Классификация инфекций влагалища
Нормальная микрофлора влагалища
В здоровом организме нормальная микрофлора влагалища стабильна. Состав этой флоры сложен и включает в себя как аэробные, так и анаэробные микроорганизмы. При этом общее количество бактерий в 1 мл влагалищного содержимого колеблется от 105 до 108 КОЕ/мл, а содержание анаэробных микроорганизмов значительно больше, чем аэробных и соотношение между ними составляет 5:1 – 10:1.
Главная функция нормальной вагинальной флоры состоит в обеспечении стабильности количественного и видового состава компонентов нормального микроценоза, что блокирует неконтролируемое размножение патогенных бактерий и препятствует колонизации влагалища несвойственными ему в норме микроорганизмами. Эта функция обеспечивается за счет доминирующих в биоценозе влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста аэробных и анаэробных пероксидрепродуцирующих лактобацилл, биологическая роль которых заключается в:
- конкуренции с другими микроорганизмами за адгезию к эпителию стенок влагалища;
- создании во влагалище кислой среды благодаря высокой концентрации молочной кислоты, продуцируемой путем ферментации глюкозы из гликогена влагалищного эпителия. При этом рН влагалища смещается в кислую сторону до 4,8-3,8;
- продуцировании перекиси водорода и других бактерицидных веществ, что в сочетании со стимуляцией иммунной системы макроорганизма является действенным механизмом бактериального антагонизма, так как создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности патогенных и условно–патогенных бактерий, ответственных за возникновение вагинозо–вагинитов.
На долю лактобацилл приходится 95-98% всей микрофлоры влагалища и количественное содержание их составляет 105–106 КОЕ/мл. Лишь около 3-5% вагинальной микрофлоры представлено другими микроорганизмами, которых насчитывается до 20 видов (табл. 1).
Таблица 1
Сводные данные о видовом составе резидентной микрофлоры влагалища здоровых женщин
| Микрофлора | S. Faro, 1989 | Б. Ларсен, 1988 | H. Hammill, 1989 | В.И. Бодяжина, 1998 | Б.Л. Гуртовой, 1996 |
| Аэробы | |||||
| Streptococcus sp. | + | + | + | + | + |
| St. B | + | + | + | ||
| St. D | + | + | + | ||
| Non-hemolyt. streptococcus | + | + | + | ||
| a-Hemolyt. streptococcus | + | + | + | ||
| b-Hemolyt. streptococcus | + | + | + | ||
| Enterococcus | + | + | + | + | + |
| Staphylococcus epidermidis | + | + | + | + | + |
| S. aureus | + | + | + | + | + |
| Escherichia coli | + | + | + | + | + |
| Enterobacter sp. | + | + | + | ||
| Klebsiella pneum. | + | + | + | + | |
| Proteus sp. | + | + | + | + | |
| Diphteroides | + | + | + | ||
| Lactobacillus sp. | + | + | + | + | + |
| Gardnerella vaginalis | + | + | + | + | + |
| Анаэробы | |||||
| Lactobacillus sp. (анаэроб) | + | + | |||
| Propionibacterium sp. | + | ||||
| Eubacterium sp. | + | + | |||
| Bifidobacterium sp. | + | + | |||
| Bacteroides sp. | + | + | + | + | + |
| B. bivius | + | + | |||
| B. fragilis | + | + | |||
| B. melaninogenicus | + | + | |||
| B. disions | + | + | |||
| B. distasonis | + | + | |||
| Peptococcus sp. | + | + | + | + | + |
| Peptostreptococcus sp. | + | + | + | + | |
| Fusobacterium | + | + | + | + | |
| P. magnus | + | ||||
| P. anaerobius | + | ||||
| Clostridium sp. | + | + | + | ||
| Veilonella | + | + | + | ||
| Другая | |||||
| Candida albicans | + | + | + |
Следует подчеркнуть, что в вагинальной флоре здоровых женщин присутствуют и потенциально патогенные микроорганизмы, такие, как St. aureus, Streptococcus B, Enterococcus, Gardnerella vaginalis, Escherichia coli, Bacteroides fragilis и др, но количество их в норме не превышает 103–104 КОЕ/мл.
Состав вагинальной флоры в целом одинаков у беременных и небеременных женщин. Однако, изменения гормонального статуса, способствующие росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена, приводят к увеличению содержания лактобацилл, что в свою очередь, сопровождается повышением концентрации молочной кислоты, более выраженным снижением рН влагалищной среды и уменьшает колонизацию влагалища другими, как аэробными, так и анаэробными бактериями. Минимальное количество микроорганизмов наблюдается накануне родов. Это способствует тому, что ребенок рождается в относительно чистой среде, в которой присутствуют лишь микроорганизмы с низкой вирулентностью.
Классификация инфекций влагалища
По существующей классификации ВОЗ 1985 года все инфекционные заболевания урогенитальной области делятся на специфические – «трансмиссионные» (лат. transmissio – передача) и неспецифические – «нетрансмиссионные». Трансмиссионные заболевания, в свою очередь, подразделяются на венерические и невенерические.
В зарубежной практике последних лет вместо термина «трансмиссионные» заболевания чаще употребляется понятие «сексуально–трансмиссивные заболевания» (sexually transmissed disease – STD), тогда как в отечественной медицинской литературе наиболее употребимо обозначение «заболевания, передаваемые половым путем – ЗППП».
С нашей точки зрения, для практического врача наиболее приемлемо традиционное деление патологических состояний влагалища на вагинозы и вагиниты (специфической и неспецифической этиологии). При этом под «специфическими» кольпитами подразумеваются заболевания, вызываемые «специфическими» возбудителями – гонококками, трихомонадами, грибами и др.
Поскольку гонококковый вагинит всегда сочетается с поражением внутренних половых органов женщины, для хламидийной, микоплазменной и уреаплазменной инфекции наиболее типичными являются поражения шейки матки (цервициты) и уретры (уретриты), а изолированное поражение слизистой оболочки влагалища практически не встречается, мы сочли целесообразным исключить данные нозологические формы из дальнейшего рассмотрения.
Таблица 2.
Этиологическая классификация инфекционно–воспалительных заболеваний влагалища
| Нозологические формы | ||
| Вагиноз | Вагинит (кольпит) | |
| Неспецифический | Специфический | |
| 1. Полибактериальный, анаэробный | 1. Бактериальный, полимикробный. | 1. Гонококковый (гонорея). 2. Трихомонадный (трихомониаз). 3. Микотический: - кандидоз - актиномикоз 4. Вирусный: - герпетический - папилломавирусный. 5. Хламидийный (хламидиоз). 6. Микоплазменный, уреаплазменный (микоплазмоз, уреаплазмоз). |
| Микст–инфекционный (вирусно–бактериальный) |
Бактериальный вагиноз (БВ)
В настоящее время БВ определяется как «... общий инфекционный невоспалительный синдром, связанные с дисбиозом влагалищного биотона и сопровождающийся чрезмерно высокой концентрацией облигатно– и факультативно аэробных УПМ и резким снижением или отсутствием молочно–кислых бактерий в отделяемом влагалища» (Анкирская А.С., 1995).
Частота выявления БВ колеблется в широких пределах, в зависимости от степени риска обследуемых групп, и по данным литературы составляет в популяции от 4 до 61%.
При БВ состав вагинального микроценоза значительно меняется. Эти изменения выражаются в полном отсутствии или значительном снижении (менее 105 КОЕ/мл) количества пероксидпродуцирующих лактобактерий, что способствует сдвигу рН влагалища в щелочную сторону. При этом общее количество микроорганизмов увеличивается на несколько порядков, достигая 1010–1011 КОЕ/мл с преобладанием среди них УПМ, в первую очередь их анаэробных видов. Соотношение анаэробов и аэробов достигает при БВ 100:1 – 1000:1.
Микробиология БВ к настоящему времени в значительной степени изучена и определен спектр так называемых БВ–ассоциированных микроорганизмов. К ним относят облигатно–анаэробные бактерии рода Prevotella (Bacteroides), Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Mobilincus, а также микроаэрофиллы Gardnerella vaginalis.
Патологические изменения в составе микрофлоры влагалища могут быть связаны с воздействием многих, как экзогенных, так и эндогенных факторов (таблица 3).
С клинической точки зрения БВ характеризуется появлением обильных, с неприятным запахом выделений из влагалища при отсутствии в них патогенных возбудителей (Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Candida albicans).
Сам по себе дисбиоз влагалища не представляет прямой угрозы здоровью женщины, однако отмечается прямая взаимосвязь БВ с возникновением гнойно–воспалительных заболеваний органов малого таза (эндометрит, сальпингит, пиосальпинкс, тубоовариальные и др. абсцессы малого таза, бартолинит) и неблагоприятным исходом беременности. В частности, БВ играет значительную роль в этиологии преждевременных родов, которые в 70% случаев начинаются с излития околоплодных вод, а также ассоциируется с развитием хориоамнионита, послеродового эндометрита, раневой инфекции в послеродовом и послеоперационном периодах.
Кроме того, в условиях вагинального дисбиоза создаются благоприятные предпосылки для восходящего инфицирования плодного яйца и развития синдрома инфекции околоплодных вод при любом сроке беременности.
Таблица 3.
Некоторые факторы, влияющие на изменение вагинальной микрофлоры (Кира Е.Ф., 2001 г.)
| Эндогенные | Экзогенные |
| 1. Возрастные гормональные изменения (пубертатный период, менопауза, беременность, состояние после родов, абортов (гормональный стресс). 2. Нарушения в системе местного иммунитета. 3. Гипо– или атрофия слизистой оболочки влагалища с нарушением рецепции клеток влагалищного эпителия. 4. ЖКТ в качестве резервуара микроорганизмов, ассоциированных с БВ. | 1. Терапия антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами, противовирусными, противогрибковыми препаратами, лучевая терапия. 2. Пороки развития или анатомические деформации после разрывов в родах, хирургических вмешательств и/или лучевой терапии. 3. Инородные тела во влагалище, в матке: влагалищные тампоны, диафрагмы, ВМС и др. 4. Спермициды. 5. Частые и чрезмерные спринцевания. 6. Нарушения личной гигиены половых органов. |
Диагностика БВ основана на сочетании таких признаков, как:
1. Обильные, гомогенные, серо–белые жидкие, адгезированные на стенках влагалища выделения при отсутствии признаков воспаления.
2. При микроскопическом исследовании мазков из влагалища – наличие «ключевых» клеток и/или обнаружение микроорганизмов рода Mobilincus sp. («Ключевые» клетки – это эпителиальные клетки слизистой оболочки влагалища, покрытые снаружи адгезированными грамотрицательными бактериями).
3. рН влагалищной жидкости >4,5.
4. Рыбный запах влагалищных выделений до или после добавления 10% раствора КОН (связан с выделением летучих аминов – продуктов метаболизма строгих анаэробных микроорганизмов).
5. Безуспешная предшествующая терапия антибиотиками и противовоспалительными препаратами.
Одновременное обнаружение трех из указанных признаков позволяет с высокой степенью вероятности диагностировать БВ.
Культуральное исследование с целью диагностики БВ в широкой практике проводить не рекомендуется, поскольку этот метод является экономически затратным и малоспецифичным.
Лечение. Наиболее эффективной на сегодняшний день считается 2–х этапная схема лечения, включающая этиотропную терапию и восстановление эубиотического равновесия вагинальной флоры.
Основной задачей I этапа является ликвидация избыточного количества строгих анаэробных бактерий и разрушение ассоциативных связей между ними. С этой целью используются антибактериальные препараты с преимущественно анаэробным спектром действия (таблица 4).
Таблица 4
Антибактериальная терапия бактериального вагиноза вне беременности (рекомендованные схемы)
| Препарат для системной терапии | Схема лечения | Препарат для местной терапии | Схема лечения |
| Орнидазол (тиберал) | 500 мг внутрь 2 раза в день — 5 дней | Метронидазол | 500 мг интравагинально 2 раза в день — 7 дней |
| Метронидазол | 500 мг внутрь 2 раза в день — 7 дней | Метронидазол – гель 0,75% | 5 г (один полный аппликатор) интравагинально 2 раза в день — 5 дней |
| Клиндамицин | 300 мг внутрь 2 раза в день — 7 дней | Клиндамицин – крем 2% | 5 г (один полный аппликатор) интравагинально на ночь — 7 дней |
| Тержинан | 1 свеча интравагинально 2 раза в день — 5 дней. | ||
| Нео-пенотран | 1 св. интравагинально 2 раза в день — 7 дней. |
У небеременных женщин выбор между системным и местным способом введения лекарственных препаратов должен осуществляться врачом индивидуально не только с учетом клинических и лабораторных данных, но и с учетом характера и эффективности предшествующей терапии. При незначительной давности заболевания и впервые проводимом курсе лечения предпочтение должно отдаваться интравагинальному введению антибактериальных средств, тогда как при длительно текущих и рецидивирующих состояниях целесообразно их пероральное применение. В случае непереносимости местных лекарственных форм или при стойком рецидивирующем БВ возможно использование альтернативных схем лечения (таблица 5).
В настоящее время достоверно доказана малая эффективность и высокая частота рецидивов БВ при использовании таких препаратов, как полижинакс, гиналгин, ампициллин, эритромицин, бетадин.
Таблица 5
Альтернативные схемы лечения бактериального вагиноза
| Препарат | Лекарственные формы и дозы | Продолжительность терапии |
| Орнидазол (тиберан) | 2 г внутрь | однократно |
| Метронидазол | 2 г внутрь | однократно |
| Тинидазол | 2 г внутрь | однократно |
У беременных методом выбора является местная терапия. Во II и III триместрах беременности лечение может проводиться по общепринятым схемам. Терапия БВ в I триместре не показана в связи с возможным тератогенным действием на плод метронидазола и его аналогов.
В особых случаях для женщин, имеющих в анамнезе один или несколько преждевременных родов, которые начинались с несвоевременного излития околоплодных вод и не прошедших санации в интергестационном промежутке после 20 недель допустимо использование альтернативных пероральных схем.:
Þ орнидазол (тиберан) 250 мг внутрь 2 раза в день — 5 дней;
или
Þ метронидазол 250 мг внутрь 2 раза в день — 7 дней
или
Þ метронидазол 2 г внутрь однократно
или
Þ клиндамицин 300 мг внутрь 2 раза в день — 7 дней (в III триместре беременности).
Помимо антибактериальной терапии лечение БВ на первом этапе предусматривает:
1. Создание оптимальных физиологических условий среды влагалища, что достигается путем назначения влагалищных инстилляций 2-3% раствором молочной или борной кислоты ежедневно по 100 мл с 10-минутной экспозицией — 1 раз в день или введением сборных вагинальных суппозиториев, содержащих синестрол (0,005), аскорбиновую (0,3) и молочную (0,05) кислоты.
2. Десенсибилизирующую терапию (тавегил, супрастин и др.) по общепринятым схемам.
3. Иммунокоррегирующую терапию. С этой целью в комплекс лечения БВ целесообразно включение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью (токоферола ацетат, аскорбиновая кислота, «аевит», «триовит») и фитоиммунокорректоров (элеутерококк, женьшень, лимонник, левзея, девясил, курильский чай). В случаях затяжного и многократно рецидивирующего течения с целью коррекции местного иммунитета назначают вагинальные суппозитории с тимогеном.
4. Коррекцию эндокринного статуса. Пациенткам с постовариоэктомическим синдромом или в менопаузе необходим индивидуальный подбор заместительной гормональной терапии или фитоэстрогенов.
Второй этаплечения заключается в восстановлении биоценоза влагалища путем местного применения биопрепаратов – эубиотиков (таблица 6).
Таблица 6
Схемы коррекции микробиоценоза влагалища
| Биопрепарат | Доза | Длительность курса |
| Аципол (свечи) | 1 свеча на ночь интравагинально | 10 дней |
| Ацилакт (свечи) | 1 свеча на ночь интравагинально | 10 дней |
| Лактобактерин | 3 дозы на тампонах 2 раза в день интравагинально на 3-4 ч. | 10-14 дней |
| Бифидумбактерин | 5 доз на тампонах 2 раза в день интравагинально на 3-4 ч. | 10-14 дней |
Назначение этих препаратов без предварительного I этапа бесперспективно ввиду выраженной конкурентности между микроорганизмами влагалища.
Обязательным условием для назначения биопрепаратов считается отсутствие в содержимом влагалища дрожжеподобных грибов.
Параллельно у больных с сопутствующим дисбактериозом кишечника проводят его коррекцию этими же препаратами в зависимости от степени выраженности дисбиотического процесса.
При необходимости к традиционному лечению БВ добавляют психотерапию и (или) медикаментозную антидепрессивную терапию психоэмоционального дистресс–синдрома и лечение сопутствующих заболеваний.
Рутинное лечение половых партнеров не показано, однако на период проводимой терапии пациенткам не рекомендуются половые контакты без использования презерватива, поскольку сперма, имеющая в норме щелочную реакцию, может отрицательно влиять на результат лечения.
Оценку эффективности терапии бактериального вагиноза осуществляют в динамике:
- после окончания 1-го этапа лечения;
- после окончания полного курса терапии;
- через 1, 3 и 6 месяцев после завершения лечения.
Вагинальный кандидоз (ВК)
Вагинальный кандидоз относится к числу наиболее распространенных заболеваний влагалища, составляет 40-50% в структуре инфекционной патологии нижнего отдела гениталий и является одной из наиболее частых причин обращения женщин к врачу акушеру–гинекологу. Частота выявления ВК за последние десятилетия возросла в 2 раза и составляет, по различным данным, от 26 до 45%.
Возбудителями ВК являются дрожжеподобные грибы рода Candida, относящиеся к аэробным УПМ и обладающие тропизмом к тканям, богатым гликогеном. Род насчитывает свыше 150 видов. Возбудителем ВК в 95% случаев выступает вид Candida albicans.
В настоящее время ведущим этиологическим фактором ВК считается изменение общей реактивности организма в результате нарушения клеточных и гуморальных механизмов специфического и неспецифического иммунного ответа.
Причины, ведущие к ослаблению защитных свойств макроорганизма весьма многообразны: экологическое неблагополучие, острый и хронический стрессы, курение, эндокринные нарушения, опухоли, длительно текущие инфекционные заболевания, использование с лечебной целью иммунодепрессантов (гормонов, цитостатиков и др.), а также необоснованно широкое применение антибактериальных препаратов.
Особую группу риска по возникновению ВК составляют женщины, длительно использующие гормональные контрацептивы, поскольку высокий уровень стероидных гормонов усиливает адгезию микотических клеток к вагинальному эпителию и обуславливает высокий уровень гликогена, что, в свою очередь, благоприятствует росту псевдомицелия и ведет к колонизации влагалища грибами рода Candida.
Помимо общей иммуносупрессии важная роль в развитии ВК принадлежит активации эндогенной грибковой инфекции вследствие нарушения защитной функции микрофлоры влагалища. Наиболее отчетливо протективная роль нормальной микрофлоры проявляется в случаях быстрого развития ВК после местного или системного применения антибиотиков. Так, химиотерапия заболеваний, передающихся половым путем, у 18-40% пациенток сопровождается возникновением ВК.
Инфицированность беременных грибами рода Candida, по данным некоторых авторов, достигает 80%, что в 2-3 раза превышает частоту ВК у небеременных. В среднем ВК страдает 30-40% беременных женщин. Более высокая частота этой патологии в период беременности определяется не только гиперэстрогенизацией организма и накоплением гликогена в эпителиальных клетках, но и иммунодепрессивным действием прогестерона, а также сдвигом рН влагалищного отделяемого в более кислую сторону. Кроме того, к риск–факторам развития ВК во время беременности относят поздний гестоз, железодефицитную анемию, хроническую патологию ЖКТ, сахарный диабет.
Течение ВК в гестационном периоде отличается гораздо большей частотой рецидивов, чем у небеременных, что может быть связано с наличием других очагов микотической инфекции. Чаще всего под такими очагами подразумеваются оральная, вульварная или анальная (до 70%) локализация микоза при беременности. Именно ЖКТ рассматривается как наиболее значимый резервуар грибов и источник реинфекции.
Вагинальный кандидоз традиционно считается одной из причин развития осложнений беременности. Так, число самопроизвольных выкидышей в ранние сроки на фоне кандидоза гениталий увеличивается в 1,5 раза.
На сегодняшний день особую значимость кандидозная инфекция приобрела в неонатологии и педиатрии, поскольку за последние 20 лет ее частота среди доношенных новорожденных возросла с 2 до 15%. Если раньше проявлением кандидоза были в основном малые формы инфекции с поражением слизистой оболочки ротовой полости или кандидозные дерматиты, то сейчас все чаще встречаются тяжелые формы в виде менингита, артрита, нефрита и генерализованного сепсиса. При этом особо важно отметить, что источником как внутриутробного, так и постнатального инфицирования новорожденных чаще всего являются беременные и родильницы с ВК.
В настоящее время принято различать три клинические формы генитального кандидоза:
1. Острый урогенитальный кандидоз – характеризуется ярко выраженной воспалительной картиной. Больные предъявляют жалобы на зуд и жжение в области наружных половых органов, усиливающиеся во время сна, после водных процедур и полового акта, серо–белые «творожистые» выделения из половых путей и уретры, расстройство мочеиспускания. Отмечается отек вульвы, гиперемия и кровоточивость слизистых, на коже – участки гиперемии и мацерации. Характерным признаком заболевания являются серо–белые налеты на слизистых, с трудом отделяемые шпателем, под которыми обнаруживаются участки ярко гиперемированной слизистой.
Длительность заболевания острой формой кандиоза не превышает двух месяцев.
2. Хронический (рецидивирующий) урогенитальный кандидоз – характеризуется длительностью заболевания более 2-х месяцев, при этом на коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища преобладают вторичные элементы в виде инфильтрации, лихенизации, атрофичности тканей.
Одной из основных особенностей течения данной формы заболевания является его волнообразность с чередованием различных по продолжительности периодов ремиссии (после соответствующей терапии или без нее) и обострения.
3. Кандидоносительство – характеризуется отсутствием жалоб и клинической картины заболевания.
У беременных, вследствие исходной иммуносупрессии выраженная клиническая картина кандидозного вульвовагинита редко сопровождается субъективными жалобами и характеризуется более частыми рецидивами заболевания.
Диагностика вагинального кандидоза в настоящее время не представляет больших трудностей.
Ведущая роль при постановке диагноза ВК наряду с клиническими признаками принадлежит микробиологическим методам исследования, которые позволяют определить родовую и видовую принадлежность грибов, их количественное содержание, чувствительность к антифунгальным препаратам и сопутствующую бактериальную флору.
В зависимости от состояния вагинального микроценоза выделяют три формы Candida–инфекции влагалища:
1. Бессимптомное кандидоносительство – когда отсутствуют клинические проявления заболевания, грибы выявляются в низком титре (<104 КОЕ/мл), а в составе микробных ассоциантов вагинального биоценоза абсолютно доминируют лактобациллы в умеренно–большом количестве (106–108 КОЕ/мл).
2. Истинный кандидоз – когда грибы выступают в роли моновозбудителя, вызывая клинически выраженную картину ВК. При этом в вагинальном микроценозе в высоком титре присутствуют грибы рода Candida (>104 КОЕ/мл) наряду с высоким титром ЛБ (>106 КОЕ/мл) при отсутствии диагностически значимых титров каких–либо других УПМ.
При микроскопии влагалищного мазка видна доминирующая микрофлора, почкующиеся дрожжеподобные клетки и/или псевдомицелий гриба с бластоспорами.
3. Сочетание вагинального кандидоза и бактериального вагиноза, когда грибы участвуют в полимикробных ассоциациях как возбудители заболевания. В этих случаях грибы (чаще в высоком титре) обнаруживаются на фоне массивного количества (>109 КОЕ/мл) облигатно–анаэробных бактерий и гарднерелл при резком снижении концентрации или отсутствии ЛБ. При микроскопии вагинальных мазков выявляется картина, характерная для бактериального вагиноза.
С точки зрения выбора рациональной этиотропной терапии разграничение вышеизложенных форм ВК является целесообразным и обоснованным.
Принципы лечения ВК
Лечение вагинального кандидоза представляет собой непростую задачу и часто вызывает значительные трудности у врачей–практиков. В настоящее время мировая фармацевтическая промышленность в качестве лечебного средства предлагает множество препаратов–антимикотиков, однако ни один из них не является однозначно радикальным. Низкая эффективность лечения во многом связана с недостаточным знанием патогенеза ВК и преимущественным использованием этиотропной терапии без учета предрасполагающих факторов, без воздействия на иммунитет и без лечения сопутствующих заболеваний.
На сегодняшний день достоверно доказано, что только при поэтапном и комплексном подходе к терапии удается достичь полного излечения настоящего эпизода ВК и существенно снизить частоту рецидивов заболевания.
В таблице 7 представлены наиболее часто применяемые противогрибковые препараты и способы их назначения.
Таблица 7
Основные препараты для лечения вагинального кандидоза
| Препарат | Лекарственная форма | Способ применения |
| Антибиотики | ||
| Нистатин | свечи | по 1 свече во влагалище на ночь 10–12 дней |
| вагинальные таблетки 100000 ЕД | по 1 таблетке во влагалище на ночь 14 дней | |
| мазь | во влагалище 2-3 раза в сутки 10–14 дней | |
| таблетки | 500000 ЕД внутрь 4 раза в день 10–15 дней | |
| Леворин | таблетки | 500000 ЕД внутрь 4 раза в день 10–15 дней |
| вагинальные таблетки | 250000 ЕД во влагалище 2 раза в день 14 дней | |
| Пимафуцин (натамицин) | таблетки по 100 мг | 1 таблетка внутрь 4 раза в день 5 дней |
| влагалищные свечи 100 мг | по 1 свече во влагалище на ночь 6 дней | |
| крем (30 г в тюбике) | во влагалище 2-3 раза в сутки 7–10 дней | |
| Имидазолы | ||
| Клотримазол (канестен) | вагинальные таблетки 100 мг | 1 таблетка во влагалище на ночь 10–12 дней |
| вагинальный крем 1% (35 и 50 г в тубах) | 1 полный аппликатор 5 г во влагалище 1-2 раза в сутки 6–12 дней | |
| вагинальные таблетки 500 мг | 1 таблетка во влагалище на ночь однократно | |
| Низорал (кетоконазол) | таблетки 200 мг | 1 таблетка 2 раза в день 5 дней |
| крем (1 г – 0,02 кетоконазола) | во влагалище на ночь 14–21 день | |
| Миконазол (гино–дактарин) | оральный гель (1 г – 0,02 миконазола нитрат) 40 г в тубе | 1/2 дозировочной ложки внутрь 4 раза в день 7-10 дней |
| крем 2% (1 г – 0,02 миконазола нитрат) | 5 г во влагалище 2 раза в день 7–14 дней | |
| вагинальные свечи 200 мг | 1 свеча во влагалище 1 раз в день – 3 дня | |
| вагинальные свечи 100 мг | 1 свеча во влагалище 1 раз в день – 7 дней | |
| Эконазол (гино–певарил) | вагинальные свечи 150 мг | по 1 свече во влагалище на ночь 3 дня |
| вагинальный крем 1% (78 г в тубах) | 1 полный аппликатор во влагалище на ночь 10–14 дней | |
| Изоконазол (гино–травоген) | вагинальные шарики 600 мг | 1 шарик во влагалище на ночь 3–6 дней. |
| Триазолы | ||
| Дифлюкан (флуконазол) | капсулы | по 1 капсуле (150 мг) внутрь однократно |
| Терконазол | свечи 80 мг | по 1 свече во влагалище на ночь 3 дня |
| крем 0,8% | 5 г во влагалище на ночь 3 дня | |
| Интраконазол | таблетки 200 мг | по 1 таблетке внутрь 1 раз в день 3 дня |
| Комбинированные препараты | ||
| Полижинакс (нистатин + неомицин + полимиксин + диметикон) | вагинальные свечи | по 1 свече во влагалище на ночь 6–12 дней |
| Пимафукорт (натамицин + неомицин + бацитрацин + дексаметазон) | вагинальные свечи | по 1 свече во влагалище на ночь 6 дней |
| Тержинан (нистатин + неомицин + тернидазол + преднизолон) | вагинальные свечи | по 1 свече во влагалище на ночь 6-12 дней |
| Клион Д (метронидазол + миконазола нитрат) | вагинальные таблетки | по 1 таблетке во влагалище на ночь 7–14 дней |
| Нео-пенотран (метронидазол + миконазола нитрат) | вагинальные свечи | по 1 свече во влагалище на ночь 7-14 дней |
В случаях выявления кандидоносительства у небеременных женщин лечение проводится только при наличии факторов, способных спровоцировать клиническую вспышку ВК (антибактериальная терапия, предстоящие инвазивные диагностические процедуры или оперативные вмешательства). У беременных любое обнаружение грибов рода Candida во влагалище следует рассматривать как ВК, а не как носительство.
Для лечения острых, впервые возникших эпизодов ВК и его неосложненном течении более целесообразно использование препаратов для местного интравагинального применения.
При хронических, часто рецидивирующих формах (с учетом ректального резервуара Candida) применяют комбинацию традиционных оральных (нистатин и др.) и местных лекарственных средств, либо альтернативные схемы орального применения триазоловых препаратов (дифлюкан).
В случае сочетания ВК и БВ лечение проводится в 3 этапа:
– антианаэробный противомикробный препарат;
– противогрибковое средство;
® – восстановление эубиоза.
Кроме того, с целью иммунокоррекции при острых формах ВК назначаются препараты растительного происхождения (см. выше), а при хроническом рецидивирующем течении – нуклеинат Na, метилурацил, тималин, Т-активин, рекомбинантные интерфероны (реаферон, виферон) или их индукторы (циклоферон, ридостин).
Лечение ВК во время беременности еще более проблематично в связи со значительным ограничением медикаментозных возможностей и выраженной иммунодепрессией, однако на сегодняшний день выработаны достаточно четкие критерии безопасной терапии ВК у беременных:
- В I триместре беременности (до 15 недель) медикаментозная терапия ВК не проводится в связи с высокой токсичностью и возможным тератогенным действием противофунгицидных препаратов.
- Для лечения ВК во II–III триместрах беременности используются препараты местного действия.
- При частых рецидивах и бактериологической доказанности существования резервуара грибов в ЖКТ, после 20 недель допускается комбинация интравагинальных препаратов с пероральным приемом нистатина.
- В случае стойкой неэффективности терапии, с целью санации половых путей накануне родов и профилактики интра– и постнатального инфицирования плода, после 36 недель возможен однократный прием 150 мг дифлюкана.
- Иммунологическая поддержка у беременных сводится к использованию фитоиммунокорректоров.
Хотя ВК традиционно не рассматривается как заболевание, передающееся половым путем, такая передача может способствовать рецидивам инфекции и их частота значительно ниже в тех случаях, когда лечатся оба партнера.
Неспецифический вагинит
Неспецифический вагинит занимает одно из ведущих мест в структуре всех ГВЗ женских половых органов и характеризуется появлением обильных, часто гноевидных выделений из половых путей на фоне выраженных воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки влагалища при отсутствии «специфических» возбудителей.
Возникновению кольпитов способствует нарушение биоценоза и барьерной функции влагалища, в результате чего происходит нарушение подвижного равновесия вагинальной микрофлоры с бесконтрольным размножением патогенных и УПМ, вызывающих вагинальную реакцию стенок вагины. Возбудителями неспецифических вагинитов могут быть практически любые (преимущественно аэробные) представители резидентной флоры влагалища в том случае, когда их концентрация в вагинальном содержимом превышает допустимый порог (103–104 КОЕ/мл).
Клиника заболевания развивается в течение 5-7 дней. Возникает усиленная экссудация, вызывающая зуд и жжение в области влагалища и вульвы, усиливающиеся при мочеиспускании, болевые ощущения при половом акте и гинекологическом обследовании.
При осмотре влагалища отмечается выраженная гиперемия и отечность слизистой оболочки, которая покрыта серозным или гнойным налетом, легко кровоточит. При этом в белях не обнаруживаются грибы, трихомонады, гонококки, хламидии и микоплазмы.
В последнее время, и это хорошо известно врачам, на фоне массового применения антибиотиков в значительной степени трансформировались свойства многих микроорганизмов, что повлекло за собой изменения клинической картины большинства инфекций и исчезновение нозологической специфичности. Это означает невозможность клинической диагностики без привлечения дополнительных клинико–лабораторных исследований. В таблице 8 приведены основные дифференциально–диагностические критерии наиболее часто встречающихся заболеваний влагалища, протекающих с синдромом патологических болей.
Таблица 8
Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний влагалища
| Признаки | Нормоценоз | Бактериальный вагиноз | Вагинальный кандидоз | Неспецифический вагинит | Трихомониаз |
| Влагалищные выделения: | |||||
| – длительные | — | + + + + | + / – | – / + | + / – |
| – обильные | — | + + + + | + + / – | + / – | + + + |
| Консистенция | образуются комочки | гомогенные | хлопьевидные, творожистые | густые | гомогенные, пенистые |
| Цвет | беловатые | серые | белые, желтоватые | беловатые или зеленоватые (гнойные) | желто–зеленые |
| Аминный (рыбный) запах | — | + + + | — | – / + | — |
| Зуд | — | – / + | + + + + | + | + / – |
| Дискомфорт во влагалище | — | + + | + + + | + + + | + + + + |
| Лейкоциты во влагалищном мазке | 0–15 в поле зрения | единичные (до 15 в поле зрения) | более 20 в поле зрения | более 20 в поле зрения | более 20 в поле зрения или сплошь |
| Вагинальная флора | умеренная, смешанная с преобладанием бациллярной | обильная смешанная (иногда кокковая) | обильная смешанная + нити псевдомицелия или почкующиеся грибы | обильная смешанная или кокковая | обильная смешанная или кокковая + tr. vaginalis |
| Ключевые клетки | — | + + + | — | — | – / + |
| Лактобациллы | + + + | – / + | + + | + | + / – |
| рН | 3,7 – 4,5 | 6,0 – 7,0 | 4,5 – 5,0 | 4,5 – 5,5 | 5,0 – 6,0 |
| Данные бактериологического исследования | см. табл. 1: не более 103 КОЕ/мл | не проводится | грибы рода Candida >103 КОЕ/мл | чаще аэробные УПМ >103 КОЕ/мл или их ассоциации | не проводится |
Примечание: + / – — признак чаще встречается;
– / + — признак чаще отсутствует.
Лечение неспецифического вагинита осуществляется поэтапно: на I этапе производится местная этиотропная терапия антисептическими, антибактериальными или комбинированными препаратами (хлоргексидин, пливасепт, «Бетадин», «Хлорхинальдин», «Гинальгин», «Палин», «Полижинакс», «Тержинан» и др.) по общепринятым схемам. После окончания I этапа лечения обязателен бактериологический контроль на наличие грибов Candida в содержимом влагалища.
В случае их обнаружения в любом (даже диагностически не значимом титре) следующим этапом терапии является санация влагалища противогрибковыми препаратами с последующим проведением микробиологического контроля. Только отсутствие дрожжеподобных грибов в составе ассоциантов влагалищного биоценоза дает основание для перехода к заключительному этапу лечения, который предусматривает восстановление вагинального эубиоза.
Лечения половых партнеров, как правило, не требуется.
Трихомонадный кольпит
Трихомониаз относится к группе венерических протозойных заболеваний, передающихся половым путем и вызывается простейшими (trichomonas vaginalis). Поскольку основным симптомом этой патологии является появление обильных выделений из влагалища, более 70% женщин обращаются не к врачу–венерологу, а на акушерско–гинекологический прием. Иногда обнаружение трихомонад в мазке является случайной находкой при проведении бактериоскопического исследования. В связи с этим мы сочли необходимым кратко остановиться на основных клинических проявлениях и способах терапии этого заболевания.
У женщин трихомонадная инфекция чаще всего протекает как острый воспалительный ответ вагинального эпителия. Инкубационный период может иметь различную продолжительность и составляет от 3 до 21 дня. Обострение воспалительного процесса часто связано с менструальным циклом и происходит сразу после mensis, поскольку менструальная кровь способствует увеличению рН влагалища до 6,0–6,2, что является идеальным для роста трихомонад.
Больные предъявляют жалобы на обильные, пенистые, гнойного характера и зеленоватого цвета выделения из половых путей, имеющие специфический запах, боли, зуд в области наружных половых органов. Слизистая оболочка преддверия, влагалища и влагалищной части шейки матки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Трихомонады могут присутствовать не только во влагалище, но и в мочевыводящих путях (уретре и мочевом пузыре), вызывая уретрит, сопровождающийся дизурией и/или уретральными выделениями.
При хроническом трихомонадном вагините местные воспалительные изменения выражены незначительно. Многие женщины, инфицированные tr. vaginalis являются бессимптомными носителями.
Диагностика сводится к обнаружению возбудителя (trichomonas vaginalis) бактериоскопическим методом. При специфических клинических проявлениях к негативной микроскопии может быть рекомендовано выделение культуры или ДНК–диагностика (ПЦР–анализ).
Лечение. Поскольку трихомониаз передается половым путем, оба партнера должны лечиться одновременно.
Местное лечение у небеременных женщин проводить не рекомендуется. Так как трихомонады могут персистировать экстравагинально, то элиминация возбудителя из влагалища часто не вызывает полного выздоровления и сопровождается многократным рецидивированием. Из–за высокой частоты персистенция инфекции в уретре и парауретральных железах лечить нужно и клинический, и бессимптомный трихомониаз.
Многие штаммы tr. vaginalis высокочувствительны к метронидазолу и его аналогам – тинидазолу и орнидазолу (табл. 9). Наиболее эффективно однократное пероральное применение 2 г метронидазола. По эффективности вышеописанный способ аналогичен 7–дневному дробному приему этого препарата.
Таблица 9
Рекомендованные схемы лечения трихомонадного кольпита
| Препарат | Способ применения | Длительность курса |
| Метронидазол | 250 мг внутрь 3 раза в день | 7 дней |
| Тинидазол | 500 мг внутрь 2 раза в день | 5–7 дней |
| Орнидазол (тиберал) | 500 мг внутрь 2 раза в день | 5 дней |
| Метронидазол, тинидазол или орнидазол | 2 г внутрь | однократно |
При сочетании трихомониаза с вагинальным кандидозом или неспецифическими возбудителями в титрах, превышающих допустимые, лечение осуществляется поэтапно:
I этап — антипротозойная терапия.
II этап — противогрибковое средство.
III этап — восстановление эубиоза.
У беременных в I половине (до 20 недель) системная терапия с пероральным использованием препаратов не проводится. В качестве альтернативы предлагается интравагинальное введение метронидазола или его аналогов по 500 мг ´ 2 раза в день в течение 7 дней или Нео-пенотран 1 св. на ночь 14 дней.
Во второй половине беременности при необходимости допускается пероральный прием препаратов метронидазола. При этом предпочтение должно отдаваться схеме с однократным применением, так как при одинаковой эффективности общая курсовая доза 5–7–дневного лечения значительно выше.
Контроль излеченности осуществляется трижды: сразу после окончания терапии, через 1 и 3 месяца.
Литература
1. Анастасьева В.Г. Современные методы диагностики, лечения и профилактики бактериального вагиноза. – Новосибирск, 1997. – С. 151.
2. Анкирская А.С. Бактериальный вагиноз и состояние микроэкологии влагалища. // Актуальные вопросы инфекций в акушерстве и гинекологии. – Санкт–Петербург, 1998. – С. 77–78.
3. Анкирская А.С., Муравьева В.В. Микробиологическая характеристика инфекции влагалища, вызванной грибами рода Candida. // Заболевания, передающиеся половым путем. – 1998. – № 2. – С. 12–14.
4. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. – Санкт–Петербург, 2001. – С. 363.
5. Кира Е.Ф. Инфекции и репродуктивное здоровье. // Современные методы диагностики, терапии и профилактики ИППП и других урогенитальных инфекций. – Сб. материалов рабочих совещаний дерматовенерологов и акушеров–гинекологов, 1999–2000 гг. – С. 22–25.
6. Прилепская В.Н., Анкирская А.С. Вагинальный кандидоз. – Москва, 1977. – С. 39.