РЕСПІРАТОРНО-СИНЦИТІАЛЬНА ІНФЕКЦІЯ. 5 страница

Етіотропна терапія показана при тяжких формах ПІ. Застосовують рекомбінантні інтерферони (курс лікування 7-10 днів), індуктори ендогенного інтерферону, препарати з противірусною та імуномодулюючою дією (інозин пранобекс).

Симптоматична терапія включає полоскання порожнини роту після прийому їжі 5% розчином борної кислоти, відваром ромашки тощо. На привушні слинні залози накладається сухе тепло.

При паротитному орхіті призначаються протизапальні засоби (нестероїдні протизапальні препарати, в тяжких випадках – глюкокортикостероїди), носіння суспензорію.

Профілактика. Хворих на ПІ ізолюють не менш ніж на 9 днів (при клінічному одужанні). У дитячому закладі карантин накладається на 21 день. Діти у віці до 10 років, що були в контакті з хворим на ПІ, в дитячий заклад не допускаються з 11 по 21 день контакту. Для специфічної активної профілактики ПІ використовують живу паротитну вакцину. Вакцинація проводиться у 12 місяців одночасно з імунізацією проти краснухи і кору (КПК). Перша ревакцинація – у 6 років (КПК). Друга ревакцинація проводиться лише хлопчикам в 15 років моно вакциною

 

 

КИШКОВІ ІНФЕКЦІї.

Кишкові інфекції за діарейним синдромом і симптомами загальної інтоксикації поділяють на 2 типи : інвазивні та секреторні.

Для інвазивних діарей характерні:

- гострий початок;

- підвищення температури тіла до 38-40 С;

- симптоми інфекційного токсикозу, можливий розвиток токсичної енцефалопатії (порушення свідомості, судоми);

- блювота;

- спазмована сигмоподібна, ободова кишка;

- тенезми чи еквіваленти тенезмів;

- переймоподібні болі в животі;

- рідкі малокалові випорожнення, часто зеленого кольор;

- у випорожненнях домішки слизу, крові, рідко гною.

Для секреторних діарей характерні:

- гострий початок;

- підвищення температури тіла до 38-38. 5С чи вище;

- блювання;

- постійні, ниючі болі в животі;

- рідкий, рясний стул з домішками золи i решткiв неперевареної їжі;

- катар верхніх дихальних шляхів;

- у великому відсотку випадків розвивається токсикоз з ексикозом.

ДИЗЕНТЕРІЯ.

Дизентерія (шигельоз)— інфекційне захворювання, що характеризується синдромом загальної інтоксикації і синдромом ураження шлунково-кишкового тракту, переважно дистального відділу товстої кишки.

Етіологія. Бактерії роду Shigella – факультативно-анаеробні грамнегативні нерухомі палички сімейства Enterobacteriaceae. Виділяють 4 види шигел: Sh. Dysenteriae, Sh. Flexneri, Sh. Boydii і Sh. Sonnei. Залежно від антигенної структури мікробної клітини названі види, окрім шигел Зоне, підрозділяються на окремі серовари (близько 40). В сучасних умовах най розповсюдженими є шигели Флекснера і Зоне.

Збудники дизентерії, особливо шигели Зоне, відрізняються високою стійкістю у зовнішньому середовищі, зберігають свої біологічні властивості від 3-4 діб до 1-2 міс, а у ряді випадків понад 3-4 міс. За сприятливих умов шигели здібні розмножуватися в харчових продуктах (салатах, вінегретах, вареному м’ясі, фарші, вареній рибі, молоці і молочних продуктах, компотах і киселях), особливо шигели Зоне.

Епідеміологія. Дизентерія відноситься до антропонозам з фекально-оральним механізмом передачі збудника, що реалізовується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами. При дизентерії Зоне основним шляхом передачі є харчовий, при дизентерії Флекснера – водний, а при дизентерії Григорьєва-Шига – побутовий.

Джерелом інфекціїпри дизентерії є хворі гострою і хронічною формою, а також бактеріоносії, особи з субклінічною формою інфекції, які виділяють шигели з фекаліями.

Найбільш контагіозні хворі гострими типовими формами. У епідемічному відношенні особливо небезпечні хворі і бактеріоносії – працівники харчоблоків і водопостачання.

Патогенез.Шигели містять ліпополісахаридний ендотоксин і продукують екзотоксин, що володіє активністю ентеротоксину (викликає кишкову секрецію), цитотоксина (ушкоджує мембрани епітеліальних клітин) і нейротоксину (нейротоксична дія). Провідним у патогенезі є здібність шигел до проникнення і внутріклітинного розмноження в епітелії кишечнику (цитотоксичность). Найбільш патогенні Sh. Dysenteriae, трохи менш – Sh. Flexneri і ще менш інші види. Схематично патогенез можна представити у вигляді схеми:

- попадання шигел в шлунково-кишковий тракт, звільнення ендотоксину;

- руйнування шигел з розвитком токсемії і сенсибілізація слизової оболонки товстої кишка;

- поразка судинного і нервового апарату кишечнику;

- розвиток токсикозу (нейротоксикозу, порушення водно-мінерального обміну);

- ураження слизової оболонки товстого кишечнику (інвазія шигелами колоноцитів товстої кишки);

- формування нетривалого видо- і типоспецифичного імунітету (2-3 міс при дизентерії Зоне і 5-6 міс при дизентерії Флекснера).

Клініка.Інкубаційний періодскладає 1-7 (в середньому 2-3) днів, але може скорочуватися до 2-12 год.

Основним клінічним варіантом захворювання є колітичний. Він переважає у випадках дизентерії, обумовленою Sh. Dysenteriae і Sh. Flexneri.

Захворювання починається гостро. Спочатку розвивається синдром загальної інтоксикації – підвищення температури тіла, озноб, відчуття жару, розбитість, зниження апетиту, адинамія, головний біль, брадикардія, зниження артеріального тиску.

Поразка шлунково-кишкового тракту (ШКТ) проявляється болями в животі, спочатку тупими, розлитими по всьому животі, постійного характеру. Потім вони стають гострішими, переймоподібними, локалізуються в нижніх відділах живота, частіше зліва. Болі зазвичай посилюються перед дефекацією, з’являються тенезми і позиви на дефекацію.

Пальпаторно визначають спазм і болісність товстої кишки, переважно в області сигмовидного відділу. Стілець частішає, випорожнення спочатку мають каловий характер, потім зменшуються в об’ємі, стають рідкими. При цьому з’являються патологічні домішки у вигляді слизу і прожилків крові. У тяжких випадках при дефекації виділяється лише невелика кількість слизу з прожилками крові («ректальний плювок»).

Причиною гастроентероколітичного варіантугострої дизентерії є найчастіше шигели Зоне. Характерно одночасний розвиток синдромів загального токсикозу, гастроентериту і зневоднення, тоді як симптоми коліту в першу добу слабо виражені або відсутні. Хвороба починається з ознобу, підвищення температури тіла до 38-39оС, появи болів в надчеревній області, нудоти і багатократної блювоти. Через деякий час з’являються бурчання і болі по всьому животі, імперативні позиви на дефекацію. Випорожнення рясні, рідкі, ясно-жовтого або зеленого забарвлення з шматочками неперетравленої їжі, нерідко з домішкою слизу. На 2-3-й день хвороби з’являються позиви, тенезмы, в калі – домішки слизу, іноді крові.

Класифікація клінічних форм шигельозу.

Тип Тяжкість Перебіг
Типовий: а) колітичний; б) гемоколітичний. 1. Легка (частота стільця до 10 разів на добу). 2. Перехідна до середньо тяжкої (за ознакою А, В, С). 3.Середньотяжка (частота стільця 10-20 разів на добу). За тривалістю: - абортивний (до 3-5 днів); - гострий ( до 1міс) ; - затяжний (від 1 до 3 міс); - хронічний (понад 3 міс).  
Атиповий: - стерта форма; - субклінічна; - гіпертоксична; - за типом ПТІ; - диспепсична.   4. Перехідна до тяжкої (за ознакою А, В, С). 5. Тяжка (частота стільця більше 20 разів на добу). А. з переважанням токсичних явищ. В. з переважанням місцевих проявів. С. змішана. По характеру: - гладкий; - з ускладненнями; - рецидивуючий; - з алергічними хвилями; - з інтеркурентними захворюваннями.

Критерії тяжкості при шигельозі:

- загальні: ураження ЦНС (менінгоенцефалічна реакція); ранні обмінно-вегетативні порушення; швидко наростаюча загальна і серцева слабкість; раннє падіння тургору шкіри і підшкірної клітковини; розлад водного обміну.

- місцеві: частота стільця; висівковоподібний слиз кольору м’ясних помиїв; гемоколіт; податливість анусу і випадіння слизової товстої кишки; стійкі, самостійні болі в животі.

Клінічні прояви нейротоксикозу:

Симптоми Ірітативна фаза Сопорозна фаза
свідомість збережена порушення свідомості різного ступеню
стан нервової системи збудження, тремор рук, судоми адінамія, катетанія
рефлекси гіперрефлексія гіпорефлексія
колір шкіри нормальний, гіперемія можуть з’являтися ознаки периферійного ціанозу
співвідношення між ректальною та шкіряною температурою не руйнує різніця зменшена
пульс напружений, частий слабкого наповнення
артеріальний тиск підвищений знижується

 

САЛЬМОНЕЛЕЗ.

Сальмонельоз- це поліетіологічна інфекційна хвороба, що викликається різними серотипами бактерій роду Salmonella, характеризується різноманітними клінічними проявами від безсимптомного носійства до тяжких септичних форм. У більшості випадків перебігає з переважним ураженням органів травлення (гастроентерит, коліт).

Етіологія. Збудник – велика група сальмонел (сімейство Enterobacteriaceae, рід Salmonella), що налічує понад 2300 серотипів. За сучасною класифікацією (ВООЗ) рід Salmonella включає тільки один вид S.choleraesuis. У цьому виді налічується 7 підвидів, які диференціюються шляхом ДНК-гібридізації або за біохімічними властивостями. Сальмонели мають 3 основних антигену: О-соматичний (термостабільний), Н-джгутиковий (термолабільний) і К-поверхневий (капсульний). У окремих серотипів є і інші антигени: Vi-антиген або антиген «вірулентності» (один з компонентів О-антигена) і М-антиген (слизовий). Більшість сальмонел патогенні як для людини, так і для тварин і птахів, найбільш значущі для людини лише декілька серотипів, які обумовлюють 85–91% сальмонельозів людини на всіх континентах миру: S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Раnаmа, S. Infantis, S. Newport, S. Agona, S. Derby, S. London і ін.

Сальмонели є грамнегативні палички довжиною 2–4 мкм і шириною 0,5 мкм; мають джгутики, рухомі, добре ростуть на звичайних живильних середовищах (оптимум зростання +37оС). Тривало зберігаються і розмножуються (молоко, м’ясні продукти) в зовнішньому середовищі. Основними чинниками патогенності сальмонел є холероподібний ентеротоксин і ендотоксин ліпополісахаридної природи. Деякі штами володіють здатністю інвазії в епітелій товстої кишки (S. Enteritidis).

Епідеміологія. Сальмонельоз зустрічається у всіх регіонах миру, є одним з найпоширеніших зоонозів у розвинутих країнах, має тенденцію до зростання.

Джерелами інфекції є в основному як дикі, так і домашні тварини і птахи, проте певне значення грає і людина (хворий, носій) як додаткове джерело. Сальмонельоз придбав риси госпітальної інфекції з контактно-побутовим механізмом передачі збудника через руки осіб, що обслуговують хворих, постільну білизну, предмети обіходу і ін.

Основний шлях зараженняпри сальмонельозі аліментарний, обумовлений споживанням продуктів, в яких міститься велика кількість сальмонел. Зазвичай це спостерігається при неправильній кулінарній обробці інфікованих продуктів, в основному м’ясних (м’ясний фарш, вироби з нього, холодець, м’ясні салати, варені ковбаси) і яєць.

Патогенез. Проникнення сальмонел в ШКТ; часткове руйнування з вивільненням ендотоксину і розвитком токсемії; проникнення збудника (незавершеність процесу фагоцитозу) в підслизовий шар і в мезентеріальні лімфатичні вузли; активізація ендотоксином аденілциклази ентероцитів з накопиченням в них цАМФ, порушення транспорту іонів Na і Сl через мембрану клітин кишкового епітелію з накопиченням їх в просвіті кишки, що призводить до діареї; можлива бактеріємія; адсорбція антигенів на поверхні еритроцитів з розвитком гемолізу; порушення водно-електролітного і білкового обміну; внутрішньокишкове паразитування сальмонел в макрофагах підслизового шару визначає можливість їх тривалого персистирувания за відсутності достатньо напруженого імунітету.

Розвиток тифоподібної, септичної, субклінічної і хронічних форм сальмонельозу пояснюється виникненням імунологічної толерантності до антигенів сальмонел. Остання є наслідком або мімікрії антигенів, або результатом тимчасового зниження функціональної активності фагоцитів і лімфоцитів макроорганізму (розвитку вторинного імунодефіциту).

Симптоми і перебіг.Інкубаційний періодпри харчовому шляху зараження коливається від 6 год до 3 діб (частіше 12–24 год.). При внутрішньолікарняних спалахах, коли переважає контактно-побутовий шлях передачі інфекції, інкубація подовжується до 3–8 днів. Виділяють наступні клінічні форми сальмонельозу:

1) гастроінтестінальна (локалізована), перебігає за гастрітичним, гастроентеритичним, гастроентероколітичним і ентероколітичним варіантах;

2) генералізована форма у вигляді тифоподібного і септичного варіантів;

3) бактеріоносійство: гостре (15 днів – 3 міс), хронічне (понад 3 міс) і транзиторне;

4) субклінічна форма.

Типові форми сальмонельозу розрізняють за тяжкістю – легка, середньотяжка, тяжка; за перебігом (за тривалістю): абортивне — 1-4 дні, гостре — до 1 міс, затяжне — 1-3 міс, хронічне — понад 3 міс; (по характеру): гладке, хвильоподібне, з ускладненнями, з приєднанням інтеркурентної патології.

Гастроінтестінальна форма (гострий гастрит, гострий гастроентерит або гастроентероколіт) одна з найпоширеніших форм сальмонельозу (96–98% випадків). Починається гостро, підвищується температура тіла (при важких формах до 39оС і вище), з’являються загальна слабкість, головний біль, озноб, нудота, блювота, болі в епігастральній і пупковій областях, пізніше приєднується діарея. Калові маси рідкі, водянисті, з неперетравленими грудочками їжі, домішкою слизу і зелені, «кольору болотяної твані», іноді крові; болі в епігастральній і припупковій області, болісністю при пальпації живота (сальмонельозний трикутник), гепатоспленомегалія. При легкій формі сальмонельозу температура тіла субфебрильна, блювота одноразова, стілець рідкий водянистий до 5 разів на добу, тривалість проносу 1–3 дні, втрата рідини не більше 3% маси тіла. При середньотяжкій формі сальмонельозу температура підвищується до 38–39оС, тривалість лихоманки до 4 діб, повторна блювота, стілець до 10 разів на добу, тривалість проносу до 7 днів; тахікардія, пониження АТ, можливо зневоднення I–II ступеня, втрата рідини до 6% маси тіла. Тяжкий перебіг гастроінтестінальної форми сальмонельозу характеризується високою лихоманкою (вище 39оС), яка триває 5 і більше діб, значною інтоксикацією. Блювота багаторазова, спостерігається протягом декількох днів; стілець понад 10 разів на добу, рясний, водянистий, смердючий, може бути з домішкою слизу. Діарея триває 7 днів і довше. Спостерігається збільшення печінки і селезінки, можливе істеричність шкіри і склер, ціаноз шкіри, тахікардія, значне зниження АТ. Виявляють зміни з боку нирок: олігурія, альбумінурія, еритроцити і циліндри в сечі, підвищується зміст залишкового азоту. Може розвинутися гостра ниркова недостатність. Порушується водно-сольовий обмін (зневоднення II–III ступеня), що проявляється сухістю шкіри та слизових оболонок, втратою маси тіла, ціанозом, афонією, судомами.

Тифоподібний варіант генералізованої форми.Захворювання частіше починається гостро. У більшості хворих перебіг хвороби подібен до черевного тифу і паратифів А і В. Лихоманка може бути постійного типу, але частіше хвилеподібна або ремітіруюча. Хворі загальмовані, апатичні. Обличчя бліде. У деяких хворих на 2–3 добу з’являється герпетичний висип, а з 6–7- розеольозна висипка з переважною локалізацією на шкірі живота. Спостерігається відносна брадикардія, зниження АТ, приглушення тонів серця. Над легенями вислуховуються розсіяні сухі хрипи. Метеоризм. До кінця 1-го тижня хвороби з’являється збільшення печінки і селезінки. Тривалість лихоманки 1–3 тиж. Рецидиви зустрічаються рідко.

Септична форма— найтяжкий варіант генералізованої форми сальмонельозу. Захворювання починається гостро, в перші дні воно має туфоподібний перебіг. Надалі стан хворих погіршується. Температура тіла стає неправильною з великими добовими розмахами, повторним ознобом і рясним потовиділенням. Погано піддається антибіотикотерапії. Можливе утворення вторинних септичних вогнищ у різних органах.

Субклінічна формасальмонельозу діагностується на підставі виділення сальмонел з фекалій у поєднанні з виявленням діагностичних титрів протисальмонельозних антитіл в серологічних реакціях. Клінічні прояви захворювання відсутні.

ЕШЕРІХІОЗ.

Ешеріхіоз або кишкова коліінфеція- гостра кишкова інфекція, що обумовлена патогенними (діареєгенними) штамами кишкових паличок, перебігає з симптомами загальної інтоксикації і ураження ШКТ.

Етіологія. Збудники належать до виду Escherichia coli, сімейству Enterobacteriaceae, є грамнегативні рухомі і нерухомі палички, що пов’язане з наявністю або відсутністю у них перитріхіально розташованих джгутиків. Добре ростуть на звичайних живильних середовищах, активно ферментують вуглеводи. Стійкі в зовнішньому середовищі. Володіють здібністю до розмноження в харчових продуктах, особливо в молоці. Швидко гинуть при кип’яченні і дії дезінфікуючих засобів.

Ешеріхії мають соматичний О-антиген (термостабільний), поверхневий соматичний (капсульний) К-антиген і джгутиковий Н-антиген (термолабільний). На підставі антигенних відмінностей диференціюють род ешеріхій на окремі групи і типи. Е. соli містить понад 160 О-антигенів. Патогенні ешеріхії класифіковані на 5 категорій: ентеротоксигенні (ЕТКП), ентероінвазивні (ЕІКП), ентеропатогенні (ЕПКП), ентерогеморагичні (ЕГКП) і ентероагрегативні кишкові палички (ЕагКП).

Ентеротоксигені кишкові палички (ЕТКП) викликають холероподібні захворювання у дітей і дорослих, що пов’язане з їх здатністю продукувати екзотоксин, подібний до холерогена. До їх числа відносять штами наступних О-груп: О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О115, О148, О159 і ін. Багато ЕТКП не типуються.

Ентероінвазивні кишкові палички (ЕІКП) викликають дизентерієподібні захворювання у дітей і дорослих. Найбільше значення мають штами О124 і О151.

Ентеропатогенні бактерії ЕПКП є збудниками колі-ентеритів у дітей раннього віку, як правило, у дорослих захворювань не викликають.

Ентерогеморагічні кишкові палички (ЕГКП) продукують цитотоксин і викликають дизентерієподібні захворювання. До них відносять штами E. Coli О157:Н7 і інші ешеріхії, продукуючі SLT (Shiga-like toxin).

Ентероагрегативні кишкові палички (ЕагКП) складають окрему групу з середини 80-х років. Ці ешріхії володіють здатністю викликати захворювання переважно у осіб з ослабленим імунітетом.

Епідеміологія.Основним джерелом інфекції є хворі на стерті форми ешеріхіозу, менше значення надається реконвалесцентам і носіям. Механізм передачі фекально-оральний. З шляхів передачі інфекції провідне місце займає харчовий, особливо молоко і молочні продукти. Другим за значенням є водний шлях передачі. Для деяких штамів, зокрема О124, доведена можливість контактно-побутового шляху розповсюдження.

Патогенез.Механізм розвитку патологічного процесу при ешеріхіозах залежить від категорії збудника. ЕТКП спроможні виробляти ентеротоксини і чинник колонізації. За допомогою останнього ці ешеріхії здійснюють прикріплення і колонізацію епітелію слизової оболонки тонкої кишки людини. Ентеротоксини підвищують активність аденілатциклази і гуанілатциклази кишкового епітелію. При їх участі і за допомогою стимулюючої дії простагландинів збільшується утворення циклічного аденозинмонофосфата. В наслідок цього в просвіт кишки секретується велика кількість бідної білком, але з вмістом електролітів рідині, яка не встигає реабсорбуватися в товстому кишковику. Розвивається водяниста діарея. Патогенна доза ЕТКП 108–1010 мікробних клітин.

ЕІКП здібні до проникнення в епітелій і власну пластинку слизової оболонки товстої кишки, що призводить до запальної реакції і утворення ерозій кишкової стінки. Пошкодження епітелію сприяє збільшенню всмоктування в кров ендотоксину бактерій і ендоінтоксикації. Випорожнення містять слиз, домішки крові і поліморфноядерні лейкоцити. Інфекуюча доза ЕІКП 5•105 мікробних клітин.

Деякі штами ЕПКП (О55, О86, О111 і ін.) володіють чинником адгезії до клітин Нер-2, за рахунок якого забезпечується колонізація тонкої кишки. Розмноження в просвіті тонкого кишечнику з пошкодженням епітеліального шару і міжклітинної субстанції. Патогенна доза ЕПКП 105–1010 мікробних кліток.

ЕГКП продукують цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), що викликає руйнування клітин ендотелію дрібних кровоносних судин кишкової стінки, переважно в проксимальних відділах товстої кишки. Згустки крові, що утворюються, і випадання фібрину призводять до порушення кровопостачання кишки, появи крові в стільці. Можливий розвиток гемолітико-уремічного синдрому.

ЕагКП володіють здатністю колонізувати епітелій тонкої кишки. Обумовлені ними захворювання дорослих і дітей перебігають легко, але тривалий час, що пов’язано з міцним прикріпленням бактерій на поверхні епітеліальних клітин.

У дітей ешеріхіози, обумовлені ентеропатогенними кишковими паличками, перебігають у вигляді різної тяжкості ентеритів, ентероколітів, а у новонароджених і недоношених дітей — і в септичній формі. Кишкова форма у дітей характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла (38–39оС), млявістю, підвищеною дратівливістю, наполегливою блювотою, водянистим стільцем жовтого або оранжевого кольору з невеликою кількістю прозорого слизу. Швидко наростають ознаки зневоднення. Септична форма захворювання у дітей перебігає з виразними симптомами загальної інтоксикації, підвищенням температури тіла, анорексією, відрижкою, блювотою, виникненням множинних гнійних вогнищ. При цьому кишковий синдром може бути слабо виразним.

Класифікація клінічних форм ешеріхіозів у дітей.

За тяжкістю: легка, середньотяжка, тяжка (токсична).

Показники тяжкості загальні: менінгоенцефалічні реакції; ранні вегето-обмінні порушення і розвиток судинної недостатності;

Показники тяжкості місцеві: стілець понад 20 разів на добу, рясні водянисті випорожнення, ступень метеоризму.

За перебігом:

Тривалість Характер
1. Гостре (2-3 тиж.) 1. Гладкий
2. Підгостре (до 1- 1,5міс.) 2. З ускладненнями:
3. Затяжне (понад 1-1,5міс.) а) алергічними;
  б) септичними;
  3. Приєднання інтеркурентної патології

Класифікація розроблена З.І.Капковою.

Примітка: при формулюванні діагнозу обов’язково проставляти серотип кишкової палички. Приклад формулювання клінічного діагнозу — Ешеріхіоз (E.Сoli, серовар О111:Н2), тяжка форма, гострий гладкий перебіг.

ІЄРСИНІОЗ.

Ієрсиніоз (кишковий ієрсиніоз) — гостре інфекційне захворювання, що характеризується переважно ураженням ШКТ з тенденцією до генералізації патологічного процесу.

Етіологія. Збудник ієрсиніозу відноситься до сімейства кишкових бактерій (Enterobacteriaceae роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамнегативні палички розміром 1,8–2,7•0,7–0,9 мкм. Збудник ієрсиніозу містить О- і Н-антигени, по О-антігену налічується понад 50 сероваров ієрсиній. Найбільше значення в патології людини мають серовари О1, О3, О5, О8 і О9. При температурі +4–+8оС мікроби здатні тривало зберігатися і розмножуватися на різних харчових продуктах.

Епідеміологія. Основним резервуаром збудникаі джерелом захворюваня є синантропні і інші гризуни. Провідний шлях передачі інфекції— харчовий. До основних чинників передачі відносяться овочеві блюда (салати з овочів) і молочні продукти, що споживаються без попередньої термічної обробки. Накопиченню збудника в продуктах сприяє зберігання їх в овочесховищах і морозильниках. Друге місце займає водний шлях передачі. Він зазвичай реалізується при вживанні води з відкритих водоймищ.

Патогенез.Подолавши захисний бар’єр шлунку, мікроби фіксуються в клітках лімфоїдного апарату кишечника, звідти проникають в регіонарні мезентеріальні лімфатичні вузли, викликаючи їх запалення. Генералізації процесу сприяє неспроможність бар’єру регіонарних лімфатичних вузлів, попадання мікробів в кров’яне русло і різні органи, масова загибель ієрсиній, що супроводжується вивільненням великої кількості ендотоксину (лихоманка, інтоксикація, ураження органів).

Симптоми і перебіг. Інкубаційний періодвід 1 до 6 діб. Ієрсиніоз характеризується поліморфізмом клінічних проявів.

Абдомінальна (гастроентероко-літична) форма. Складає близько 70% захворювань. Починається гостро, підвищується температура тіла до 38–39оС. З’являються головний біль, нездужання, безсоння, анорексія, озноб. Одночасно з синдромом інтоксикації виникають біль в животі, пронос, іноді блювота. Стілець рідкий з різким неприємним запахом, інколи з домішками слизу, крові. Частота стільця варіює від 2 до 15 разів за добу. Важкий перебіг зустрічається рідко. Частіше температура тіла субфебрильна або нормальна, синдром загальної інтоксикації виражений слабко, стілець 2–3 рази за добу, болі в животі незначні. Такі хворі активно виявляються при групових захворюваннях. Ця форма може перебігати у вигляді ентериту, ентероколіту і гастроентероколіту. Тривалість цієї форми ієрсиніозу від 2 днів до 2 тиж.

Жовтянична формарозвивається або одночасно з гастроетероколітичною, або через 2–3 дні після дисфункції кишечника. На перший план виступають симптоми ураження печінки, розвивається токсичний гепатит. Скарги на тяжкість і болі в правому підребер’ї, іноді свербіння шкіри. З’являється жовтяничність шкіри і склер. Печінка збільшена, болісна при пальпації. Спостерігається затемнення сечі, знебарвлення калу, гіпербілірубінемія і гіпертрансаміназемія.

Екзантемній формі притаманні синдромом інтоксикації і висипка. Висипка з’являється на 1–6-й день хвороби. Вона може бути крапкоподібною, дрібно- або крупноплямистою без свербіння шкіри. Висипка зазвичай зникає безслідно через 2–5 днів, буває висівковоподібне лущення.

Артралгічна формаперебігаю з лихоманкою, інтоксикацією і сильними болями в суглобах. Артралгії іноді викликають знерухомлення хворих і безсоння. Суглоби зовні не змінені.

Септична формазустрічається рідко. Для неї характерні висока лихоманка з добовими розмахами до 2оС, озноб, збільшення печінки, селезінки і ураження різних органів (ендокардит, пневмонія, нефрит з гострою нирковою недостатністю, менінгіт, менінгоенцефаліт, гепатит).

РОТАВІРУСНА ІЕФЕКЦІЯ.

Ротавірусная інфекція (ротавірусний гастроентерит)— гостра вірусна інфекція характеризується симптомами загальної інтоксикації, ураженням ШКТ, дегідратацією.

Етіологія. Збудник відноситься до сімейства Reoviridae, роду Rotavirus. Назву ротавіруси отримали від латинського rota — колесо. Містять РНК. За антигенними властивостями ротавіруси підрозділяють на 9 серологічних типів, з яких у людини зустрічаються типи 1–4 і 8–9. Ротавіруси тварин (собаки, кішки, коні, кролики, миші, телята, птахи) для людини непатогенні. Ротавіруси стійкі в зовнішньому середовищі.

Епідеміологія. Захворювання широко розповсюджено в багатьох країнах світу, складає близько половини всіх кишкових розладів у дітей перших двох років життя. Хворіють частіше діти віком до 3 років. Ротавірусами обумовлено 30–50% всіх випадків діарей, що вимагають госпіталізації і проведення регідратаційної терапії.

Джерелом і резервуаромінфекції є тільки людина. Збудник виділяється з випорожненнями на протязі до 3 тиж (частіше 7–8 діб від початку хвороби). Механізм зараження фекально-оральний. У країнах з помірним кліматом досить виразна сезонність з найбільшою захворюваністю в зимові місяці.

Патогенез. Розмноження і накопичення ротавіруса відбувається у верхніх відділах ШКТ, зокрема в епітелії дванадцятипалої кишки. Ротавіруси викликають загибель зрілих клітин тонкої кишки, вони заміщаються незрілими всмоктуючими клітинами. Руйнується епітелій ворсинок тонкої кишки, в якому відбувається синтез дісахаридаз. Як наслідок – в кишечнику накопичуються нерозщеплені дісахариди. Порушений також процес всмоктування простих сахаров. Все це призводить до надмірного надходження дісахаридів і простих сахаров в товсту кишку, що обумовлює підвищення осмотичного тиску. В зв’язку з цим рідина у великій кількості поступає з тканин в товсту кишку, розвивається осмотична діарея.