Тжірибелік жмыс
№1 тапсырма. оян эритроциттеріні осмосты тзімділігіне температураны серін зерттеу
дісі: Дені сау оян лаыны шеткі кктамырынан 0,5 мл анды алдын ала 1 тамшы гепарин йылан центрифугалы пробиркаа алады. Сали гемометрімен анды райсысына 5 мл 0,3%, 0,45%, 0,65%, 0,85% хлорлы натрий ерітіндісі йылан 4 пробиркаа тамызады (баылау сериясы).
алан анды температурасы 500С су моншасында 5 минт бойы стайды. Осыдан со ысытылан анды 0,02 мл млшерде баса штативтегі хлорлы натрийді сондай ерітіндісіне тамызады (зерттеуді тжірибелік сериясы). 10 - 15 минттен со баылау жне тжірибелік сериядаы пробиркаларды боялу арынын салыстырады. Алынан деректерді кестеге жазып, тжырым жасайды.
Схема протокола
| Тжірибе сериялары | хлорлы натрий ерітіндісіні млшері | |||
| 0,3% | 0,45% | 0,65% | 0,85% | |
| 1. баылау | ++ | + | - | - |
| 2. тжірибе | +++ | ++ | + | - |
Ескерту: ерітінділерді боялу арынын + белгісіні ртрлі санымен белгілейді.
№2 тапсырма. оян эритроциттеріне мембранатропты жайттарды заымдаушы серін зерттеу бойынша тжірибе нтижелерін сараптаыз
дісі: 5 центрифугаланатын ттікке 5 мл-ден Рингер ерітіндісін яды жне хаттамаа сйкес кестедегі блшектерді яды:
| № 1-ттік (баылау) | № 2 ттік | № 3 ттік | № 4 ттік | № 5 ттік |
| 5 мл Рингер ерітіндісі + 0,02 мл ан | 5 мл Рингер ерітіндісі + 0,5 мл 30% Н2О2 ерітіндісі + 0,02 мл ан | 5 мл Рингер ерітіндісі + Бірнеше тйір жуыш нта + 0,02 мл ан | 5 мл Рингер ерітіндісі + 0,5 мл 0,1N HCl ерітіндісі + 0,02 мл ан | 5 мл 0,5% NaCl ерітіндісі + 0,02 мл ан |
| Гемолиз жо | гемолиз | гемолиз | гемолиз | гемолиз |
Тапсырма: №№ 2-5 ттіктердегі гемолизді патогенезін жне № 1 ттіктегі гемолизді жотыын тсіндірііз
№ 3 тапсырма. оян аны эритроциттеріне этил спиртіні заымдаушы серін зерттеу.(препаратты крсету)
дісі: Дені сау оян лаыны шеткі кктамырынан анды алдын ала 1 тамшы гепарин йылан пробиркаа алады. Сосын пробиркаа бір тамшы этил спирті тамызылып, 370С термостатта 5 – 10 минт стайды. Лаборанттар анды йнекке жаып жаынды жасайды, оны Романовский-Гимза бойынша бояйды.
Студенттер жаындыны микроскопты иммерсиялы объективімен арап, эритроциттерді пішіні згергенін анытап тауып, оларды туындауын тсіндіреді.
Глоссарий
Повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки, сохраняющееся после удаления повреждающего агента
Жасушаны заымдануы – бл жасушаны рылымы мен ызметіні заымдаушы жайтты серінен кейін дамитын бзылыс
Cell injury is cellular structure and function damages which persists after the removal of the damaging agent
Гликокалекс – тонкая пленка, покрывающая клеточные поверхности, образована полисахаридными цепями, гликопротеидами, гликолипидами, функционирует как заряженное молекулярное сито. Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению.
Гликокалекс – молекулярлы сзгі ызметін атарушы, гликолипидті, гликопротеидті, полисахаридті тізбектен тратын жасушаны беткей абатын кмкеруші жа абы.
Glycocalyx is thin cell cover, formed by glycoproteins and glycolipids functioning as charged molecular sieve. Destruction of Glycocalyx leads to decrease in resistance to cell injury.
Фазы жизненного цикла клетки: G0 ® G1 ® S ® G2 ® M
G0 - состояние покоя клетки; G1- пресинтетическая фаза, подготовка к синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G2 - премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – митоз. К различным воздействиям клетка по-разному чувствительна в разные фазы цикла.
Жасушаны тіршілік айналым кезедері: G0 ® G1 ® S ® G2 ® M
G0 - жасушаны тынышты жадайы; G1- синтез алды кезе, ДНК синтезіне дайынды кезе; S – ДНК синтезі; G2 – митоз алдындаы кезе, митоза дайынды кезе, M – митоз. Жасушаны ртрлі ыпалдара айналым кезедеріне ртрлі сезімталдыы байланысты.
Cell cycle.: G 0 (gap 0) phase - resting phase, G1 - is the preparation for DNA synthesis, S (synthetic) phase - is DNA synthesis, G2 ph. – preparation for mitosis, M - mitosis
Острое повреждение клетки развивается когда достаточно интенсивный этиологический фактор действует непродолжительное время
Жасушаны жіті заымдануы – заымдаушы жайт ыса уаытта атты сер еткенде дамиды
Acute cell injury occurs when pathogenic agents are intensive, their action is of short duration
Хроническое повреждение клетки развивается когда этиологический фактор малой интенсивности действует продолжительно,
Жасушаны созылмалы заымдануы – арыны аз заымдаушы жайт за уаыт сер еткенде дамиды.
Chronic cell injury occurs when pathogenic agents are less intensive but their action is prolonged
Прямое повреждение клетки (первичное) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.
Жасушаны тікелей заымдануы (біріншілік) – жасушаны этиологиялы жайтты серіне байланысты заымдануы
Direct (primary) cell injury is due to direct effects of etiological factors
Опосредованное повреждение клетки (вторичное) - является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения
Жасушаны тікелей емес осымшы заымдануы (екіншілік) – біріншілік себепкер ыпалды салдарынан пайда болатын белсенді биологиялы заттарды серінен дамиды.
Indirect (secondary) cell injury is the result of the primary injury. It is due to mediators of damage.
Парциальное повреждение клетки – повреждается только часть клетки, как правило, оно бывает обратимым, т.е. клетка восстанавливает свою структуру и функцию
Жасушаны лестік заымдануы – жасушаны тек бір блігіні заымдануы, детте ол айтымды болады, жасуша зіні рылымы мен ызметін алпына келтіреді
Partial damage occurs when there is injury to a part of the cell, as a rule, it is reversible, ie. cell recovers its structure and function
Total damage is irreversible.
Специфические проявления повреждения обусловлены специфическим действием этиологического фактора (цианиды блокируют цитохромоксидазу; высокая температура вызывает коагуляцию белков)
Заымдануды спецификалы крінісі - этиологиялы жайтты тікелей арнайы сер етуінен (цианидтер цитохромоксидазаны тежейді; жоары температура нруызды коагуляциясын шаырады) дамиды.
Specific lesions are due to specific action of the etiologic factor (cyanide inactivates cytochrome
oxidase in mitochondria, high temperature leads to protein coagulation).
Неспецифические проявления повреждения сопровождают любое повреждение клеток (повышение проницаемости мембран, угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов, нарушение рецепторного аппарата клеток, нарушение функционирования ионных каналов, нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз).
Жасушаны арнайы емес крінісі жасушаны кез келген заымдануында (мембрана ткізгіштігіні жоарылауымен, ферменттерді белсенді тасымалдануыны бгелуіні, сзгіш мембранасыны, жасуша аппаратыны рецепторлы бзылысымен, ионды каналды ызметіні жне жасушаны ионды рамыны, энергиямен амтамасыз етілуіні бзылысымен, жасушаішілік ацидоз) байалады.
Nonspecific lesions are present in every injured cell (increased membrane
permeability, inhibition of enzyme activity, inhibition of membrane pumps, ionic imbalance,
disorders of energy supply, intracellular acidosis)
Некроз – необратимое повреждение клетки, развивается под действием повреждающих факторов, является результатом разрушающего действия ферментов с развитием
двух конкурирующих процессов: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз)и денатурация белков (коагуляционный некроз)
Некроз - жасушаны айтымсыз заымдануы, заымдаушы жайттарды ыпалынан дамитын екі бсекелес рдісті, ферменттерді бліндіргіш серіні нтижесінде дамитын: жасушаны ферментативті орытылуы (колликвациялы, сйылтушы некроз) жне нруыздыденатурациясы (коагуляциялы некроз).
Necrosis is irreversible damage to cells, due to the action of pathogenic agents, is the result of destructive enzyme activity with the development of two competing processes: the enzymatic digestion of the cell (colliquation (liquefaction) necrosis) and protein denaturation (coagulation necrosis)
Паранекроз- заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.
Паранекроз– жасушаны айтымды згерісі: цитоплазманы блыырлануы, вакуолизациясы, ірі дисперсті тнбаларды пайда болуы, жасушаа ртрлі бояыштарды сорылуыны жоарылауы.
Paranecrosis is notable, but reversible changes in the cell: cytoplasm clouding and vacuolization, the the appearance of coarse sediments, increased permeability for different dyes.
Некробиоз -состояние «между жизнью и смертью» (от necros - мертвый и bios - живой); изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение клетки в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз.
Некробиоз -«лім мен мір арасы» жадайындаы ( necros – лі жне bios - тірі); жасушаны ліміне келетін згерісі. Некробиозды некроздан айырмашылыы некробиоз тудыран себептерді серінен кейін жасушаны бастапы жадайына айта келу ммкіндігі.
Necrobiosis – is the state "between life and death" (from necros - dead and bios - live), changes in the cell prior to its death. Necrobiotic cell may return to its original state after elimination of the reasons that caused necrobiosis.
Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки, контролируемый процесс самоуничтожения клетки.
Апоптоз – жасушаны алдын-ала бадарланан гендік апараты адаалауы бойынша тіршілігін жоюы.
Apoptosis is genetically programmed cell death; controlled process of cellular self-destruction.
Апоптотические (апоптозные) тельца - внеклеточные фрагменты ядра, окруженные мембраной, на которые распадается клетка при апоптозе
Апоптотикалы (апоптозды) денешік – ядроны жасушасыртылы фрагменті, мембранамен оршалан, апоптоз кезінде жасушаны ыдырауыны салдары.
Apoptotic bodies – are extracellular fragments of the nucleus, surrounded by membranes. They are the results of apoptotic destruction of cells
1) Рецепторный механизм реализации апоптоза.Осуществляется с помощью «рецепторов смерти» (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5 и др.)
Апоптозды іске асыруды рецепторлы механизмі. «лім рецепторы» кмегімен амтылады.
Receptor mechanism of apoptosis realization. Is carried out with the help of " receptors of death » (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5, etc.)
2) Митохондриальный механизм реализации апоптоза.При повышении проницаемости мембран митохондрий и выхода в цитоплазму цитохрома С (Cyt С), апоптозиндуцирующего фактора (AIF) и других проапоптических белков с дальнейшей активацией каспазы 3
3) Апоптозды іске асыруды митохондриальды механизмі.Митохондрий мембранасыны жоары ткізгіштігі кезінде цитоплазмаа апопотозды сергітетін фактор (AIF) цитохром С шыарылуын (Cyt С), жне апоптозды кшейтетін нруыздар каспаза 3 белсенділін арттырады.
Mitochondrial mechanism of apoptosis is due to increase in permeability of mitochondrial membranes and release of cytochrome C, apoptosis-inducing factor (AIF) and other proapoptotic proteins into the cytoplasm with further activation of caspase 3.
4) р53-опосредованный механизм реализации апоптоза.Белокp53 индуцирует транскрипцию апоптогенных факторов (Bax, Fas- рецептор, DR-5 и др.)
5) Апоптозды дамытуды р53—геніні тікелей механизмі. р53-нруызы апоптогенді (Bax, Fas- рецептор, DR-5 жне т.б.) жайттарды транскрипциясын серлейді.
53-mediated mechanism of apoptosis. Protein p53 induces the transcription of apoptogenic factors (Bax, Fas-receptor, DR-5, etc.)
6) Перфорин-гранзимовый механизм реализации апоптоза. Характерен дляТ-киллеров, высвобождающих перфорин, который образует в цитоплазматической мембране клетки каналы, по которым внутрь клетки поступают секретируемые ими гранзимы - протеолитические ферменты, активирующие каспазу 3.
7) Апоптозты іске асыруды перфорин-гранзимді механизмі. Перфоринді бліп шыаратынТ-киллер жасушасына тн, жасуша цитоплазмалы мембранасында каналдар рып, осы канал арылы киллерді слденісі жасуша ішінде гранзимді - протеолиздік ферменттер каспаза 3 белсенділігін арттырады.
Perforin-granzyme mechanism of apoptosis. Characteristic of T-killer cells that release perforin. Perforin forms channels in the cytoplasmic cell membranes through which the cell receives secreted by T-killers granzymes - proteolytic enzymes that activate caspase 3.
ПОЛ – перекисное (пероксидное) окисление липидов – свободно-радикальное окисление. Свободные радикалы – соединения, имеющие на внешней орбитали неспаренные электроны
Окислительный стресс - состояние клеток, характеризующееся избыточным содержанием в них радикалов кислорода
МАТ – майларды (пероксидті) асын тотыуы- еркін радикалдарды тотыуы.
Еркін радикалдар – сырты орбитасында та электрондары бар осындылар
Тотыулы стресс – оттегі радикалдарыны артып кетуімен сипатталатын жасушаны жадайы.
LP – Lipid peroxidation is free-radical oxidation.
Free radicals are chemical agents with single unpaired electron in an outer orbital.
Oxidative stress is a condition of cells characterized by excess of oxygen radicals
Прооксиданты – активаторы перекисного окисления липидов (вит Д, НАДФН2, НАДН2, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы с переменной валентностью – Fe, Cu)
Прооксиданттар – майларды асын тотыуын кшейтетін заттар (вит Д, НАДФН2, НАДН2, простагландиндер жне катехоламиндер німдеріні метоболизмі, валенттігі згеріп тратын металдар – Fe, Cu).
Prooxidants are activators of lipid peroxidation (vitamin D, NADPH2, NADH2, products of prostaglandins and catecholamines metabolism, variable-valence metals - Fe, Cu)
Антиоксиданты – ингибиторы ПОЛ, «ловушки» свободных радикалов (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С,белки содержащие SH-группы: глютатион, цистеин,; хеллаторы ионов металлов с переменной валентностью - церулоплазмин, ферритин, трансферрины, металлотионеины)
Антиоксиданттар – МАТ ингибиторлары, еркін радикалдар «апаны» (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С,SH-тобыны нруыздар жинаы: глютатион, цистеин,; валенттігі згеріп тратын металл иондарыны хеллаторлары - церулоплазмин, ферритин, трансферриндер, металлотионеиндер)
Antioxidants are inhibitors of lipid peroxidation, the "trap" of free radicals (superoxide dismutase - SOD, catalase, glutathione peroxidase, vit. E, coenzyme Q, vit. C; proteins containing SH-groups: glutathione, cysteine, hellatory metal ions with variable valence - ceruloplasmin, ferritin, transferrin, metallothioneins)
Мембраноатакующий комплекс-комплекс активированных компонентов комплемента: С5 - С9, образующий каналы в мембране клетки.
Мембранаа шабыулдаушы кешен–комплемент компоненттеріні белсенді кешені: С5 - С9, жасуша мембранасыны каналдарын заымдайды.
Membane attack complex is a complex of activated complement components: C5 - C9, forming channels in the cell membrane.
Белки теплового шока - многофункциональные клеточные регуляторы, которые синтезируются при любом повреждении клетки, предохраняют белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации, повышают устойчивость клетки к некрозу, устраняют денатурированные белки.
Ауыртпалы нруыздары - жасушаны кез келген заымдануында синтезделетін кпфункциональды жасушалы реттеушілер, цитоплазма жне ядро нруыздарын агрегация жне денатурациядан орайтын, жасушаны некроза тзімділігін жоарылатады, денатурацияа шыраан заттарды аластайды.
induction of heat shock proteins (refolding of denaturated polypeptides, intracellular house-keeping,)
Heat shock proteins are multifunctional cellular regulators, which are synthesized by cells damaged in any way. They protect cytoplasm and nucleus proteins from aggregation and denaturation (refolding of denaturated polypeptides), increase the resistance of cells to necrosis, remove denatured proteins, they tag irretrievably denaturated proteins and thereby target them for catabolism by proteosomes.
Металлотионеины— семейство низкомолекулярных белков с высоким содержанием цистеина, способны связывать тяжелые металлы, за счет SH- групп. Они регулируют обмен Zn и Cu, защищают клетку от токсического действия тяжелых металлов и окислительного стресса.
Металлотионеиндер— цистеинні жоары осылысты тменмолекулярлы нруыздары, SH- тобындаы ауыр металдармен байланысуа абілетті. Олар Zn и Cu алмасуын реттейді, жасушаны ауыр металдарды улы серінен жне тотыулы стресстен орайды.
Metallothionein is a family of cystein-rich proteins. They have the capacity to bind heavy metals through the SH- groups. They are involved in regulation of physiological metals (Zn and Cu) and provide protection against metal toxicity and oxidative stress.
ДЕБИЕТТЕР:
Негізгі:
1. .Нрмхамбетлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 43-60.
4. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-25
5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162
6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.
7. Патологиялы физиология бойынша сынамалы тапсырмалар // азак тіліне аударан М.Б.Байбрі, редакциялаан Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», азМУ, 2007.- Б. 63 – 81
осымша
8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.
9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 43-60.
10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89.
11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89-140.
12. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.
БАЫЛАУ
Тест тапсырмаларын орындау. – араыз: Патологиялы физиология бойынша сынамалы тапсырмалар // азак тіліне аударан М.Б.Байбрі, редакциялаан Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», азМУ, 2007.- Б. 63- 81
СОЖ