Костно-суставная система без деформаций. Сила и тонус мышц снижен. Подкожно- жировая клетчатка развита слабо.

История болезни.

 

Больной: Гущин Григорий Зотеевич.

Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 111 ф.к.

Диффузный кардиосклероз. Атеросклероз аорты. Аортальный стеноз. Хроническая сердечная недостаточность 111-1V ф. к. Сердечная астма. Хронический обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДН 11.

 

 

Куратор: Царьков Денис Сергеевич.

Группа № 592 А.

Время курации: 02.10.- 14.10.02г.

 

 

Сургут, 2002г.

 

Особые отметки:

Группа крови: II Rh +

Непереносимость лекарственных

веществ: отрицает.

 

 

Паспортная часть.

Фамилия, имя, отчество больного: Гущин Григорий Зотеевич.

Возраст: 71 год.

Семейное положение: женат.

Пол: мужской.

Национальность: русский.

Образование:

Место постоянного жительства: г. Сургут ул. Декабристов 7/2 кв. 27.

Место работы: пенсионер.

Ф.И.О., адрес, телефон ближайших родственников:

Жена: Гущина Лидия Михайловна. Адрес тот же. Тел. 24-87-87.

Дата поступления в клинику: 02.10 .02.г.

 

 

 

Жалобы при поступлении: Слабость, головные боли, головокружение, чувство тяжести за грудиной с иррадиацией в шею, левую руку, одышка, кашель с выделением мокроты, цианоз дистальных отделов конечностей, нарушения ритма, отеки,

Жалобы на день курации: Слабость, головные боли, головокружение, одышка в покое, кашель с выделением мокроты, цианоз дистальных отделов конечностей, чувство дискомфорта за грудиной, отеки.

 

Anamnesis morbi. Считает себя больным с 29.09.02 г. В этот день почувствовал ухудшение самочувствия: возникли острые сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в нижнюю челюсть, левую руку, лопатку, ключицу, появилась слабость, головная боль, одышка , кашель сопровождающийся незначительным выделением мокроты серозного характера (в основном в утренние часы.)

30.09.02г. обратился в поликлинику по месту жительства, откуда был направлен в стационар.

Anamnesis vitae.

 

Перенесенные заболевания.

В детстве болел ОРЗ. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания отрицает.

 

Вредные привычки. Курит с 12 лет. Алкоголь не употребляет.

 

Материально-бытовые условия.

Имеет благоустроенную квартиру со всеми удобствами. Квартира солнечная, теплая.

 

Характер питания.

Питание 3 раза в день. Ограничения в приеме тех или иных продуктов питания нет.

 

Семейное положение.

Женат.

Наследственность.+

Не отягощена.

 

Гематологический анамнез.

Группа крови II Rh+ . Гемотрансфузии отрицает.

 

 

Аллергологический анамнез.

Не отягощен.

 

Status praesens.

Общий осмотр.

Состояние – средней степени тяжести

Положение - активное.

Сознание – ясное.

Телосложение – астеническое.

Питание – обычное.

Вес - 62 кг.

Рост- 170см.

ВРИ=36,4

 

Кожные покровы – холодные на ощупь , наблюдается акроцианоз, тургор снижен.

Костно-суставная система без деформаций. Сила и тонус мышц снижен. Подкожно- жировая клетчатка развита слабо.

 

Система дыхания.

Форма грудной клетки бочкообразная. Межреберные промежутки расширены. Эпигастральный угол тупой . Ключицы, лопатки симметричны. Надключичные и подключичные ямки сглажены.Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания, дыхательная экскурсия снижена. Голосовое дрожание равномерно ослаблено. Тип дыхания смешанный. ЧДД=18 в мин.

Пальпация грудной клетки.

Грудная клетка безболезненна. Эластична..

Перкуссия грудной клетки.

Сравнительная: над ключицами, по ключицам, 1-ое, 2-ое межреберье справа и слева спереди; 3-е, 4-ое, 5-ое межреберье справа спереди; Моренгеймовские ямки, в подмышечной ямке 3-е, 4-ое, 5-ое межреберье по средне подмышечной линии; надлопаточное, межлопаточное, подлопаточное пространствах. Отмечается коробочный перкуторный звук.

Топографическая:

Верхняя граница легких спереди 4 см над ключицами, сзади на уровне 6 шейного позвонка. Ширина полей Кренига (по переднему краю m. Trapezius ) -6 см.

 

Аускультация:

Над ключицами, под ключицами, 2-ое межреберье справа и слева, справа 3,4,5 межреберье, Моренгеймовские ямки справа и слева; по средней подмышечной линии справа и слева- 4,5,6,7 межреберье, над лопатками, между лопатками, под лопатками. Аускультативно: Дыхание жесткое, сухие разнотембровые хрипы, свистящий и удлиненный выдох.

 

Сердечно-сосудистая система.

Осмотр: Визуально область сердца не изменена.

Пальпация. Верхушечный толчок определяется в 6 межреберье на 1 см влево от среднеключичной линии. Наблюдается пульсация шейных вен и печени.

Свойства верхушечного толчка:

1.Локализация – 6 межреберье слева .

2.Ширина – разлитой.,

3.Высота – высокий

4.Сила – высокой силы.

5.Резистентность - резистентен.

Перкуссия:

Границы относительной тупости сердца.

Правая граница относительной тупости расположена в 4 межреберье, кнаружи от правого края грудины на 2 см.

Левая граница относительной тупости расположена в 5 межреберье на 2,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, и совпадает с верхушечным толчком.

Верхняя граница относительной тупости расположена в 3 межреберье на 1 см от левого края грудины..

Поперечник сердца – 14,5 см

Сосудистый пучок.

Определяется во втором межреберье по краям грудины, и составляет – 5см..

Границы абсолютной тупости.

Методом тихой перкуссии, перкутируя от границ относительной тупости.

Правая граница абсолютной тупости - на 1см от левого края грудины.

Левая граница абсолютной тупости – на 0,5 см кнутри от границы относительной тупости.

Верхняя граница абсолютной тупости – на 3 ребре

Границы абсолютной тупости увеличены.

Аускультация.

Уменьшение интенсивности 1 тона, ослабление 2 тона наличие 3и 4 патологических тонов, сливающихся при тахикардии, а также систолический шум изгнания, локализованный в 3 межреберье слева от грудины.

АД- 100/70 мм. рт. ст.

 

Система пищеварения.

Запаха изо рта нет. Трещин и язв на слизистых оболочках губ и щёк нет, обычной влажности, кариозных зубов нет.

Живот.

Осмотр:

Подкожно- жировая клетчатка слабо развита. Рубцов нет. Участвует в акте дыхания.

Пальпация:

Поверхностная:

Живот мягкий, безболезненный.

Глубокая скользящая экспираторная методическая пальпация по методу Образцова - Стражеско.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на границе средней и наружной третей левой линии, соединяющей пупок с передней верхней остью подвздошной кости, в виде безболезненного цилиндра плотной консистенции с гладкой поверхностью диаметром 2,5 см, смещаемого на 3 см, длиной 8 см, не спаяна с окружающими тканями, не урчит.

Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области на границе средней и наружной третей правой линии, соединяющей пупок с передней верхней остью подвздошной кости, в виде упругого, плотного цилиндра, с расширением книзу диаметром 3 см, безболезненного, смещаемого в пределах 2,5 см, урчащего при пальпации, не спаяна с окружающими тканями.

Подвздошная кишка пальпируется в правой подвздошной области, несколько книзу от правой линии соединяющей пупок с передней верхней остью подвздошной кости, в виде мягкого цилиндра диаметром 1см, безболезненного, активно перистальтирующего и урчащего, длиной 10см.

Аппендикс.

Не пальпируется.

Восходящий отдел ободочной кишки. Используется бимануальная пальпация, предложенная В.Х. Василенко. Пальпируется в правом фланке в виде эластичного, безболезненного, мягкого цилиндра, не спаяна с окружающими тканями.

Поперечная ободочная кишка. Используется бимануальная пальпация. Пальпируется на 2,5 см ниже найденной границы желудка справа и слева от срединной линии в виде поперечно расположенного цилиндра, плотной консистенции, диаметром 3 см, подвижного, безболезненного, не урчащего, не спаяна с окружающими тканями.

Нисходящий отдел ободочной кишки. Используется бимануальная пальпация, предложенная Х. В. Василенко. Пальпируется в левом фланке в виде эластичного, безболезненного, мягкого цилиндра, не спаяна с окружающими тканями.

Желудок.

Методом аускультативной аффрикции находим проекцию желудка на переднюю стенку живота, его проекция находится на 3 см ниже мечевидного отростка по среднеключичной линии.

Большая кривизна желудка пальпируется по обе стороны от срединной линии на 2 см выше пупка в виде валика, длиной 10 см.

Привратник пальпируется в треугольнике, образованный нижним краем печени справа от средней линии, средней линией тела и горизонтальной линией, проведенной выше пупка, в виде короткого цилиндра, диаметром 1,5 см, урчащего при пальпации.

Поджелудочная железа.

Не пальпируется.

Печень.

Перкуссия печени по Курлову. Перкуторно определяем 3 размера печени:

- Первый размер – по правой срединно-ключичной линии от верхней до нижней границы абсолютной тупости печени, равный 11,5 см.

- Второй размер – по передней срединно-ключичной линии - от верхней границы печени до нижней, равный 9 см.

- Третий размер - по краю реберной дуги, равный 8 см.

Пальпация печени производится по методу Образцова.

Печень пальпируется по правой срединно-ключичной линии, на 2 см ниже реберной дуги. Печень увеличенная, болезненная с закругленным краем .

 

Селезенка.

Перкуссия селезенки проводится по методу Образцова. Длинник – 6 см, поперечник 5 см.

Пальпация – не пальпируется.

Система мочевыделения.

Осмотр:

Визуально область почек не изменена. Наблюдается отечность.

Бимануальная пальпация:

Мочевой пузырь не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный (с обеих сторон).

Эндокринная система.

Щитовидная железа.

Осмотр:

Увеличения в области щитовидной железы нет.

Пальпация:

Не пальпируется.

Волосяной покров растет обычно. Выпадение волос не наблюдается. Подкожно жировая клетчатка развита слабо.

Нервная система.

Сознание ясное. Память не нарушена. Сон спокойный. Больной не раздражителен на вопросы отвечает спокойно, обдумано. Слух и зрение хорошее. Работоспособность обычная. Тактильная, болевая и температурная чувствительность сохранены. Ориентируется в пространстве и времени.

План обследования:

1.Общий анализ крови.

2.Общий анализ мочи.

3.RW.

4.Рентгенография.

5.Общий анализ мокроты.

6.ФГС.

7.Бактериологический анализ мокроты.

8.УЗИ.

9.ЭКГ.

10. ЭхоКГ.

Общий анализ крови.

Hb -154г /л.

L –9,2·10 л.

СОЭ –21 мм/ч.

Э-2. П-2. С-78. М-4. Л-14.

Ig A 3,5 N мг/мл

Ig G 6,0

Ig M2,1

Общий белок 57,0

Альбумины 49,5%

Глобулины - альфа15,2%

-альфа15,8%

- бетта13,5%

- гамма16%

Креатинин крови 139 мкм/л

Креатинин мочи 18664 мкм/л

СРБ – отрицательный

Протромбиновый индекс 91%

Фибриноген 5,9 г/л

Общий белок 40,0 г/л

Общий холестерин 10,3 ммоль/л

Мочевина 8,3 ммоль/л

Креатинин 102,0 ммоль/л

K – 3,9

Na – 107,0

Ca – 0,8

Исследование на HbsAg - отрицательное

Заключение: лейкоцитоз, увеличение сегментоядерных нейтрофилов, увеличение СОЭ. У больного протекает острый воспалительный процесс.

Общий анализ мочи.

Цвет - светло- желтый.

Прозрачная.

Удельный вес - 1020

Белок - отрицательный.

Сахар – отр.

Желчные пигменты – отр.

Реакция кислая

Микроскопически:

Сахар – отрицательно

Эпителий – ед. в п/з

Лейкоциты – 1 – 2 в п/з

Соли:

Оксалаты +

Бактерии +

фосфаты

RW.

Микрореакция отрицательная.

Рентгенография.

Выявлено: Расширение и выбухание межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка в периферических отделах легких, корни легких расширены. Размеры сердца увеличены. Видны кальцинаты в проекции аортального клапана. Застой в малом круге кровообращения.

Общий анализ мокроты.

Слегка прозрачная, вязкая, с серовато - желтыми включениями. L-6-8. Макрофаги- 6.

ФГС.

Пищевод проходим, слизистая без эрозий. В желудке много слизи. Складки, крупные, гладкие, эластичные.

Заключение: отклонений и изменений не обнаружено.

Ультразвуковое исследование.

Печень: Увеличена. Контуры неровные. Структура однородная.

Эхогенность не повышена. Звукопроводимость не снижена.

Внутрипеченочные протоки не расширены. Воротная и нижняя

полая вена расширены.

 

Желчный пузырь:

Не увеличен 86· 40мм. Стенки не утолщены.

Конкрементов нет.

 

Поджелудочная железа:

Немного увеличена. Толщина головки 28 мм, тела 20 мм, хвоста 24 мм.

Контуры неровные, нечёткие. Структура неоднородная.

Селезёнка: Не увеличена. Контуры ровные. Структура однородная.

Селезеночная вена не расширена. Свободная жидкость в

брюшной полости не обнаружена.

Правая почка : расположена обычно, подвижная, не увеличена 116 – 56мм.Толщина паренхимы не уменьшина – 22мм., повышенной эхогенности.

Пирамидки не расштренны.Кортикомудуллярная дифференцировка не снижена.Чашечки не расширены. Лоханка не расширена. Мочеточники не визуализируются. Конкрементов нет. Кист нет.

Левая почка: расположена обычно, подвижная 116 – 54мм. Толщина паренхимы не уменьшена 21мм. Эхогенность увеличена. Пирамидки не расширены – до 10мм. Кортикомедуллярная дифференцировка не снижена. Чашечки не расширены. Лоханка не расширена. Мочеточник не визуализируется. Конкрементов и кист нет.

ЭКГ.

V=25мм/с.

R-R=0,95сек. ( ритм правильный, синусовый)

ЧСС=63

P=0,08с.

PQ=0,12 с.

QRS=0,08с.

QT=0,36с.

Систолический показатель. 0,36/0,95=0,378·100=37,8%

Электрическая ось сердца - левограмма.

Переходная зона в V5.

Электрическая позиция <a=+25°- полугоризонталь.

Ритм синусовый. Нарушения ритма и проводимости нет. ЧСС=63. Переходная зона смещена в V5.

ЭхоЭКГ:

Аорта уплотнена, немного расширена, устье 18–29мм. Входящий отдел 39. Нисходящий отдел 20–23мм. Аортальный клапан уплотнен. Раскрытие створок аортального клапана 22(15-26мм.)

Левое предсердие не увеличено.ЛП – 29(до40мм)

ЛП/АО 0,4 (0,73 – 1,27)

Полость ЛЖ расширена

КДР 49(до55мм)

КСР 32(35мм)

КДО 112(до180ml)

КСО 43(до83мл)

УД 70(до 103мл.)

МО 6-8Л/МИН

СИ 2,0 – 4,1 л/мин

Сократимость миокарда левого желудочка – удовлетворительная.

Зоны гипо- и акинезии не выявлены.

Межжелудочковая перегородка не утолщена ТМЖП10 (7,9мм)

Задняя стенка левого желудочка не утолщена ТЗСЛЖ10(до 11мм.)

МЖП/ЗСЛЖ 1,0(1,0 – 1,3)

Митральный клапан: створки не уплотнены.Противофаза – есть.ДЕ(16-19мм)

Раскрытие митрального клапана 33(25-30мм)

Митральная регургитация.

Скорость кровотока 1,0 м.с.

Правый желудочек не расширен (ПРЗ26 до 26мм.).

Трикуспидарная регургитация незначительна.

Выпот в полость перикарда (до3мм.)

План лечения.

1.Средства, действующие на сердечно сосудистую систему (нитраты)

2.Сердечные гликозиды.

3.Диуретики (петлевые диуретики)

4.Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов и свертывание крови.

5.Миотропные спазмолитические средства, расслабляющие гладкие

мышцы кровеносных сосудов.

6.Калий сберегающие препараты( средства усиливающие выделительную функцию почек.)

7.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

8. Нестероидные противовоспалительные препараты.

9. Отхаркивающие средства ( муколитики0

10.Избирательные B1 – адреноблокаторы.

Лечение.

1.Rp: Solutionis Perlinginatis 10 ml

D.t.d.n. 10 in ampullis.

S Вводить внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия. хлора.

2. Rp: Solutionis Strophantini 005% - 1ml

D.t.d.n. 10 in ampullis

S. Вводить внутривенно медленно по 2 мл, разведя в 20 мл 5% раствора глюкозы.

3. Rp: Solutionis Furosemidi 1%-2 ml

D.t.d.n. 5 in ampullis

S. Вводить внутривенно струйно 2 раза в день по 2 мл.

4. Rp: Heparini 5ml

D.t.d.n. 10

S. Вводить внутривенно 2 мл в 10 мл изотонического раствора натрия

хлорида.

 

5. Rp: Solutionis Euphyllini 24%-10ml

D.t.d.n.10 in ampullis

S.Вводить внутривенно медленно 10 мл, предварительно разведя в 10-20

мл изотонического раствора натрия хлорида.

6. Rp: Tab. Spironolactoni 0025 N.10

D.S. По 1 таблетке 3-4 раза в день.

7. Rp: Tab. Captoprili 005 N.20

D.S. По 1 таблетке 3-4 раза в сутки до еды.

8 Rp: Acidi Acetylsalicilici 0025 N 10

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день утром.

9 Rp: Tab. Bromhexini 0008 N.30

D.S. Принимать по 2 таблетки 3 раза вдень.

10. Rp: Tab. Metoprololi 0,05 N.20

D.S. Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.

Дневники наблюдения.

02.10.

Предъявляет жалобы на слабость, головную боль, головокружение, одышку, кашель с отделением мокроты, чувства дискомфорта в области сердца. Отек нижних конечностей..

Состояние – удовлетворительное.

Положение – активное.

Сознание – ясное.

Кожные покровы чистые физиологической окраски, отмечается акроцианоз. Снижение интенсивности 1 тона, ослабление 2 тона, наличие 3и 4 патологических тонов, систолический шум 3 межреберье слева от грудины. ЧД-16. ЧСС-60. АД 100/70 мм. рт.ст. Живот мягкий безболезненный. Печень увеличена, болезнена с закругленным краем. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез в норме.

 

 

06.10.

Предъявляет жалобы на легкую слабость, головокружение, одышку, кашель. Отек нижних конечностей..

Состояние – удовлетворительное.

Положение – активное.

Сознание – ясное.

Кожные покровы чистые физиологической окраски, отмечается акроцианоз. Снижение интенсивности 1 тона, ослабление 2 тона, наличие 3и 4 патологических тонов, систолический шум 3 межреберье слева от грудины. ЧД-18. ЧСС-64.

АД 90 / 70 мм. рт.ст. Живот мягкий безболезненный. Печень увеличена, болезнена с закругленным краем. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез в норме.

 

10.10

Предъявляет жалобы на легкую слабость, головокружение, одышку, кашель. .

Состояние – удовлетворительное.

Положение – активное.

Сознание – ясное.

Кожные покровы чистые физиологической окраски, отмечается легкий акроцианоз. Снижение интенсивности 1 тона, ослабление 2 тона, наличие 3и 4 патологических тонов, систолический шум 3 межреберье слева от грудины. ЧД-16. ЧСС-60.

АД 100 / 70 мм. рт.ст. Живот мягкий безболезненный. Печень увеличена, с закругленным краем. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез в норме.

 

Рекомендовано:

1 . Диспансерный учет.

2. Санаторно-курортное лечение.

3. Отхаркивающие травы.

4. Витаминотерапия.

Патогенез.

В основе развития ИБС лежит несоответствие между потребностью мышцы сердца в кислороде и доставкой его кровью, что обусловлено нарушением коронарного кровотока.. ИБС как нозологическая форма является наиболее узким понятием, чем коронарная недостаточность, причиной которой могут быть различные заболевания, протекающие с поражением коронарных сосудов. К наиболее изученным патогенетическим механизмам ИБС относят: склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и нарушение свертываемости крови с образованием тромбоцитарных агрегантов, обычно в области склеротической бляшки..

Несмотря на частую – почти 95% больных- связь ИБС с коронарным склерозом, между ними нельзя ставить знак равенства, поскольку атеросклероз- патоморфологический процесс, в то время как ИБС – нозологическая форма, которая имеет различные варианты клинических проявлений. . Роль коронарного ангиоспазма в патогенезе ИБС не вызывает сомнений, а при некоторых формах стенокардии этот механизм играет определяющий характер. То обстоятельство , что стенокардия может развиваться про малоизмененных сосудах, очевидно, объясняется ранним поражением рецепторного аппарата коронарных артерии и парадоксальной их реакцией на повышенную потребность их в кислороде.

Третьим механизмом является образование нестойких тромбов, обычно в области склеротической бляшки. В интиме сосудов при этом вырабатывается простациклин и простагландин Е2 – активные сосудистые дилататоры: их антагонистом является тромбоксан, который продуцируется тромбоцитами. В зависимости от того, в чью сторону изменяется динамическое равновесие, происходит спазм или расширение коронарных сосудов. Три основные механизма патогенеза ИБС (атеросклеротическая бляшка, спазм, тромбоцитарные агреганты) тесно связаны между собой и, как теперь стало известно, с составом липидов крови. Так, наиболее атерогенными липидами являются липопротеины низкой и очень низкой плотности, которые влияют как на формирование склеротических бляшек, так и на образование тромбов; большое значение придается составу белковой фракции липопротеидов. Не представляет сомнений и значение особенностей метаболизма сердечной мышцы у каждого конкретного больного, поскольку интенсивность метаболических процессов может на определенное время компенсировать недостаточность коронарного кровотока, а нарушение процессов метаболизма, наоборот, усугубляет конечный эффект коронарной недостаточности

Кроме описанных патогенетических механизмов, роль которых в происхождении ИБС можно считать установленной, немалое значение имеют так называемые факторы риска, при наличии которых опасность заболевания ИБС для человека существенно возрастает.

В настоящее время выделено более 200 факторов риска ИБС, из них наиболее существенными по распространению и значимости воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИБС являются:

1.Нарушение липидного обмена

2.Артериальная гипертензия.

3.Малоподвижный образ жизни..

4.Ожирение.

Прогрессирование ИБС связано с появлением новых атероматозных бляшек , изъязвлением , разрывом и кровоизлиянием в уже сформированные бляшки, усугублением расстройства свертывающей системы крови с образованием тромбов. Проявление этих процессов тесно связано со степенью выраженности и сочетанием у одного больного нескольких факторов риска. Обострение заболевания, как правило, провоцируется физической нагрузкой и психоэмоциональными эксцессами, которые вызывают активизацию симпатико-адреналовой системы, увеличение нагрузки на сердце и повышение гистотоксического эффекта катехоламинов.