Механізм утворення різних форм ГДП відображено у

Зміст теми

Основні положення	Коротка характеристика
1. Поняття недостатності дихання (XV Всесоюзний з'їзд терапевтів, 1962 р.)	Недостатністю дихання вважається такий стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального напруження 02 і СО2 артеріальної крові або останнє досягається за рахунок ненормальної роботи зовнішнього дихання, яке призводить до зниження функціональних можливостей організму, або підтримується штучним шляхом.
2. Класифікація недостатності дихання (Б.Е. Вотчал, 1973 р.)	а) центрогенна ДН, б) нервово-м'язова, в) паріетальна або торакодіфрагмальна, г) бронхолегенева ДН: 1) обструктивна, 2) рестриктивна, 3) дифузна: • гостра, хронічна, • гостра первинна, • гостра вторинна, серцева недостатність виражена гіповолемія, артеріальна гіпотонія, порушення периферійного кровообігу, • вентиляційна (порушений акт дихання-біомеханіка) та паренхіматична (патологічний процес в паренхимі легень).
3. Фактори, які сприяють розвитку недостатності зовнішнього дихання (М.М. Канаев, 1980)	А. Враження бронхіального дерева: а) підвищення тонусу гладеньких м'язів бронхів (бронхоспазм), б) запальні зміни бронхіального дерева, в) порушення опорних структур маленьких бронхів, г) зниження тонусу великих бронхів (гіпотонійна дисплазія), Б. Враження респіраторних структур: а) інфільтрація легеневої тканини, б) деструкція легеневої тканини, в) дистрофія легеневої тканини, г) пневмосклероз. В. Зменшення функціонуючої легеневої паренхіми: а) видалення легені. б) недорозвиток легені, в) здавлення та ателектаз. Г. Враження кістково-м'язового каркасу грудної клітини плеври: а) обмеження рухомості ребер, б) обмеження рухомості діафрагми, в) плевральні зрощення. Д. Поразки дихальної мускулатури: а) центральний і периферичний параліч дихальної мускулатури, б) дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м'язів, Е. Порушення кровообігу в малому крузі: а) редукція судинного русла легенів, б) спазм легеневих артерій, в) застій крові в малому колі кровообігу. Ж. Порушення центральної регуляції дихання: а) пригнічення ЦНС, б) дихальні неврози, в) порушення місцевих регуляторних відносин.
4. Патогенетичні механізми ДН	Порушення вентиляційно-перфузійних відносин: збільшення об'єму фізіологічного мертвого простору, посилення шунтування крові справа наліво. • обструкція дихальних шляхів, • заповнення альвеол ексудатом або трансудатом, • здавлення легенів, • порушення легеневого кровообігу, • рестриктивні процеси в легенях, • порушення дифузії газів через альвеолярно – капілярну мембрану. Тканева артеріальна гіпоксія + гіпоксія___ ГДН = компенсаторна гіпервентиляція легенів.
5. Патофізіологічна характеристика основних синдромів порушення газового складу крові	I стадія - зміна психіки, збудження, напруження, негативізм, головний біль. Шкіряні покрови холодні, бліді, вологі. Ціаноз слизових, нігтьових лож, АТ, особливо діастоличний, підвищений. Тахікардія. II стадія - свідомість спутана, агресивність, рухове збудження, судороги. Виражений ціаноз шкіри. Стійка артеріальна гіпертензія, тахікардія. Екстрасистолія. Сеча і каловидділення мимовільне. III стадія: Гіпоксична кома. Свідомість відсутня. Зрачки розширені. Шкіряні покрови синюшні з мраморним відтінком АТ критично падає. Аритмія пульсу. Тканева гіпоксія + гілеркапнія (Тіповентиляція) частіше при ХДН I стадія - ейфорія. Безсоння. Шкіряні покриви гарячі, гіперемовані, покриті холодним потом. II стадія - збудженні, безпричинно веселі. Шкіряні покрови синюшно-багряні, масивне потовіддилення. Гіперсалівація і бронхіальна гіперсекреція. Виражена артеріальна і венозна гіпертонія, стійка тахікардія. III стадія - ацидотична кома. Свідомість поступово втрачається, хворі «заспокоюються», зрачки спочатку звужені, швидко розширюються до максимуму. Відмічається арефлексія. Шкіряні покрови ціанотичні, АТ знижується, пульс аритмічний.
6. Співвідношення вентиляції та перфузії = 0,8 – 0,03	При патологічних процесах це співвідношення порушується, створюється три зони в легенях: I - газообмін II -має місце вентиляція альвеол, але не має перфузії, газообміну (фізіологічно мертвий простір). Нормально: 70% вдиханого повітря приймає участь в газообміні, 30 % залишається в мертвому просторі. ІІІ - є кровообіг, та немає альвеолярної вентиляції. Таким шляхом, протікаюча венозна кров відтікає з неї, не будучи артеріалізованою. Змішуючись з кров'ю відтікаючою від вентиліруемих ділянок, ця кров створює венозне примішування до артеріальної крові, тобто збільшує шунт справа наліво. В нормі цей шунт не перебільшує 3 - 7 % від об'єму кровообігу).
7. Що лежить в основі визначення ступеня важкості ГДН.	Це перш за все: а) ступень компенсації I - компенсація ( ЧД=1,5 Х N), N - норма II - зростаюче напруження компенсації ( ЧД- 2,0 Х N) III- максимальне напруження компенсації (ЧД = 2,5 Х N) IV- декомпенсація ( ЧД 2,5 Х N) б) показники вентиляції і газообміну: ЧД, ХОД, ДО, ЗКЕЛ, РаО2, РО2, РаСО2, де а - артеріальна кров V - венозна кров Д ( А-а)О2 - різниця тиску кисню альвеолярного газу артеріальної крові (а) VД/VТ - об'єм мертвого простору до дихального об'єм (ДО)
5. Механізм розвитку дихальної недостатності при шоку.   Синдром „шокової легені” (респіраторний ) діє стрес синдром – АRДS).     Гострий альвеолярний набряк легенів.	Попередні важкі порушення гемодинаміки і мікроциркулящї; великому колі кровообігу в результаті будь - якого виду шоку масивного кровозбитку, тривалої екстракорональної перфузії тривалої глибокої гіпоксії. Агрегати формених елементів визивають мікроемболію капілярів легень. Порушення, дезактивації в легенях серотоніну, кінінів, простагландинів та інших біологічно активних речовин. • розгортається інтерстиціальний набряк легенів, • руйнується сурфактант, створюються мікроателектази, крововиливи, гіалинові мембрани, • порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану. Збільшується співвідношення об'єму мертвого простору до дихального об'єму та шунта справа наліво. Рання стійка гіпоксемія + виражена гіпервентиляція з гіпокапніею. Лівошлункова недостатність (інфаркт міокарда, стеноз митрального клапану) • токсичне порушення паренхіми легенів, • утоплення • гіпертензія в малому колі кровообігу, • зниження онкотичного тиску плазми, • підвищення проникності альвеолярно-капілярних мембран. гіпоксія + гіперкапнія.

 

Гострі деструктивні пневмонії (ГДП) складають від 0,3 до 15 % від загального числа пневмоній у дітей. І хоча в останні роки у ведучих дитячих хірургічних клініках летальність серед цього контингенту хворих не перевищує 1-3%, проте , питома вага ГДП у структурі смертності дітей із гнійно-септичною патологією досягає 50% і більше.

Гостра деструкція легень, гостра деструктивна пневмонія - важке інфекційно-запальне захворювання легень, що характеризується запальною інфільтрацією з наступним гнійним розпадом (деструкцією) легеневої паренхіми в результаті патологічної дії неспецифічних, патогенних і умовно- патогенних мікроорганізмів. Важкий перебіг цього захворювання протікає з утворенням внутрішньолегеневих порожнин і схильне до ускладнень: розвитку гнійно-запального процесу в плеврі, патологічним змінам у життєво важливих органах і важкому порушенні гомеостазу.

У патогенезі гострої деструктивної пневмонії ведучу роль відіграє вплив ферментів і токсинів (гемолізін, некротоксин, летальний токсин, нефротоксин, стафілокококоагулоза, фібринолізин і ін), що виділяються мікроорганізмами і призводять до різних шляхів впливу на організм людини. Зниження імунобіологічних властивостей організму дитини, антибіотикостійкі штами мікроорганізмів, швидке пристосування мікроорганізмів і пояснює високу частоту та розповсюдженість деструктивної пневмонії.

Розрізняють бронхогенну чи первинну деструктивну пневмонію (близько 80%) і гематогенну (септичну) чи вторинну деструктивну пневмонію (близько 20%), що є наслідком метастазування інфекції з іншого гнійно-септичного вогнища (гострий гематогенний остеомієліт, флегмона немовлят та ін.).

Механізм утворення різних форм ГДП відображено у

класифікації М.К. Рокицького (1970)

І. первинне ураження (аеробронхогенний шлях інфікування)

а) первинне (ускладнення бактеріальної пневмонії)

б) умовно-первинне - природжені вади розвитку легенів, муковісцидоз, респіраторно-вірусна інфекція

ІІ. Вторинне ураження (гематогенний шлях інфікування).

Форми:

І. Переддеструктивні стани:

а) мікробна пневмонія (стафілококова, стрептококова, протеїна, синьогнійна)

б) гострий лобіт.

ГДП – легенева форма

а) дрібно-вогнищева множинна деструкція

б) внутрішньолегенева деструкція

в) гігантський кортикальний абсцес

г) бульозна форма деструкції

ГДП – легенево-плевральна форма:

а) піоторакс (обмежений, тотальний, плащеподібний)

б) піопневмоторакс (простий, напружений, обмежений, тотальній)

в) пневмоторакс (простий, напружений, обмежений, тотальний)

При лікуванні гострої деструктивної пневмонії дуже важливо своєчасне виявлення ускладнень. Їх можна класифікувати таким чином:

І. Внутрішньолегеневі ускладнення

А. Абсцеси

Б. Були

ІІ. Легенево-плевральні

А. Піоторакс

Б. Піопневмоторакс

В. Пневмоторакс

Ускладнення ГДЛ: сепсис, перикардит, медиастінальна емфізема, кровотеча.

Хронічні форми поєднуються в хронічний респіраторний синдром, що зустрічається в 20,8% випадків після ГДЛ (вторинні кісти легень, хронічний абсцес, фіброторакс, хронічна емпієма плеври з свищем, бронхоектази).

По локалізації запального процесу в легенях переважає правобічне ураження, що пов'язано з анатомо-фізіологічними особливостями. Правий головний бронх короткий, його напрямок збігається з напрямком трахеї, що збільшує проникнення збудників пневмонії при аеробному шляху попадання. Правобічна локалізація спостерігалася в 56,4% (158 дітей), лівостороння 36,6% (102 хворих); двостороння - 7% (19 хворих).

Важлива роль у розвитку гострої деструктивної патології надається тяжкому перебігу вагітності і пологів у матері в 10-15% спостережень. Найбільш типовим фактором несприятливого преморбідного перебігу є часті гострі респіраторні вірусні захворювання, що супроводжуються застосуванням антибіотиків. У 85% випадків гострі деструкції легень є безпосереднім ускладненням вірусно-бактеріальної пневмонії. Іноді "пусковим механізмом" ГДП служать дитячі інфекції (кір, вітряна віспа, краснуха).

Час від початку ГРВІ до розвитку первинної деструкції легень коливається в широких межах: від 3-х до 30 і більш доби. Відповідно варіація термінів надходження хворих у спеціалізований стаціонар. У більшості дітей (70-80%) захворювання починається гостро: на тлі ГРВІ (нежить, кашель, підйом температури, млявість) наростають задишка і гіпертермія, з'являється біль в грудній клітці при кашлі, ціаноз носогубного трикутника. Важливою ознакою істинної задишки (на відміну від тахіпноє, зв'язаного з гіпертермією) є порушення співвідношення частоти подиху і пульсу, що у нормі дорівнює 1:4-4,5. У хворих з ГДП при надходженні в клініку це співвідношення дорівнює 1:2-3. У всіх дітей чітко виявляються ознаки бактеріальної поразки легень: виражена інтоксикація (блідість шкірного покриву, млявість, занепокоєння, зниження реакції на зовнішні подразники, тахікардія і приглушеність серцевих тонів, у частини дітей – метеоризм, обложенність язика і т.д. ), осередкова фізикальна симптоматика і гематологічні зрушення в периферичній крові.

Серед легеневих форм гострої деструктивної пневмонії особливої уваги заслуговує абсцес, частість якого складає до 11%. Це ускладнення виникає на тлі бурхливо розвивающеїся пневмонії: стан дитини погіршується, клінічно з’являється млявість, апатія, поганий апетит, ниючі болі в боці. Явища інтоксикації зростають – висока лихоманка, стійкий ціаноз носогубного трикутника, блідість та сухість слизових оболонок, задишка. В легенях субплеврально розташоване скупчення гнійно-некротичних мас При периферичному розташуванні абсцесу, як правило, він не дренуючий. На рівні не дренуючого абсцесу – перкуторно звук скорочений, аускультативно – різнокаліберні вологі хрипи. При деструкції легеневої тканини можливе виникнути сполучення порожнини гнійника із бронхом, через який здійснюється евакуація ексудату. Це супроводжується сильним кашлем із відходженням мокротиння. Ступінь відходження гнійника залежить від калібру та прохідності бронхів. При достатньому дренуванні бронху стан дитини покращується. При обстеженні дитини визначається незначне зміщення середостіння в здоровий бік, подих послаблений. Рентгенологічно при не дренуючому абсцесі – інтенсивне гомогенне затемнення, яке в подальшому набуває контури чіткої округлої форми, при дренуванні абсцесу – рівень рідини. Диференціальна діагностика проводиться із кістою легені та осумкованим піопневмотораксом.

Лікувальна тактика абсцесу легені може бути різною і залежить від характера патологічного вогнища. Проводиться загальне лікування, яке включає проведення дезінтоксікаційної терапії, антибіотикотерапії. Дуже важливим при дренуючих абсцесах проведення санації гнійної порожнини шляхом створення дренажного положення, фізіотерапії, бронхоскопічної санації та введення антибіотиків. При недренуючих абсцесах – пункція та черезшкіряне дренування абсцесу.

В 7-9% ГДП виникає бульозна форма. Вона являє собою тонкостінні повітряні порожнини, що швидко змінюють форму і розміри, схильні до мимовільного зворотного розвитку. Більшість авторів вважає появи булл - ознакою сприятливого плину. Булли виникають у період завершення пневмонії, в результаті дії ендотоксину на перенхіму легені при гострій деструктивній пневмонії. При вузькому прилежачому бронхі чи наявності в ньому клапана, який перепиняє вихід, повітряні міхури можуть збільшуватися в розмірі. Так виникає ускладнення напруженням або нагноєнням. Стан дитини погіршується: бочкоподібна грудна клітка, відставання в акті дихання ураженої половини. Перкуторно – тимпаніт, дихання не вислуховується, межі серця зміщені в протилежну половину грудної клітки. Рентгенологічно – можуть давати картину повітряних тонкостінних утворень з чіткими межами, які в наступному дуже швидко змінюють свою форму та розміри, або зникають. При ускладненні нагноєннями – рівень рідини в порожнинному утворенні. При ускладненні напруженням можуть викликати синдром внутрішньо легеневої напруги. Найвища ступінь цього синдрому – наявність медіастинальної грижі. Рентгенологічно - медіальна стінка напруженої були переходить за середню лінію грудної клітки.

Етапи невідкладних заходів при синдромі внутрішньогрудної напруги, визваної ГДП:

а) Діагностична пункція після визначення місця пункції під рентгенологічним та УЗ контролем.

б) Торакоцентез, дренування були за Мональді з накладанням систем пасивної аспірації за Бюлау.

Легенево-плевральні форми ГДП виділені в окрему форму в зв'язку з тим, що приєднання плевральних ускладнень у корені змінює клініку, обтяжується прогноз, вимагає прийняття екстрених діагностичних і лікувально-тактичних заходів.

При легенево-плевральних формах ГДП ознаки інтоксикації виражені, як правило, сильніше, а фізикальна симптоматика варіює в широких межах.

Серед легенево-плевральних ускладнень ГДП на І місці знаходиться піопневмоторакс – 40-43%, ІІ – піоторакс 25-27%. Напруження в плевральній порожнині створює легенево – плевральні сполучення (бронхо-плевральні нориці), які зустрічаються в 35-46% ГДП.

Піоторакс - скупчення гнійного ексудату в плевральній порожнині, ускладнення перебігу деструктивної форм ГДП. Різке погіршення стану дитини, млявість, апатія, що наростає, задишка, ціаноз, температура тіла. У дітей молодшого віку може супроводжуватися абдомінальним синдромом (парез кишківника, затримка газів і стільця).

При огляді - вибухання ураженої половини грудної клітки, відставання в акті дихання, міжребер’я розширені, згладжені. Перкуторно - середостіння зміщено в здорову сторону, у залежності від поширеності (тотальний, обмежений) визначається укорочення звуку, чи ослаблення, відсутність подиху. При запущеній емпіємі може виникнути "прободаюча" емпієма плеври. Ведучі синдроми - гнійно-септичний, внутрішньолегеневий та абдомінальний. Рентгенологічно - інтенсивне гомогенне затемнення всієї ураженої частини легені, зсув тіні середостіння в протилежну сторону. Легенева тканина не просліджується. При плащевидному плевриті - гній тонким шаром огортає всю легеню, легеневий малюнок можна простежити.

При обмеженому піотораксі - на рентгенограмі обмежена тінь, що може розташовується паракостально, парамедіально чи наддіафрагмально.

Диференційна діагностика проводиться на підставі проведеної плевральної пункції. Наявність ексудату підтверджує діагноз, проведення бакпосіва дозволяє поліпшити лікування. Рентгенологічний контроль після пункції.

Піопневмоторакс - грізне ускладнення, прорив гнояки і попадання повітря в плевральну порожнину. Він буває простий і напружений, простий (обмежений, тотальний). На перший план виступає синдром внутрішньоплевральної напруги. Клінічно на тлі важкого стану - настає приступ кашлю, короткочасне апноє, різка задишка, ціаноз, тахікардія. Стан украй важкий і може закінчиться летально. Тяжкість стану визначається колапсом легені, вимиканням легені з подиху, плевропульмональним шоком, зсувом середостіння в протилежну сторону, перегином магістральних судин.

Фаза гострих порушень - виражена задишка, порушення подиху, дихання поверхневе, роздуваються крила носа, наростає ціаноз, дитина неспокійна, мечеться. При огляді: різке відставання в акті подиху ураженої половини грудної клітки, міжребер’я розширені, середостіння зміщено, тимпаніт на ранніх стадіях; через 6-12 годин - в верхніх відділах тимпаніт, у нижніх - укорочення перкуторного звуку. Дихання різко послаблене або відсутнє. При прогресуванні клінічних даних виникає - напружений піоневмоторакс.

Рентгенологічно - зсув середостіння визначається видом напруги, наявністю в плевральній порожнині рівня рідини, над яким розташовується повітряний міхур. Рівень рідини буває низький і високий. Можливо повне коллабування легені.

Пневмоторакс - повітря в плевральній порожнині при пориві булли в плевральну порожнину чи бронхоплевральний свищ (ця форма рідко). Можуть мати прихований і прогресуючий перебіг. При огляді вибухання ураженої ділянки, половини грудної клітки, відставання в акті дихання, тимпаніт, послаблення подиху. Рентгенологічно - змыщення середостіння в здорову сторону, повний чи частковий колапс легені, наявність повітря в плевральній порожнині (тотальне чи часткове просвітлення, відсутність легеневого малюнка).

Діагностика внутрішньолегеневого напруження ґрунтується на фізикальних даних, рентгенологічному обстеженні та діагностичній пункції плевральної порожнини.

Важливим є при ексудативному плевриті, піотораксі визначити лінію Демуазо, при пневмотораксі - колабовану легеню, а при піопневмотораксі - накопичення повітря з рівнем рідини. У діагностиці ГДП ведучими методами залишаються рентгенологічні. Крім рентгенографії ОГК частіше стала застосовуватися КТ для діагностики важких форм ГДП у дітей. Даний метод є високоінформативним, який дозволяє більш детально оцінити розміри, розташування, і структуру патологічного процесу в легеневій паренхімі і плевральній порожнині, невидимих на звичайних рентгенограмах, вірогідно вивчити залучення в патологічний процес часткових і сегментарних бронхів.

В останнє десятиріччя практично рутинним став метод ультразвукової-діагностики при ГДП, що дозволяє виявити мінімальну кількість ексудату в плевральній порожнині, яке не визначається на рентгенограмі, уточнити його рівень і локалізацію, вибрати оптимальну позицію для плевральної пункції чи дренування, а потім і уточнити положення дренажу в плевральній порожнині. Ми також використовуємо УЗД для динамічного спостереження за перебігом патологічного процесу, що дозволяє знизити променеве навантаження на організм хворої дитини. УЗД дозволяє виявити стовщення і деформацію листків плеври, наявність шварт. У випадках наявності осумкованних ексудатів чи поверхнево розташованих абсцесів легень для зниження ризику виникнення ускладнень - пункція і трансторакальне дренування абсцесів проводяться в кабінеті УЗД під сонологичним контролем.

З інструментальних методів дослідження використовується бронхоскопія, не тільки з метою діагностики, але і з лікувальною метою, що дозволяє діагностувати ступінь виразності гнійного ендобронхіту, що супроводжує перебіг ГДП, провести санацію трахеобронхіального дерева, забір матеріалу для більш точного бактеріологічного дослідження.

Лікування ГДП повинне бути комплексним і мати індивідуальний підхід з урахуванням тяжкості стану дитини, усіх патогенетичних змін, форми ураження, характеру ускладнень, що приєдналися.

І. Стартова антибактеріальна терапія проводиться, як правило, комбінацією антибіотиків, що перекривають весь спектр ймовірних збудників ГДП, із застосуванням максимально припустимих доз, і оптимальних режимів уведення. При одержанні результатів посівів, відповідно коригується антимікробна терапія. Шлях уведення - внутрішньовенний, з катетеризацією периферичних чи центральних вен для створення високої концентрації антибіотиків безпосередньо в системі легеневих артерій.

ІІ. Місцевий вплив на патологічне вогнище визначається формою деструкції і створенням адекватної його санації, ліквідації наявного синдрому внутрішньоплевральної напруги.

При лікуванні легеневих форм використовується трансторакальное дренування абсцесів під контролем УЗД (якщо абсцес не сполучується з бронхом) чи бронхоскопічна санація. Неускладнені були не вимагають місцевого лікування, напружені були підлягають дренуванню.

Лікувальна тактика легенево-плевральних форм спрямована на усунення внутрішньоплевральної напруги, евакуацію ексудату, санацію плевральної порожнини, досягнення максимальної рєекспансії легені. При ексудативному плевриті частіше використовується пункційний метод, при гнійному чи густому серозному ексудаті з фібрином - дренування плевральної порожнини з наступним накладенням пасивної аспірації за Бюлау, як більш фізіологичної у дітей. Показання до дренування визначається віком дитини і характером патологічного процесу в плевральній порожнині. Після евакуації вмісту плевральна порожнина промивається розчинами антисептиків. Тривалість дренування в середньому 10-14 днів.

Лікування - при піотораксі - пункція дренування з аспірацією за Бюлау. Подвійне дренування з лаважем плевральної порожнини застосовується рідко.

При піопневмотораксі, при бронхоплевральних норицях проводиться дренування + пасивна аспірація за Бюлау.

При напруженому піопневмотораксі проводиться дренування з використанням активної аспірації в 1 добу (ускладнення - насильницьке розправлення легені порушує легеневу цілісність легеневої паренхіми, уражається сурфактантна система, що обумовлює розрив субплеврально розташованих порожнинних утворень). Можуть з'явитися геморагічний ексудат, бронхіальні нориці, легенево-плевральна кровотеча.

В особливо тяжких випадках у дітей старшого віку оперативне втручання. Визначення ускладнень ГДП; синдром системної відповіді на інфекцію, перикардит, медіастінальна емфізема (проста та прогресуюча), легенева кровотеча, легенево-плевральна, внутрішньо-плевральна.

Показання до відеоторакоскопічного втручання визначаються індивідуально.

Впровадження нових технологій, а саме відеоторакоскопії дозволяє візуально оцінити стан вісцеральноїі париєтальної плеври, провести адгезіоліз, більш повну аспірацію осумкованного ексудату і гнійного вмісту із субплеврально розташованих абсцесів, що значно скорочує терміни лікування хворих.

Лікування дітей з ГДП повинно бути комплексним і включати:

· Раціональну антибіотикотерапію з досягненням високої концентрації препарату у системі легеневих артерій.

· Багатоплановий вплив на макроорганізм з корекцією порушених функцій життєвоважливих органів і гомеостазу

· Місцеве лікування, спрямоване на санацію патологічного вогнища, ліквідацію внутрішньоплевральної напруги, досягнення стабільної реекспансіі легені

· Сучасні технології, а саме відеоторакоскопія дозволяє точно оцінити стан плевральної порожнини, провести плевроліз, адекватну аспірацію патологічного вмісту, поліпшити результати лікування

· Після виписки зі стаціонару диспансерне спостереження повинне здійснюватися протягом 2 років.

В теперішній час ефективність лікування дітей з різними формами гострою гнійної деструктивної пневмонією відносно висока і складає більш 85%.