Ан плазмасыны липидтері

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или -ЛП). В состав ЛПВП входят 40-55% белка (процент общей массы частицы), 27-30% фосфолипидов, 3-8% триглицеридов, 2-3% свободного холестерина, 14-20% эфиров холестерина. ЛПВП выполняют транспортную функцию, переводя избыток холестерина с поверхности сосудов в печень и выводя его излишек из клеток эндотелия, поэтому ЛПВП - антиатерогенные липопротеины.

Тыыздыы жоары липопротеиндер (ТЖЛП, немесе -ЛП). ТЖЛП-ні рамына 40-55% нруыз (блшектерді жалпы массасыны пайызы), 27-30% фосфолипидтер, 3-8% шглицеридтер, 2-3% бос холестерин, 14-20 % холестреин тірлері кіреді. ТЖЛП холестеринні арты блігін эндотелий жасушаларынан шыарып антамырларды ішкі бетінен холестеринні мол млшерін бауыра ткізіп тасымалдаушы ызмет атарады, сондытан ТЖЛП – антиатерогенді липопротеиндер болып саналады.

High density lipoproteins (HDL, or -LP) consist of protein (40-55%), phospholipids (27-30%), triglycerides (3-8%), free cholesterol (2-3%), cholesteryl esters (14-20%). HDL perform the transport function, removing cholesterol excess from the surface of blood vessels and transporting it to the liver and for excretion or re-utilization, so HDL are antiatherogenic lipoproteins.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, или пре- -ЛП) - неоднородный класс частиц с различным содержанием компонентов: 8-12% - белок, 10-12% - свободный холестерин, 18-20% - фосфолипиды, 3-6% - эфиры холестерина, около 50% - триацилглицеролы (ТАГ). Они образуются в основном в гепатоцитах (и в меньшем количестве - в слизистой кишечника), являются главной транспортной формой эндогенных триацилглицеролов. В их составе апопротеины С, Е и В100.В плазме крови происходит трансформация ЛПОНП в -ЛП (при участии ферментов - липопротеиновой липазы и ЛХАТ крови).

Тыыздыы те тмен липопротеиндер (ТТЛП, немесе пре--ЛП) – компоненттеріні рам бліктері ртрлі топтан, блщектері бірыай емес: рамында 8-12% – нруыз, 10-12% бос холестерин, 18-20% – фосфолипидтер, 3-6% –холестерин тірлері, шамамен 50 % - шацилглицеролдар (АГ). Олар негізінен гепатоциттерде рылады (ал, азыра млшері ішекті шырышты абыында тзіледі), олар эндогенді шацилглицеролдарды негізгі тасымалдаушы трін райды. А Г- ні рамында С,Е жне В 100 апопротеиндер бар. ан плазмасында липопротеиндік липаза мен андаы ЛХАТ ферменттеріні атысуымен ТТЛП – – ЛП айналуы жреді.

Very low density lipoproteins (VLDL, or pre--LP) is a heterogeneous class of particles with different compounds content: protein (8-12%), free cholesterol (10-12%), phospholipids (18-20%), cholesteryl esters (3-6%), triacylglycerols (about 50%). They are produced mainly by hepatocytes ( lesser extent - in by intestine). VLDL are the main transport form of endogenous triacylglycerols. Their apoproteins are C, E and B100. The plasma VLDL convert into -LP (with the help of enzymes - lipoprotein lipase and lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT).

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, или -ЛП)имеют следующий состав: 24-31% - свободный холестерин, 16-28% - этерифицированный холестерин, 7-11% - триглицериды, около 30% - фосфолипиды, 20-25% - белок. Они образуются в плазме из ЛПОНП и являются самой атерогенной фракцией липопротеинов у человека. ЛПНП содержат только один апопротеин B100.

Тыыздыы тмен липротоиндер (ТТЛП немесе - ЛП) рамы мынадай:24-31% бос холестерин, 16-28%-этерофикацияланан холестерин, 7-11% –шглицеридтер, 30%-фосфолипидтер, 20-25% –нруыз. Олар плазмада ТТЛП – ден тзіледі. Адамдарда липопротеиндерді е атерогенді блігі (фракциясы) болып саналады. ТТЛП – ні рамы тек бір ана апопротеин В 100 трады.

Low-density lipoproteins (LDL, or -LP), have the following composition: free cholesterol (24-31%), - cholesteryl esters (16-28%), triglycerides (11.7%), the phospholipids (about 30%), protein (20-25%). They are formed in plasma from VLDL and are the most atherogenic lipoprotein fractions in man. LDL contain only one apoprotein - B100.

4. Хиломикроны- самые крупные липопротеиновые частицы, поступающие в кровь из лимфы и представляющие собой транспортную форму пищевых жиров (экзогенных ТАГ). В их составе находятся: 3-8% фосфолипидов, 2-4% эфиров холестерина, около 2% свободного холестерина, 1-2% белка и 86-94% ТАГ. В оболочке имеются апопротеины B48, A, C, E.

Хиломикрондар – ана лимфадан тсетін липопротеиндік блшектерді е ірісі жне таамды майларды тасымалдаушысы болып табылады. Оларды рамында:3-8% фосфолипидтер, 2-4% холестерин тірлері, шамамен 2% бос холестерин, 1-2% –нруыздар болса, алан 86-94% - АГ. абыында апопротеин В 48, А,С,Е бар.

Chylomicrons are the largest lipoprotein particles entering the blood from the lymph . Chyl. are the transport form of dietary fat (exogenous TAG). Their structure consists of phospholipids (3-8%), cholesteryl esters (2-4%), free cholesterol (about 2%), protein (1.2%) and TAG (86-94%). The shell has apoproteins B48, A, C, E.

Типы гиперлипопротеинемии:

Гиперлипопротеинемияларды трлері:

I.тип Гиперхиломикронемия - характеризуется высоким содержанием хиломикронов в плазме крови натощак.

1трі (тип) Гиперлипопротеинемия – ан плазмасында, ашарында хиломикрондарды млшері жоары болуымен сипатталады.

Type I Hypercholesterolemia is characterized by a high content of chylomicrons in plasma on an empty stomach.

 

II тип Гипер-бета-липопротеинемия делится на 2 типа:

2 трі Гипер-бета-липопротеинемия 2 трге (типке) блінеді:

IIа тип - увеличение содержания в крови -ЛП при нормальном уровне пре- -ЛП;

II а трі – пре –ЛП дегейі алыпты жадайда, -ЛП андаы млшеріні кбеюі.

IIб тип - увеличение содержания -ЛП и пре- -ЛП.

II б трі – - ЛП жне пре- –ЛП млшерлеріні кбеюі.

Type II hyper-beta lipoproteinemia is divided into 2 types:
Type IIa - increase in blood -LP with normal pre--LP;
Type IIb - increase in -LP and pre--LP.

III тип «Флотирующая» гиперлипопротеинемия, или дис- -липопротеинемия.В основе заболевания лежит наследственно обусловленное нарушение синтеза апопротеина Е Заболевание характеризуется появлением в сыворотке флотирующих -ЛП (липопротеинов промежуточной плотности - ЛППП).

III трі (тип) «Флоттаушы» гиперлипопртеинемия немесе дис--липопротоинемия. Ауруды негізінде тым уалаушылыа байланысты апопротеин Е ндірілуіні бзылыстары жатыр. Ауру ан сарысуында флоттаушы -ЛП (аралы тыыздыты липопротеиндерді -АТЛП) пайда болуымен сипатталады.

Type III "floating" hyperlipoproteinemia, or dis--lipoproteinemia. The disease is due to hereditary decreased synthesis of apoprotein E. The disease is characterized by the appearance of serum floating -lipoprotein (intermediate density lipoprotein - IDL) .

IV тип Гипер-пре- -липопротеинемия, может быть наследственно обусловленной (отсутствие кофактора липопротеинлипазы - апопротеина CII) или приобретенной (при алкоголизме, остром гепатите, акромегалии, диабете и др.). Характерно нарастание уровня триглицеридов и ЛПОНП в крови.

IV трі (типі) Гипер-про--липопротеинемия тым уалаушылыпен байланысты (апопротеин С II-ні липопротеинлипазаны кофакторы – С 11-ні болмауы) немесе жре пайда болан (маскнемдікте, жіті(жедел) гепатитте, акромегалия, диабетте т.б.) болуы ммкін. Блара анда шглицеридтер мен ТТЛП дегейіні жоарылауы тн.

Type IV hyper-pre--lipoproteinemiamay be hereditary (absence of lipoprotein lipase - apoprotein CII cofactor) or acquired ( alcoholism, acute hepatitis, acromegaly, diabetes, etc.). It is characterized by increase in triglycerides and VLDL levels.

V тип Гипер-пре- -липопротеинемия и хиломикронемия.

V трі Гипер-пре- -липопротеинемия жне хиломикронемия.

Type V Hyper- pre- lipoproteinemia and chylomikronemi

Алиментарная гиперлипемия- временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Наступает через 1- 4 часа после еды, через 9 часов уровень жира в крови нормализу­ется

Ауатты гиперлипемия - майлы таам абылдауынан кейін немесе липидтік жктемемен сынама жргізгеннен туындайтын хиломикрондар дегейіні анда уаытша кбеюі. Таам абылдааннан 3-4 саат ткеннен со пайда болады, 9 сааттан кейін андаы майды дегейі алпына келеді.

Alimentary hyperlipemia - temporary increase in blood chylomicrons caused by the intake of fatty foods or test with lipid load. Occurs within 1 - 4 hours after meal, after 9 hours blood fat level is normalized

Транспортная гиперлипемияобусловлена усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете 1 типа

Тасымалды гиперлипемия ашыу, стресс, антты диабетті I трі кезінде, анда майды эстерленбеген май ышылдары трінде ордан арынды шыарылуына байланысты.

Transport hyperlipemia is due to increased mobilization of free fatty acids from depot during starvation, stress, diabetes mellitus type 1

 

Ретенционная гиперлипемия(от лат. retentio - задерживать) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани, что бывает при недостаточности фермента липопротеиновой липазы или при гипоальбуминемии, поступлении большого количества NaCl (ингибирует липопротеиновую липазу крови). Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете II типа, при механической желтухе,

Ретенциялы гиперлипемия(латынша retentio-сталыну) бейтарап майларды тінге туіні кідіруіні нтижесінде дамиды, бл липопротеиндік липаза ферментіні жеткіліксіздігі кезінде немесе альбуминемия, организмге кп млшерде NaCI тсуі кезінде (андаы липопротеиндік липазаны тежейді) болады. Атеросклероз, ЖИА (жрек ишемиясыны ауруы), нефроз, антты диабетті II-трі, механикалы сараю кезінде пайда болады.

Retention hyperlipemia (from Lat. Retentio - delay) is caused by a delay transition of neutral fats from the blood into the tissues, which occurs when there is lipoprotein lipase deficiency, hypoalbuminemia or excessive intake of NaCl (inhibits lipoprotein lipase). Occurs at atherosclerosis, coronary heart disease, nephrosis, type 2 diabetes mellitus, mechanic jaundice.

Кетоз-повышение уровня кетоновых тел в крови (гиперкетонемия) и повышенное выделение их с мочой (кетонурия).

Кетоз – анда кетон денелері дегейіні жоарылауы (гиперкетонемия) жне оларды зрмен шыарылуыны кбеюі (кетонурия).

Ketosis – is increased blood ketone bodies (hyperketonemia), and increased ketone bodies excretion with urine (ketonuria)

Первичное ожирениевозникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Это генетически опосредованное нейроэндокринное заболевание, ведущим звеном патогенеза которого является абсолютная или относительная лептиновая недостаточность.

Біріншілік семіру – май тіндерімен гипоталамусты арасында гормонды байланыс бзылулары кезінде пайда болады. Бл тектік ааулар арылы дамитын нейроэндокриндік ауру, оны патогенезіндегі негізгі буын, шынайы немесе салыстырмалы тріндегі лептин жеткіліксіздігі.

Primary Obesity occurs when there is disorders in hormonal link between adipose tissue and the hypothalamus. This is genetically mediated neuroendocrine disease, its main pathogenetic factor is absolute or relative leptin deficiency.

Вторичное ожирение(эндокринное, церебральное)- синдром, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и развивается при эндокринопатиях, опухоли мозга, нарушениях мозгового кровообращения и пр.

Екіншілік семіру (эндокриндік, мыйлы) – липолиз жне липогенез рдістеріні араатынасыны бзылыстары кезінде пайда болатын синдром. Эндокринопатия, мый спесі, мый анайналымы бзылыстары, т.б. патологияларда дамитын йгіленімдік сипаттаы крініс.

Secondary obesity (endocrine, cerebral) – is a syndrome that occurs when there is imbalance between the processes of lipolysis and lipogenesis. It is symptomatic in nature and develops at endocrinopathy, brain tumors, stroke, etc.

Гипертрофическое ожирениесвязано с увеличением размеров адипоцитов, чаще встречается в зрелом возрасте.

Гипертрофиялы семіру адипоциттерді клеміні лкеюіне байланысты, ересек адамдарда жиі кездеседі.

Hypertrophic obesity is associated with an increase adipocytes in size, is more common for adults.

Гиперпластическое ожирениесопровождается увеличением количества адипоцитов. Начинается, как правило, в детском возрасте.

Гиперпластикалы семіру адипоциттер саныны кбеюімен крінетін рдіс. детте балалы шата басталады.

Hyperplastic obesity is accompanied by an increase in the number of adipocytes. It usually begins in childhood.

Экзогенно-конституциональное ожирение(часто, но не всегда относится к первичной форме ожирения). Нарушение пищевого поведения (например, синдром ночной еды, повышенное потребление пищи в ответ на стресс) приводит к отложению избытка жира в организме в соответствии с формулой: Отложение жира = Поступление энергии - Расход энергии.

Экзогендік-денебітімдік семіру ( семіруді біріншілік трінде жиі кездескенімен, біра барлы жадайда емес). Тама ішу тртібіні бзылыстары (мысалы: тнде трып тама ішу, стреске жауап ретінде таамды арты абылдау). Организмде (мына формулаа сйкес: май жиналуы =энергия тзілуі мен тсуі – энергия шыыны) арты май жиналуына келеді.

Exogenous-constitutional obesity (often, but not always it is related to the primary form of obesity). Eating disorders (such as night eating syndrome, increased food intake in response to stress) lead to the deposition of excess fat in the body, in accordance with the formula: the deposition of fat = energy intake - energy consumption.

Гипоталамическое ожирение является следствием поражения гипоталамуса (перенесенные травмы головного мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит, врожденные дегенеративные изменения гипоталамической области)

Гипоталамусты май басу -гипоталамусты заымдануында (бас мыйында болан жарааттар, бас ішілік траты гипертензия, мый спесі, менингит, гипоталамусты айматаы туа біткен дегенеративті( азындаан) згерістер дамитын рдіс.

Hypothalamic obesity is a consequence of the destruction of the hypothalamus (brain trauma, intracranial hypertension, brain tumors, meningitis, congenital degenerative changes in the hypothalamus)

Гормональное ожирениесвязано как с гипо-, так и с гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а также при гиперинсулинизме и гиперкортицизме.

Гормонды май басу - ішкі слденіс бездеріні гипо - жне гиперфункциясына байланысты. Мысалы, гипотиреозда, жыныс бездеріні гипофункциясында жне гиперисулинизм мен гиперкортицизмде.

Hormonal obesity is associated with both hypo-and hyperfunction of endocrine glands and develops at hypothyroidism, hypofunction of gonads, hyperinsulinism and hypercortisolism.

Гиперхолестеринемия – повышение холестерина в крови (норма: 5,2-6,2 ммоль/л )

Гиперхолестеринемия - анда холестеринні жоарылауы (алыптыда 5,2-6,2 ммоль/л)

Hypercholesterolemia – is increase in blood cholesterol (normal: 5,2-6,2 mmol / l)

Истощение и кахексия – патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20 – 25% и более, а при кахексии – ниже 50%.

атты азу мен алжырау (кахексия ) - патологиялы май тініні млшері мен салмаыны азаюы. атты азанда май тініні кемдігі 20-25% райды, ал кахексияда - 50% - дан тмен немесе оданда кп болуы ммкін.

Exhaustion and cachexia – is a pathological reduction in fat mass below nоrmal. At exhaustion adipose tissue deficiency may be 20 - 25% or more, and in cachexia it is below 50%.

Азотистый баланс- интегральный показатель общего уровня белкового обмена, это равновесие между поступающим и выделяющимся из организма азотом

Азотты тегерімі бл – бірлестік жалпы крсеткіш дегейіні нруыз алмасуы, аралы тіннен азотты тсуі мен шыуыны тепе-тедігі.

Nitrogen balance – is integral indicator of the general level of protein metabolism, is the balance between the intake and excretion of nitrogen

Положительный азотистый баланс:поступление в организм азота превышает его выведение, т.е. синтез белка преобладает над его распадом. Отмечается при регенерации тканей, в период выздоровления после тяжелых болезней, при беременности, в детском возрасте, при гиперпродукции гормонов анаболического действия (СТГ, андрогены, инсулин).

О азотты балансы: азотты тінге тсуі жоарылап , сырта шыуынан артып кетеді, нруыз тзілуі жне оны ыдырауы басым болады,тінні жаару уаытында, жас балаларда,жкті йелдерде анаболизмздік гормондарды организмде арты ндірілуі (СТГ, андрогендік, инсулин)

Positive nitrogen balance: the intake of nitrogen is greater than its removal, ie protein synthesis predominates over its destruction. It is observed at tissue regeneration in the recovery period after a serious illness, pregnancy, childhood, overproduction of anabolic hormones (growth hormone, androgens, insulin).

Отрицательный азотистый баланс: распад белка превалирует над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется.Отмечается при гиперпродукции гормонов катаболического действия (адреналин, Т3, Т4, глюкокортикоиды)

Теріс азотты баланс; организмнен шыарылан тмен млшердегі азотты клемі тсуінен кем болады. Кп слденіс бездеріні ндірілу, ыдырау процестері кезінде белгіленуі (адреналин Т34 глюкокортикоидтер)

Гиперазотемия - повышение содержания остаточного азота крови (в норме 15 - 30 ммоль/л)

Hyperazotemia - is increase in residual nitrogen levels (normally 15 - 30 mmol / l)
Retention hyperazotemia develops at decreased excretion of protein metabolism end products by the kidneys (renal failure)

Гиперазотемия – анда алды азотты кбеюі.(алыптыда 15-30 ммоль/л)

Ретенционная гиперазотемия развивается при нарушении выведения конечных продуктов белкового обмена почками (почечная недостаточность)

Бгелулік гиперазотемия- нруызды зат алмасуыны нтижесінде тзілетін соы німдерді бйрек арылы шыуыны бзылыстарында (бйрек жеткіліксіздігінде) дамиды.

Продукционная гиперазотемияразвиваетсяпри обширном распаде тканей (травматический шок, ожоги, опухоль и др.), тяжелых повреждениях печени (нарушается синтез мочевины, количество ее в крови и моче снижается, нарастает содержание резидуального азота).

німділік гиперазотемия тіндерді ауматы ыдырауында (жараатты сілейме, кйіктерде, спелер т.б. ) , бауырды тым ауыр заымдануында (зрнсілді тзілуі бзылады,оны млшері анда жне несепте тмендейді, резидуалды (алды) азотты млшері жоарылайды).

Productional hyperazotemia develops at extensive destruction of tissue (traumatic shock, burns, tumors, etc.), severe liver damage (decreased urea synthesis, decreased blood urea concentration, increased the content of residual nitrogen).

Гипопротеинемия -уменьшение концентрации белков в крови (в норме 60 – 80 г/л)

Гипопротеинемия - анда нруыздар млшеріні (концентрациясыны) тмендеуі (алыпты жадайда 60 – 80 г/л).

Hypoproteinemia – is decrease in the concentration of protein in blood (normally 60 - 80 g / l)

Гиперпротеинемия – повышение концентрации белков в крови

Гиперпротеинемия - аннда нруыз млшеріні (концентрациясыны) кбеюі.

Hyperproteinemia – is increase in blood protein concentration

Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при увеличении синтеза глобулинов крови. Имеет место при плазмоцитоме (миеломная болезнь), макроглобулинемии Вальденстрема, когда в результате опухолевого процесса синтезируются в большом количестве патологические глобулины, при инфекционных, аутоиммунных заболеваниях, когда происходит значительное образование иммуно­глобулинов.

Абсолюттік (шынайы) гиперпротеинемия анда глобулиндерді тзілуі жоарылаанда байалады. Бл жадай плазмоцитомада (миеломды ауру), Вальденстрем макроглобулинемиялы ауруында, бл кезде патологиялы макроглобулиндер (оларды молеклярлы массасы 1 миллиондай) кптеп тзіледі. Иммуноглобилендерді мол ндірілуі жпалы, аутоиммнды ауруларда да жиі кездеседі.

Absolute hyperproteinemia is increased blood protein level as a result of increased globulin synthesis (plasmacytoma (multiple myeloma), Waldenstrom's macroglobulinemia, when as a result of tumor growth large quantities of abnormal globulins are synthesized; at infectious, autoimmune diseases, when there is a significant formation of immuno globulins).

Относительная гиперпротеинемия наблюдается при сгущении крови из-за значительных потерь жидкости (обезвоживание). макроглобулинемия

Салыстырмалы гиперпротейнемия макроглобулинемияда, организм сйытыты кп жоалтанда (сусыздануда) ан оюланандытан байалады.

Relative hyperproteinemia is observed when there is hemoconcentration at dehydration

Диспротеинемия - изменение соот­ношения между отдельными белковыми фракциями крови. В норме отно­шение концентрации альбуминов к глобулинам (альбумино-глобулиновый белковый коэффициент) находится в пределах 1,5 и 2,5, в среднем - 2,0.

 

Диспротеинемия - ан плазмасы нруыздарыны жеке блшектеріні зара атынастарыны згеруі. алыпты жадайда альбуминмен глобулинні концентрациялы араатынасы (альбумин – глобулиндік нруызды коэффициент) 1,5 – 2,5 шамасында болады, орташа алса - 2,0.

 

Disproteinemia – is changed correspond relationship between blood protein fractions. The normal albumin globulin ration (albumin-globulin coefficient) is 1.5 and 2.5, average - 2.0.

Дефект-протеинемия- отсутствие в крови того или иного плазменного белка, обычно наследственно обусловленное. Например, агаммаглобулинемия - отсутствие гаммаглобулинов (иммуноглобулинов), болезнь Брутона.

 

Ааулы-протеинемия – анда кейбір плазмалы нруыздарды болмауы, детте ол тым уалаушыа байланысты болады. Мысалы, агаммаглобулинемия- гаммаглобулинні (иммуноглобулиндерді) тіпті болмауы, Брутон ауруы.

 

Defect-proteinemia - is absence of one of blood plasma proteins, usually inherited. For example, agammaglobulinemia is absence of gammaglobulins (immunoglobulins), Bruton's disease.

Парапротеинемия - появление в крови нехарактерных патологических белков – парапротеинов

Парапротеинемия – анны алыпты жайына келмейтін, анда патологиялы нруыздарды пайда болуы.

Paraproteinemia – is the appearance of atypical pathological blood proteins - paraproteins

Парапротеины -аномальные иммуноглобулины, синтезируются плазматическими клетками при миеломной болезни,не способны выполнять функцию антител

Парапротеиндер – аномальды иммуноглобулиндер, миеломды спе ауруында плазмалы жасушалар ндіреді, біра, олар антиденені ызметін (функциясын) атара алмайды.

Paraproteins are abnormal immunoglobulins synthesized by plasma cells in multiple myeloma, they can not perform the function of antibodies

Криоглобулины- патологические белки плазмы, обладающие свойством превращения в желеобразное состояние при температуре ниже 37 °С. Большинство криоглобулинов - это комплексы поликлональных иммуноглобулинов, в состав которых примерно наполовину входят моноклональные иммуноглобулины, могут появиться при макроглобулинемии Вальденстрема, миеломе, хроническом лимфолейкозе, инфекционных заболеваниях (мононуклеоз, сифилис, туберкулез, лепра)

Криоглобулиндер – плазмалы патологиялы нруыздар, оларды ерекшелігі егер дене ызуыны температурасы 37о С тмендегенде бл нруыздар оймалжы ою желе трізді кйге ауысады. Криоглобулинні кпшілігі иммуноглобулиндерді поликлоналды кешендерінен трады, оларды рамыны ( шамамен) жартысын моноклоналды иммуноглобулиндер райды. Бл жадай Вальденстрем макроглобулинемиясында, миеломада, созылмалы лимфолейкозда, жпалы ауруларда (мононуклеоз, сифилис, туберкулез, лепра) байалады.

Cryoglobulins – are abnormal plasma proteins, that have the unusual properties of precipitating from the blood serum when the blood temperature is below 37 ° C. Most of cryoglobulins – are complexes of polyclonal immunoglobulins, with monoclonal immunoglobulins (about 50%), cryoglobulins may appear in Waldenstrom's macroglobulinemia, multiple myeloma, chronic lymphocytic leukemia, infectious diseases (mononucleosis, syphilis, tuberculosis, leprosy)

Подагра (от греч. podagra - капкан, боль в ногах) - заболевание, характеризующееся гиперурикемией и отложением солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, преимущественно в области суставных хрящей, околосуставных тканей и в почках.

Подагра - бл ауруды негізгі крінісі мен сипаты гиперурекемия менен зр ышылы тздарыны ртрлі тіндерде, сіресе буын шеміршектерінде, буын маындаы тіндерде жне бйректе мол жиналуынан патологиялы рдістерді туындатады.

Gout (from the Greek. Podagra - trap, leg pain) – is a disease characterized by hyperuricemia and deposition of uric acid (urate) in various tissues, mainly in the articular cartilage, periarticular tissues and kidneys.

ДЕБИЕТТЕР

Негізгі

1. .Нрмхамбетлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237

2. .Н.Нрмхамбетлы. Клиникалы патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 172-181

3. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 621-682, 522-568

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009 - С. 128-136; С. 137-146.

5. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72

6. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.

7. Патологиялы физиология боинша сынамалы тапсырмалар // азак тіліне аударан М.Б.Байбрі, редакциялаан Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова. – Алматы.: «Эффект», азМУ, 2007.- Б. 174 – 188, 214 – 221

 

осымша

8. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.

9. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2006. - С. 293 - 314.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.

11. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.

12. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.

13. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.

14. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.

15. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.

16. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.

17. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.

18. Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991

19. Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994

20. БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.


 

 


БАЫЛАУ

Тест тапсырмаларын орындау. – араыз: Патологиялы физиология бойынша сынамалы тапсырмалар // азак тіліне аударан М.Б.Байбрі, редакциялаан Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», азМУ, 2007.- Б. 163-174



СОЖ

НРУЫЗ ЖНЕ МАЙ АЛМАСУЛАРЫНЫ БЗЫЛЫСТАРЫ. АШЫУ

Сабаты масаты:

· дебиеттер жне internet кздерімен жмыс істеу дады алыптастыру

· Материалды ысаша мазмндап, эссе дайындаанда е маыздысын анытауды алыптастыру

· ылыми конференцияларда сйлеу дадысын алыптастыру

Оыту міндеттері:

· дебиеттер жне internet кздерімен жмыс жасау дадысын жетілдіру

· эссе растыру дадысын жетілдіру

· ылыми конференцияларда сйлеу дадысын жетілдіру

Саба жргізуді тсілдері:

Конференция

Тапсырмалар

Тмендегі таырыптарды біреуінен эссе дайындау:

1. Семіру, трлері, патогенезі.

2. Арытау жне кахексия, себептері, даму тетіктері.

3. Балаларда май алмасуыны тым уатын бзылыстары.

4. Ашыу, трлері, себептері, ашыу кезедері. Ашыуды ркезедерінде физиологиялы жйелер ызметтері мен зат алмасулары згерістері.

5. Нруызды-калориялы жеткіліксіздік, себептері, патогенезі, организм шін маызы.

6. Емдік ашыуды патофизиологиялы негіздері

7. Вегетариандыты патофизиологиялы негіздері

Таратылатын материал: таырыпты мультимедиялы крсетілімі.

ДЕБИЕТТЕР

Негізгі

1. .Нрмхамбетлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237

2. .Н.Нрмхамбетлы. Клиникалы патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 172-181

3. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 621-682, 522-568

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009 - С. 128-136; С. 137-146.

5. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72

6. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.

7. Патологиялы физиология боинша сынамалы тапсырмалар // азак тіліне аударан М.Б.Байбрі, редакциялаан Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова. – Алматы.: «Эффект», азМУ, 2007.- Б. 174 – 188, 214 – 221

 

осымша

8. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.

9. Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2006. - С. 293 - 314.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.

11. Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.

12. Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.

13. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.

14. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.

15. Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.

16. Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.

17. Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.

18. Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991

19. Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994

20. БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.

 

БАЫЛАУ

Эссе растыра білу

Баяндамамен сйлей білу

№ 10 таырып.ГИПОКСИЯ

Сабаты масаты:

· Гипоксияны ртріні этиологиясы мен патогенезі бойынша білім алыптастыру

  • Гипоксияны лгілеу бойынша тжірибе нтижелерін сараптау дадысын алыптастыру

· Таырып сратары бойынша пікірсайыс жргізу коммуникациялы дадысын алыптастыру

· Тжірибе жасаанда Р ДСМ № 697 жне 575 бйрытарыны негізгі аидаларын бекіту

Оыту міндеттері:

· Гипоксияны ртріні этиологиясы мен патогенезі, тез жне за бейімделу тетіктері бойынша білімдерін жетілдіру

  • 3 тілдегі глоссарийді олдана отырып таырыпты талдауды жетілдіру

· Таырып сратары бойынша пікірсайыс жргізу коммуникациялы дадысын жетілдіру

· Р ДСМ № 697 жне 575 бйрытарыны негізгі аидалары бойынша білім бекіту

Таырыпты негізгі сратары:

1. Гипоксия, анытамасы, жіктелуі (экзогенді нормо- жне гипобариялы, тынысты, анайналымды, гемдік, тіндік, субстратты, зорыулы, аралас).

2. Гипоксияны жекелеген трлеріні этиологиясы жне патогенезі.

3. Гипоксия кезінде зат алмасу жне физиологиялы жйелер ызметіні бзылыстары.

4. Гипоксия кезіндегі тегерулік серленістер (жедел жне за мерзімдік).

5. ры жне жаа туыландарды жіті жне созылмалы гипоксиясы.

6. Гипоксиялы жадайларды алдын алу жне емдеуді патофизиологиялы негіздері. Гипоксиямен емдеу туралы тсінік

 

Оыту мен саба жргізу тсілдері:

Оытушы мен студент арасында сабаты негізгі сратары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тжірибе орындау, оны нтижелерін талылау, бейнефильм кру

Баылау тсілдері:

Ауызша срау, тжірибе нтижелерін тексеру, тестілеу.