Третий источник интоксикации
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
Инфекция (лат. infectio заражаю) - внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия - от носительства возбудителей до выраженной болезни.
Термин «хирургическая инфекция» подразумевает два вида процессов:
· инфекционный процесс, при лечении которого хирургическое вмешательство имеет решающее значение;
· инфекционные осложнения, развивающиеся в послеоперационном периоде.
Значительная часть хирургических болезней является результатом взаимодействия организма человека и микроорганизмов. Чем больше доза и чем выше вирулентность проникших в организме микробов, чем слабее защитные силы организма, тем большая вероятность заболевания и наоборот.
Классификация хирургической инфекции (есть в учебнике В.К. Гостищева) (Табл. 1)
I В зависимости от вида микрофлоры:
g Острая хирургическая инфекция: гнойная; гнилостная; анаэробная; специфическая (столбняк, сибирская язва и др.)
g Хроническая хирургическая инфекция: неспецифическая (гноеродная); специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.)
II В зависимости от этиологии: стафилококковая; стрептококковая; пневмококковая; колибациллярная; гонококковая; анаэробная неспорообразующая; анаэробная клостридиальная; смешанная и др.
III С учетом структуры патологии:
g Инфекционные хирургические болезни – мастит, рожа, флегмона;
g Инфекционные осложнения хирургических болезней – перитонит, эмпиема плевры;
g Послеоперационные инфекционные осложнения – нагноение раны, сепсис;
g Инфекционные осложнения закрытых и открытых травм – нагноение гематомы, остеомиелит.
IV По локализации поражаются:
g Кожа и подкожная клетчатка;
g Покровы черепа, мозг и его оболочки;
g Шея;
g Грудная клетка, плевральная полость, легкие, средостение (медиастинит, перикардит); брюшина и органы брюшной полости; органы таза; кости и суставы и др.
V В зависимости от клинического течения:
g Острая гнойная инфекция: общая и местная – сепсис, фурункул, абсцесс.
g Хроническая гнойная инфекция – хр. остеомиелит, хр. пиелит.
Заболеваемость и летальность по данным С.В. Петрова, 1999 г.
В разных областях хирургии частота раневых инфекционных осложнений достигает 14-20%. Около 40% летальных исходов после операции обусловлено гнойно-септическими осложнениями.
Частота гнойных осложнений в кардиохирургии достигает 26%, в урологии – до 30%, травматологии - до 40%. Летальность при таких гнойных осложнениях достигает 30-60%.
Увеличилось число больных с обширными гнойными процессами, приводящими к развитию сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности.
Основной контингент больных с острой гнойной инфекцией: пенсионеры, инвалиды, одинокие люди с доходами ниже прожиточного минимума, наркоманы и токсикоманы.
Патогенез
Для развития острой гнойной инфекции необходимы:
1. Возбудитель инфекции (гноеродный микроорганизм).
2. Входные ворота инфекции.
3. Макроорганизм с его реакциями – местными и общими, защитными и патологическими.
Основными возбудителями острой гнойной инфекции являются: белый стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, пневмококки, стрептококки, протей – род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки с высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам.
Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия большинство микроорганизмов приобрели устойчивость к ним. У стафилококков и палочки сине-зеленого гноя устойчивость превышает 70%. Большинство микробов (особенно стафилококки) продуцируют ферменты: пенициллиназу, цефалоспориназу, bлактамазу. Многие стафилококки устойчивы к макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам.
Для развития гнойного процесса помимо инвазивности, токсичности и вирулентности микроорганизмов существенное значение имеет степень инфицированности. Проникновение менее чем 105 бактерий на 1 г ткани оказывается недостаточным для развития инфекции. Надежно срабатывают факторы защиты.
МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ОТ ИНФЕКЦИИ (Табл. 2)
Неспецифические:
g Анатомические барьеры - кожа и слизистые (бактерицидность кожи за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желез; слизистых оболочек – секрета слезных, слюнных желез, слизи, соляной кислоты (в желудке) и т. д.)
g Нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность к экзогенным микробам. Лактобактерии и бифидумбактерии.
g Гуморальные факторы содержащиеся в плазме крови и тканевой жидкости - лейкины, плакины, b - лизины, лизоцим, система комплемента.
g Фагоцитоз. Фагоциты обладают хемотаксисом, способны разрушать и инактивировать микробные клетки.
Специфические (иммунный ответ гуморального и клеточного типа):
g При ответе гуморального типа происходит процесс распознавания агента, а затем - синтез В - лимфоцитами антител к нему. Задействованы все фенотипы Т - лимфоцитов и IL - 2.
g При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Тлимфоцитам. Непосредственное действие на антиген оказывают клетки – киллеры, другие влияют опосредованно, вырабатывая медиаторы иммунного ответа - лимфокины.
Факторы снижения механизмов защиты
(Табл. 3)
g Возраст. В первые 3-6 мес. организм ребенка зависит от материнских антител, у пожилых людей наблюдается понижение выраженности иммунных реакций.
g Пол. У женщин более выражены защитные механизмы, чем у мужчин.
g Заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитом.
У больных сахарным диабетом гнойные заболевания протекают значительно тяжелее. Диабетическая гипергликемия приводит к недостаточности развития воспалительной реакции, нарушается нормальная абсорбция лекарственных веществ.
g Иммунодефицитные состояния, обусловленные анемией, хроническим алкоголизмом, наркоманией. Иммунологический гомеостаз может нарушаться применением антибиотиков, иммунодепрессивных и цитотоксических препаратов, рентгенотерапии.
g Определенное негативное влияние оказывают гипопротеинемия и авитаминоз.
СТАДИИ ВОСпалИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА (Табл. 4)
Большинство воспалительных процессов, вызываемых гноеродной инфекцией, проходит 3 стадии:
1. Инфильтрации
2. Абсцедирования
3. Секвестрации
Стадия инфильтрации. В области воспалительного очага появляются гиперемия, экссудация, эмиграция лейкоцитов и, наконец, пролиферация элементов из окружающей, главным образом соединительной, ткани. При правильном лечении и достаточной сопротивляемости организма воспалительный процесс в этой стадии может подвергнуться обратному развитию, а инфильтрат рассосаться.
Чаще процесс переходит во II стадию - абсцедирование. При этом некротический очаг, образовавшийся от действия микробных токсинов, под влиянием лейкоцитных и микробных протеолитических ферментов расплавляется. Образуется полость, наполненная гнойным содержимым. Вследствие образования новых участков некроза и расплавления эта полость постепенно увеличивается и образуется абсцесс.
Судьба гнойника различна, реже он рассасывается, чаще расплавляя стенку абсцесса, в месте наименьшего сопротивления, пробивается наружу или же в какую-либо полость. Иногда образует гнойные затеки.
При вскрытии гнойника наступает III стадия - секвестрация. Все некротизированные, не успевшие расплавиться ткани постепенно отторгаются и выделяются наружу. Воспалительные явления в этой стадии заболевания стихают.
Вместе с развитием острого гнойного процесса происходит отграничение очага. При этом возникает ряд барьеров, которые препятствуют распространению инфекции.
МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ВНЕДРЕНИЕ ИНФЕКЦИИ (Табл. 5)
1. Изменяется кровообращение нервно-рефлекторной природы:
Сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека и всех признаков воспаления.
В воспалительном экссудате накапливается большое число нейтрофильных лейкоцитов.
2. Образуются барьеры на пути инфекции:
· скопление экссудата;
· образование лейкоцитарного вала, лейкоциты выделяют специфические антитела, парализующие действие микробов и фагоцитируют их;
· расширение и переполнение лимфатических сосудов экссудатом, что является задерживающим фактором для распространения микробов и токсинов;
· лимфатические узлы;
· грануляционная ткань.
Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают более бурную общую реакцию с развитием интоксикации.
ИСТОЧНИКИ ИНТОКСИКАЦИИ (Табл. 6)
Первый источник
· Экзо - и эндотоксины, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие.
· Распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, которые, проникая в кровь, влияют на деятельность жизненно важных органов - мозга, сердца, печени, почек и др.
Второй источник
· Накопление в крови токсических продуктов вследствие нарушения функции органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печень, почки) нарушаются связывание и выделение из организма метаболических (мочевины, креатинин) и токсических продуктов (бактериальные токсины, продукты распада тканей и др.).
Третий источник интоксикации
· Всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления: при перитоните, ОКН, деструктивных аппендиците и холецистите.
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ВОСПАЛЕНИЕ (Табл. 7)
· Повышение tо тела до 40оС и выше, озноб;
· Возбуждение или, наоборот, вялость больного;
· Общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови;
· Признаки нарушения функции печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения;
· В крайне тяжелых случаях затемнение (иногда потеря) сознания, головная боль.