и сос.ст. Коллагеназаразруш. БМ сосудов. Привлекают моноциты, тк. базофилы ферментыразжиж. матрикса метастаз-е. Гепарин действие ангиогенина и врастание сосудов.

Злокачественность -инвазивный рост, способность метастазировать,тк. анаплазии.

фосфорилирование протеинкиназами белков цитоскелетанаруш. межклет. взаимодейств.контактного торможения(несмотря на соприкосновение друг с другом, продолжают расти, образуя многослойные участки) инфильтративный рост(прорастание в здоровую тк).

Метастазирование: отрывдвижение в тканирасплавление соед. тк. и стенки сосудараспростр-е с кр. или лимфойприкрепл. к ст. сос.индукция роста соед. тк. и сосуда в опухол. тк.