Таырып КМІРСУ АЛМАСУЫНЫ БЗЫЛЫСТАРЫ

Сабаты масаты:

  • Кмірсу алмасуы бзылыстарыны біртектес трлеріні этиологиясы мен патогенезі бойынша білім алыптастыру
  • кмірсу алмасуы бзылыстарымен байланысты есептерге патофизиологиялы талдау жргізгенде теориялы материалдар білімін олдану.

· Таырып сратарын талдаанда 3 тілдегі глоссарийді олдану машыын алыптастыру

· Таырып сратарына пікірсайыс жргізу машыын алыптастыру

Оыту міндеттері

  • Кмірсу алмасуы бзылыстарыны біртектес трлеріні этиологиясы мен патогенезі бойынша білім жетілдіру
  • кмірсу алмасуы бзылыстарымен байланысты есептерге патофизиологиялы талдау жргізгенде теориялы материалдар білімін олдану машыын жетілдіру.

· глоссарийді олдану машыын жетілдіру

· пікірсайыс жргізу машыын жетілдіру

Таырыпты негізгі сратары:

1. Кмірсуларды орытылуы мен сіірілуіні бзылыстары

2. Бауырда гликогенні тзілуі жне ыдырауыны бзылуы. Гликогеноздар туралы тсінік.

3. Кмірсуды аралы алмасуыны бзылуы (гиперлактацидемия, гиперпируватацидемия), патогенезі.

4. Гипогликемия, себептері. Гипогликемиялы команы патогенезі.

5. Гипергликемия, трлері, даму тетіктері.

6. инсулинні йыбездік жне йыбезден тыс жеткіліксіздігі, даму тетіктері.

7. ант диабетіні I жне II трлеріні этиологиясы мен патогенезі.

8. Диабеттік синдромны патогенезі. Диабеттік команы патогенезі.

9. антты диабетті асынулары. Макро жне микроангиопатияларды патогенезі.

Оыту мен саба жргізу тсілдері:

Оытушы мен студент арасында сабаты негізгі сратары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тжірибе нтижесін талдау

Баылау тсілдері:

Ауызша срау, тжірибе нтижелері бойынша орытындыны тексеру, тестілеу.

Сабаты хронометражы

Сабаты кезедері Уаыт
йымдастырулы блім. Студенттерді тгендеу. Сабаты масаты мен тапсырмаларымен танысу, крсетілім материалдарын тарату 5 мин
Таырыпты № 1-5 сратары бойынша пікірсайыс, № 1-2 тапсырма 45 мин
зіліс 10 мин
№ 6-9 сратары бойынша пікірсайыс 35 мин
Тестілеу 10 мин
Сабаты орытындылау, компетенцияны баалау 5 мин

ТЖІРИБЕЛІК ЖМЫС

№ 1 тапсырма. Гормондарды кмірсу алмасуыны тигізетін ыпалыны кестесін ру. Сонда демейтін ыпалы (+) тежейтін ыпалды (-) ешандай сері болмаса (0)-мен белгілейді
Гормондар Гликогенолиз Гликогенез Глюконеогенез Гликемия осымша ыпалдар
Инсулин          
Глюкагон          
Адреналин          
Глюко кортикоидтар          
АКТГ          
СТГ          
Тироксин          
             
№2 тапсырма. А тышандарда гипогликемиялы команы лгісін алу, оны дамуын баылау.

дісі: Тжірибе ш тышана жасалады. Екі тышанны райсысына инсулин 1-2 бірлік млшерінде енгізіледі. Олар банкаа отырызылады. Баылау тышан блек ыдыса отырызылады. Екі ыдыс жылы жерге ойылады. Жануарларды баылайды. 40 минуттан со тжірибелік тышандарда гипогликемиялы команы белгілері байала бастайды (дене алпы деттен згеше, тыныс жиілеген, озалыс йлесімдігі бзылан). Сол кезде тжірибелік тышанны біреуіне іш уысына 1,0-1,5 мл 10% глюкоза ертіндісін жіберіп, екі тжірибелік тышандарды салыстырып, баылауды жаластырады. Баылау аяталан со жануарлар жадайыны айырмашылыын тсіндіреді, орытынды жасалады.

 

Глоссарий

Гликогенолиз – расщепление гликогена до глюкозы и глюкозо-6-фосфата.

Гликогенолиз- гликогеннні глюкоза жне глюкоза -6- фосфата дейін ыдырауы.

Glycogenolysis is the breakdown of glycogen to glucose-1-phosphate and glucose.

Глюконеогенез - синтез глюкозы из соединений неуглеводной природы (пируват, аминокислоты, глицерин).

Глюконеогенез- глюкозаны кмірсуа жатпайтын ( пируват, амин ышылдары, глицерин) німдерден тзілуі.

Gluconeogenesis is the generation of glucose from non-carbohydrate carbon substrates such as pyruvate, glycerol, and glucogenic amino acids.

Гликогенозы - группа наследственных болезней, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в расщеплении гликогена. Гликогеноз I типа - дефект глюкозо-6-фосфатазы печени, почек (болезнь Гирке), Гликогеноз II типа - дефект -1,4-глюкозидазы печени, почек, мышц, миокарда (болезнь Помпе), гликогеноз III типа - дефект амило-1,6-глюкозидазы печени, мышц, миокарда (болезнь Форбса), гликогеноз IV типа - дефицит фермента амило-1,4->1,6- глюкозилтрансферазы (болезнь Андерсена), гликогеноз V типа - дефект мышечной гликогенфосфорилазы (болезнь Мак-Ардла), гликогеноз VI типа - дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса) и др.

Гликогеноздар – гликогенні ыдырауына атысатын ферменттерді тектік ааулыына байланысты дамитын тымуалаушы аурулар тобы. Гликогенозді 1-ші трі – бауырда, бйректе глюкоза-6-фосфатаза ферментіні ааулыы (Гирке ауруы), Гликогенозді 2-ші трі – бауырда, бйректе, блшы етте, миокардта a-1, 4-глюкозидаза ааулыынан (Помпе ауруы) дамиды, Гликогенозді 3-ші трі – бауырда, блшы етте, миокардта амило-1,6-глюкозидаза ааулыынан (Форбс ауруы) дамиды, гликогенозді 4-ші трі – амило-1,4-> глюкозилтрансфераза ааулыында (Андерсен ауруы) дамиды, гликогенозді 5 –ші трі – блшы еттік гликогенфосфорилаза ааулыында (Мак-Ардл ауруы) дамиды, гликогенозді 6-шы трі – бауырда фосфорилаза ааулыы (Герса ауруы) жне таы басалары.

 

Glycogenosis is a group of inherited diseases caused by inherited defects in the enzymes involved in the breakdown of glycogen. Type I Glycogenosis is defect in glucose-6-phosphatase activity of the liver, kidneys (Von Gierke’s disease), Type II glycogenosis is defect in -1 ,4-glucosidase activity of the liver, kidneys, muscle, myocardium (Pompe’s disease), type III glycogenosis is defect in amilo-1 ,6-glucosidase activity of the liver, muscles, and myocardial (Forbes’ disease), type IV glycogenosis is deficiency of amilo-1, 4 -> 1,6 - glucosyl transferase (Andersen disease), type V glycogenosis is defect in muscle glycogen phosphorylase ( McArdl disease), type VI glycogenosis is deficiency of the liver phosphorylase (Hers' disease) and others .

 

Нормогликемия – нормальный уровень глюкозы крови – 3,4 – 5,6 ммоль/л

Нормогликемия – анда глюкозаны алыпты денгейі (3,4 - 5,6 ммоль/л).

Normoglycemia is normal blood glucose level (3.4 - 5.6 mmol / l)

 

Гипергликемия –повышение уровня глюкозы крови более 6,1 ммоль/л

Гипергликемия – анда глюкоза дегейіні 6,1 ммоль/л жоары болуы.

Hyperglycemia is increased blood glucose level more than 6.1 mmol / L

 

Гипогликемия – понижение уровня глюкозы кровименее 3 ммоль/л

Гипогликемия – анда глюкоза дегейіні 3 ммоль/л тмен болуы.

Hypoglycemia is decrease in blood glucose level less than 3 mmol / l

 

Тест толерантности к глюкозе - лабораторный метод исследования, применяемый для диагностики нарушения толерантности к глюкозе.

Глюкозаа толеранттылыты тексеретін тест – глюкозаа толерантты бзылыстарды

анытау, диагноз ою шін лабораториялы дістер олданылады. Толеранттылы дріге, немесе басада заттара организмні, денені ттеп беруі (немесе «ктеру» ммкіндігі).

Glucose tolerance test is laboratory method used for the diagnosis of impaired glucose tolerance.

«Почечный порог для глюкозы» - максимальная концентрация глюкозы крови (9-10 ммоль/л), при которой глюкоза еще не обнаруживается в моче.

«Глюкоза шін бйрек табалдырыы» - андаы глюкоза млшері ( концентрациясы ) 9 – 10 ммоль/л аспаанша бйрек глюкозаны тосауылдай алады, несепке ткізбейді, сондытан ол несепте крінбейді.

"Renal threshold for glucose» is the maximal concentration of blood glucose (9 - 10 mmol / L), when glucose is not detected in the urine.

Глюкозурия – появление глюкозы в моче

Глюкозурия – несепте глюкозаны пайда болуы.

 

Почечная глюкозурия обусловлена нарушением процессов реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

Бйректік глюкозурия бйрек зекшелерінде глюкозаны кері сіірілуіні (реабсорбциясыны) бзылыстарына байланысты дамитын рдіс.

 

Внепочечная глюкозурия обусловлена гипергликемией, превышающей «почечный порог»

Бйректен тыс глюкозурия – бйрексіз, гипергликемия «бйрек табалдырыынан» жоары боланда дамиды.
Glycosuria is the appearance of glucose in the urine
Renal glucosuria is due to impaired glucose reabsorption in the renal tubules
Extrarenal glucosuria is caused by hyperglycemia more than "renal threshold"


Сахарный диабет - заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина.

антты диабет – инсулинні абсолютті (шынайы) немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі кезінде (негізінде) дамитын ауру.

Diabetes mellitusis a disease at the heart of which lies the absolute and / or relative insulin deficiency.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность (абсолютная) - развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса

йы бездік инсулинні (абсолютті, шынайы) жетіспеушілігі - Лангерганс аралшыыны бета-жасушалары заымдананда дамиды.

 

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность (относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует.

йы безінен тыс инсулин (салыстырмалы) жетіспеушілігі, инсулин ндіріледі, біра ол серсіз, лсіз жадайда болады.

Pancreatic insulin deficiency (absolute) develops when there is damage to beta-cells of Langerhans islets
Extrapancreatic insulin deficiency (relative) develops when insulin is produced, but not effective.

Инсулинорезистентность (ИР) - это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинзависимыми тканями и развивается гипергликемия.

Инсулинге тзімділік (резистенттілік) – бл инсулинні млшері (концентрациясы) жеткілікті боланымен инсулинге сезімтал тіндерді серпінісіні (жауабыны) тмендеуіне байланысты дамиды, нтижесінде инсулинге туелді тіндер инсулинді абылдамаандытан гипергликемия дамиды.

Insulin resistance is a condition in which the body's cells become resistant to the effects of insulin as a result of which glucose is not assimilated by insulin-dependent tissues and hyperglycemia develops.

Сахарный диабет I типа - иммуноопосредованный диабет, основным звеном патогенеза которого является воспаление в островках Лангерганса (аутоиммунный инсулит), приводящее к деструкции -клеток. Имеется четкая ассоциация с HLA-генами.

антты диабетті 1 трі – иммунды серпілісте дамитын диабет – оны негізгі патогенездік тізбегі Лангерганс аралшыында абыну рдісі алыптасуы (аутоиммунды инсулит), ол -жасушаларыны рылымын блініске шыратады. НLА-гендерімен айын байланыста (ассоциялы) болады.

Type I diabetes mellitus – is immune-mediated diabetes, the main pathogenetic factor of which is an inflammation in Langerhans islets (autoimmune insulinitis), leading to the destruction of -cells. There is a clear association with HLA genes.

Сахарный диабет II типа - общее собирательное название гетерогенных нарушений в основе патогенеза которых лежат два ведущих фактора: инсулинорезистентностьи дисфункция -клеток.

антты диабетті ІІ трі – жалпы гетерогендік бзылыстарда дамитын диабеттерді жиынты атауы, оны патогенездік негізін раушы келесі екі жайт: инсулинге тзімділік жне бета-жасушасыны дисфункциясы.

Type II Diabetes mellitus is the total collective name of heterogeneous disorders in the pathogenesis of which there are two major factors: insulin resistance and -cell dysfunction.

Диабетический синдром комплекс симптомов сахарного диабета: гипергликемия глюкозурия полиурия полидипсия

Диабеттік синдром – антты диабет йгіленімдеріні (симптомдарыны) кешені: гипергликемия > глюкозурия >полиурия > полидипсия.

 

Полиурия – увеличение диуреза вследствие повышения осмотического давления ультрафильтрата

Полиурия – ультрафильтратта осмосты ысымны жоарылауына байланысты диурезді кбейуі.

 

Полидипсия – жажда, повышенное потребление жидкости вследствие гиперосмоляльной гипогидрии

Полидипсия – гиперосмолярлы гипогидрияа байланысты сйы заттарды кбірек абылдау , шлдеу.

 

Полифагия - избыточное употребление пищи вследствие нарушения утилизации питательных веществ при дефиците инсулина

Полифагия – инсулинні аздыынан жне оректік заттарды жнді сібеуінен таамды арты абылдау.

І

Diabetic syndrome is complex of diabetic symptoms: hyperglycemia glycosuria polyuria polydipsia
Polyuria - increased diuresis due to increased ultrafiltrate osmotic pressure
Polydipsia - thirst, increased fluid intake due to hyperosmolar hypohydration
Polyphagia - excessive use of food as a result of disorders of nutrient utilization at insulin deficiency

 

Гипергликемическая кетоацидотическая кома.Развивается чаще всего у больных СД І типа вследствие гипергликемии (от 19,4 ммоль/л и более), гиперкетонемии и метаболического ацидоза.

Гипергликемиялы кетоацидозды кома. антты диабетті І-ші трімен ауыратын науастарда гипергликемияда ( 19,4 ммоль/л бастап, оданда жоары боланда), гиперкетонемияда жне метаболизмдік ацидозда жиі кездеседі.

Ketoacidotic hyperglycemic coma develops most often in patients with type 1 diabetes mellitus. It is due to hyperglycemia (from 19.4 mmol / L or more), hyperketonemia and metabolic acidosis.

 

Гипергликемическая гиперосмолярная комаразвивается у больных СД 2 типа старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков). Основными звеньями патогенеза являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, уровень гликемии может достигать 55 ммоль/л, нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии.

Гипергликемиялы гиперосмолярлы кома Д ІІ - трімен ауыратын жасы 50-ден асан науастарда осымша сусыздануа келетін ыпалды жайттарда ( су, іш ту, су тапшылыында, кйікте, ансырауда, полиурияда, несеп айдаушыларды абылдаанда) дамиды. Патогенезді негізгі тізбегі болып организмні сусыздануы мен ан плазмасыны гиперосмолярлы кйде болуы. Бл кезде гликемия 55 ммоль/л жетуі ммкін, ал гиперкетонемия мен кетонурия айтарлытай емес.

Hyperglycemic hyperosmolar coma develops in patients with type 2 diabetes over 50 years, when there are additional pathogenic effects of dewatering factors (vomiting, diarrhea, limiting fluid intake, burns, blood loss, polyuria, diuretics). The main stages of pathogenesis are dehydration and development of hyperosmolarity of plasma. Glucose levels can be up to 55 mmol / l, there is no pronounced hyperketonemia and ketonuria.

Лактацидотическая кома-в патогенезе играют роль: снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса, превращающего пируват в ацетил-КоА, применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз (бигуаниды), гипоксия

Лактацидозды кома – патогенезінде маызды ойыншы болып пируватдегидрогеназды ферменттік кешеніні белсенділігіні тмендеуінен пируват ацетил-КоА айналмайды, анаэробты гликолизді демеуші дрілік препараттарды (мысалы, бигуанидтер) олдананда, гипоксияда дамиды.

Laktacidotic coma – Pathogenetic factors are: decrease in activity of pyruvate dehydrogenase enzyme complex that converts pyruvate to acetyl-CoA, the usage of drugs that stimulate anaerobic glycolysis (biguanide), hypoxia

 

Неферментативное гликозилирование белков - соединение глюкозы со свободными аминогруппами белков - коллагенов, кристаллинов, гемоглобина

Нруыздарды ферменттік емес жолдармен гликоздануы – глюкозаны нруызды бос аминтоптарымен (коллагендер, кристаллиндер, гемоглобиндер) осылуы.

Non-enzymatic glycosylation of proteins is glucose binding to free amino groups of proteins: collagen, crystallins, hemoglobin

Ферментативное гликозилирование заключается в повышении скорости превращения глюкозы в сорбитол и маннитол, что приводит к их накоплению в клетках и межклеточном веществе сетчатки, хрусталика, клубочках почек, эндотелиоцитах, шванновских клетках, нейронах.

Ферменттік гликоздану. Бл кезде глюкоза сорбитола, маннитола шапша айналады да, нтижесінде кз торында, кз бршаында, бйрек шумаында, эндотелиоциттерде, нейрондарда, шванн жасушаларында олар аталан заттар жасушаларда жне жасуша аралы кеістіктерде мол жиналып алады.

Enzymatic glycosylation is increased conversion rate of glucose to sorbitol and mannitol, which leads to their accumulation within the cells and intercellular spaces of the retina, lens, renal glomeruli, endothelial cells, Schwann cells, or neurons.

Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов.

Макроангиопатиялар – антамырларды атеросклерозды заымдануы.

Микроангиопатии - повреждение сосудов микроциркуляции вследствие метаболических нарушений в сосудистой стенке (гликозилирование белков) и развития васкулита. Чаще всего поражаются сосуды почек и сетчатки глаза.

Микроангиопатиялар – метаболизмдік бзылыстара байланысты микроциркуляциялы арналарды блініске шырауына байланысты антамыр абыраларында нруыздарды гликоздануы мен васкулиттер дамуы. Бйрек жне кз торыны антамырлары жиірек заымданады.

Macrovasopathy is atherosclerotic vessels.
Microvasopathy is damage to vessels of microcirculation. It is due to metabolic disturbances in the vascular wall (glycosylation of proteins) and the development of vasculitis. Most often affects the kidneys and blood vessels of the retina.is characterized by basement membrane thickening because of increased glycosylation of base membrane proteins (collagen)

Of microangiopathy, due to metabolic disturbances in the vascular wall (гликозилирование proteins) and the development of vasculitis. Most often affects the vessels of the kidneys and of the retina of the eye.

 

Гипогликемическая кома – при гликемии ниже 2.5 ммоль/л. Ведущее звено патогенеза – энергетический дефицит нейронов (субстратная гипоксия)

Гипогликемиялы кома – гликемия 2,5 ммоль/л тмен боланда. Патогенездік тізбекті негізгі жетекшісі – нейрондарда энергиялы, ажымды тапшылы (субстратты гипоксия ).

Hypoglycemic coma develops when blood glucose is below 2.5 mmol / l. The main pathogenetic factor is the energy deficit of neurons (substrate hypoxia)

 

ДЕБИЕТТЕР:

Негізгі

1. .Нрмхамбетлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 130 - 139.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111-127.

4. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 67-69

5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269

6. Патологиялы физиология боинша сынамалы тапсырмалар // азак тіліне аударан М.Б.Байбрі, редакциялаан Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», азМУ, 2007.- Б. 163 – 174

осымша

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.

11. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.

12. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.

БАЫЛАУ

Тест тапсырмаларын орындау. – араыз: Патологиялы физиология бойынша сынамалы тапсырмалар // азак тіліне аударан М.Б.Байбрі, редакциялаан Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», азМУ, 2007.- Б. 163-174


СОЖ