нковирустар,оларды жасушаларды ісіктік трансформациясындаы рлі.
Онковирустар-ісік туызатын ретровирустар тымдастыыны бір тармаы.рамына ш туысты бар С,В,Д жне гіз лейкозыны онковирусы кіреді.Трлерге блу вирус блшектеріні морфологиялы белгілері негізінде жргізіледі.Онковирустар В трі кбірек тараан,о сторектілерді,стар мен баурымен жоралаушыларды заымдайды.Онковирустар Д трі маймылдар мен мангустардан,В трі тышандар мен теіз шошасынан блініп алынан.Онковирустар А трін торшалар сіндісінен табуа болады жне бл баса.Онковирустарды бастапы формасы болуы ммкін.
4.атерлі ісіктер,даму сатылары,асиеттері
атерлі ісік алыпты жасуша атерлі трансформация нтижесінде пайда болады,ол баылаусыз кбейеді,апоптоза абілеттілігін жоалтады.атерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады,жасушаларды шекарасы аныталмаан жадайда апоптоз механизмі бзылуына алып келеді.Егер де азаны иммунды жйесі мндай трансформацияны анытамаса,ісік ары арай сіп соында метастаз береді.Метастаздар барлы азалар мен тіндерде пайда болуы ммкін.те жиі метастаз сйекте,мида,бауырда жне кпеде пайда болады.Жне де жасушаларды баылаусыз блінуі атерсіз ісіккеалып келуі ммкін.атерлі ісік атерсіз ісіктен ерекшелігі метастаз алыптастырмауы болады,баса азалара енбейді жне азалара енбейді жне азаа атерсіз.Біра та атерсіз ісік жиі атерлі ісікке ауысады.атерлі ісікті орытынды диагнозын гистологиялы тінді зерттеуден кейін патоморфолог ояды.Диагноздан кейін операциялы ем,химиотерапия сулелі терапия таайындалады.Медицина ылымы дамуына байланысты р ісікке спецификалы ем таайындалады.Емсіз атерлі ісік летальды аыма дейін прогрессиялайды.Ісікті кбісі емге берілмейді,біра та оны емі ісік тріне,таралуына,жне кезеіне байланысты.атрелі ісік ртрлі жаста кездеседі,біра жиі арт жастаы адамдар осы ауруа шалдыады.Бл дамыан елдердегі лімні негізгі себебі.Кптеген ісіктерді пайда болуы оршаан орта факторы серіне байланысты,соны ішінде алкоголь,шылым ттіні,ионды сулелерді сері жне кейбір вирустар.атрелі ісікті кптеген трлері белгілі олар орналасан азаа байланысты классификацияланады.Біріншілікті ісік жасушасы обыр трансформациясына шырайды,сонымен оса клиникалы белгілері науаста айын крінеді.Медициналы зерттеу трысынан атерлі ісіктерді зерттейтін жне емдейтін алымдарды онкологтар дейді.
Биоинформатика :
молекулалы биологияны тжірибелік мліметтерін,
биополимерлерді секвенирленген реттілігін,
биологиялы макромолекулаларды белгілі тжірибелік-кеістіктік рылысын,
гендер экспрессиясы жайлы мліметтерді талдаумен жне т.с.с. барлы биологиялы апараттарды деу жмыстарымен айналысатын молекулалы биологияны бір саласы ретінде алыптасты.
Биоинформатика мліметтер орын йымдастыру дістері, олданбалы математика, компьютерлік жне статистикалы санау дістері негізінде жмыс жасайды.
Биоинформатиканы міндеттері.
Биологиялы жйелердегі(жасуша, мше, организм, популяция) апаратты рдістерді зерттеу.
Компьютерлік ылыма апаратты талдауды «биологиялы» дістерін енгізу жне зерттеу.
лкен клемді биологиялы апараттарды талдау шін алгоритмдерді жасау.
Геномдаы гендерді іздеу алгоритмі
Биологиялы апараттарды, яни нуклеотидттер мен аминышылдар тізбегін, ауыздар молекуласыны рылымын, ауыз молекуласыны баса молекулалармен кешеніні рылымын талдау
Ауызды белсенді орталытарыны рылымын оу
Биологиялы апараттарды талдаудаы жне басарудаы бадарламалы амтамасыз ету.
Аминышылды реттіліктті деректік орын ру
§Бгінгі тада биоинформатика арынды трде дамуда. Кптеген жаа ммкіндіктерге ие программалар олданыса енуде.
Биоинформатиканы жетісітіктері бл саладаы адамдарды жмысын жеілдетіп, уаыттын немдеуде.
Ауруларды диагностикалауда, тиімді емтаайындауда
Фармокология саласында кеінен олданылуда.
Биохимияда, биофизикада, экологияда жне де баса да айматарда колданылып жр.
ДН - ны метилденуі
(СН3)- метил
ДН - ны метилденуі дегеніміз – нуклеотидтік тізбекке тиіспей, ДН молекуласын згерту.
ДН ны метилденуі метилдік топты цитозинге цитоплазмалы саинаны C5 позициясында CpG – динуклеотидті рамында осылуы.
¨ 
ДН ны метилденуі жайлы алаш сипаттаан Хоткинс 1948 ж.
¨ ДН ны метилденуі эукариоттара тн. Адамдаы геномды ДН ны 1% метилденген.
¨ Цитозин аденинге араанда жиі метилденеді
¨ Цитозинні метилденуі ая астынан ферменттерді атысуынсыз басталып кетуі ммкін.
¨ Цитозин кбінесе CpG мотивтерінде метилденеді.
Адамда метилденуге ш фермент атысады. Олар Дн метилтрансфераза 1, 3a жне 3b.DNMT3a жне DNMT3b блар de novo метилтрансферазалары. de novo метилтрансферазалары дн даы паттерн метилденуді ерте кезінен жне жасушаны дифференцияциялануы кезінде рыла бастайды.DNMT1 метилтрансферазасы метилденген Дн ны олдап,жне ол метил тобын дн тізбегіндегі нктелерге осады.DNMT3L ауызы баса DNMT ауыздарына сас,біра ол катализдік ызмет атармайды.Оны ызметі de novo метилтрансферазалын олдап, оларды ДН мен байланыстырады.Метилдену ДН репликациясынан кейін ферменттер кмегімен жреді.
39. Канцерогенді факторлар туралы хаманауи мліметтер
Канцерогенді факторлар – жасушаларды ісіктік трансформациясына себеп болатын факторлар. Оан иондаушы сулелену (рентген сулелері), химиялы осылыстар, скт туызатын вирустар жатады.
1.Иондаушы сулелену.
Радиацияны жоары канцерогенді дозасыны серіне кпшілік жадайда радиация кзімен тікелей байланысы бар АЭС-ті ксіпой мамандары, рентгенолог жне радиолог дрігерлер, радиактивті сулеленумен емделетін ауру адамдар, атом бомбасыны жарылысына тап болан адамдар немесе ядролы сына жргізілген айматы трындары т.б. шырайды.
2. Химиялы осылыстар.
Біратар химиялы осылыстар канцерогендік сер крсететін факторлара жатады. Оларды. Саны жздеп. Мыдап есептеледі. Олара тртхлорлы кміртегі (ССL4) метилхолантрен, бензантрацен жне басалар жатады. Кейбір химиялы осылыстар жеке дара ісіктік жасушаларды суі мен блуін жылдамдатуа абілетті. Оларды канцерогенезді промоторлары деп атайды. Мндай жекеленген ісіктік жасушалар алыпты жасушалармен оршалып трандытан, оларды тотату рекетін жее алмай, за уаыт, жылдар бойы жасырын кйде болып атерлі ісік жасушаларына трансформацияланбайды.
3. Ісіктік вирустар.
Вирустарды генетикалы матреиалы ДН (вирусты ДНК-сы) немесе РН (вирусты РН-сы) молекуласы трінде болады. Кейбір вирустарды геномында онкогендік активтілік крсететін гендер болады.
азіргі кезде барлы немесе кпшілік канцерогенодік факторлар жасушаны тым уалау материалымен зара рекеттесу барысында генетикалы бзылулара себеп болатыны ешандай кмн келтірмейді
| Вирус геномы | Вирустар тымдасы | Вирустар туызатын ісіктер |
| Тік-сызыты, ос тізбекті ДН | щы вирусы, шешек вирусы | Жпалы мононуклеоз Контагиозды моллюск |
| ДН-ны саина трізді молекуласы | Папов вирустары | Папилломалар |
| РН-біртізбектік (+тізбек) | Ретровирустар | Лейкемия-адамда, Раус саркомасы-старда |
Басаша (интернеттен)
азіргі кезде канцерогенезді суін сипаттайтын факторларды кпшілігі бергілі.
Химиялы факторлар
Вещества ароматической природы, некоторые металлы и пластмассы обладают выраженным канцерогенным свойством благодаря их способности реагировать с ДНК клеток, нарушая ее структуру (мутагенная активность). Канцергенные вещества в больших количествах содержатся в продуктах горения автомобильного и авиационного топлива, в табачных смолах. При длительном контакте организма человека с этими веществами могут возникнуть такие заболевания, как рак легкого, рак толстого кишечника, и др. Известны также эндогенные химические канцерогены, вызывающие гормонально зависящие опухоли половых органов.
Физическоие факторы
Солнечная радиайия и ионизирующее излучение также обладает высокой мутагенной активностью. Так, после аварии Чернобыльской АЭС отмечено резкое увеличивание заболеваемости раком щитовидной железы у людей, проживающих в зараженной зоне. Длительное механическое или термическое раздражение тканей также является фактором повышенного риска возникновения опухолей слизистых оболочек и кожи
Биологические факторы
Доказана канцерогенная активность вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки, вируса гепатита В в развитии рака печени, ВИЧ – в развитии саркомы Капоши. Попадая в организм человека, вирусы активно взаимодействуют с его ДНК, что в некоторых случаях вызывает трансформацию собственных протоонкогенов человека в онкогены, активирующиеся после включения ДНК вируса в ДНК клеток человека.
40. Онкогенезді генетикалы табиаты
алыпты жасушаны трансформацияланан жасушаа (ісік жасушасына) айналу процесі онкогенез немесе канцерогенез деп аталады. Онкогенез те за, бірнеше ондаан жылдара созылатын крделі, кпсатылы процесс.
Онкогенез ісікті пайда болу дерісі. Ол кпшілік жадайда адамдарды е зілді ауруларыны бірі ісік ауруыны дамуына алып келеді, ртрлі онколоиялы ауруларды басын біріктіретін анытама болып табылады. Біра, оларды бріне орта белгі жасушаларды баылаусыз, шексіз суі.
Эпителий лпасыны ісіктері – карциномалар
Днекер лпа ісіктері – саромалар
Лимфа лпасыны – лимфомалар
Онкогенез гендеріні типтері
Мутаторлы гендер – оларды белсенділігі тмендеген кезде жасушада мутацияларды жинаталу арыны крт седі. Бл типке ДН кйін баылау жйесіні гендері жне оны бзылыстарын репарациялайтын гендер жатады.
Вирус онкогендері – кейбір ДН-ны жне РН-лы вирустар гендері. Бл гендер торша геномын трансформациялайды да, ісік туызады. азір 20-дан астам онкогендер белгілі. Олар зара туыс емес, біра торша гендеріне жаын. Осыан орай, оларды вирустар рамына осып алынан гендер деген болжам бар. Таы бір жадай, кейбір вирустарды трансформациялайтын асиеті боланымен, онкогендері болмайды. (мыс, лейкоз вирусы)
Папова вирусы оларды геномы саиналанан остізбекті ДН болып табылады жне ол заымдалан жасуша хромосомасымен осылмай-а з бетінше дербес ызмет ете алады. 72 капсомерден рылан, диаметрі 45-55 нм капсидтерден трады.
Ісік супресорлары
Гендер-супрессорлар – алыпты кезде, онтогенезді кейбір кезедеріндегі клетка пролиферациясын басып тастауа жауап береді, яни реттейді. (протоонкогендер экспрессиясын тежейді) алыпты клетканы ісікке туі немесе трансформациясы – бл зын тізбекті оиа, протоонкогендік жіне супрессор гендерде мутация каскадымен иницерленеді. Супрессор гендері алыпты жадайда жасуша блінуін бастырмалайды. Оларды кпшілігі аутосомды-доминантты кйінде болады. Демек, жасушаны алыпты блінуі шін супрессор генні алыпты бір аллеліні зі жеткілікті.
Ретинобластома гені – супрессор гендеріні ішінен жасы зерттелген ген. Сол бір гендердегі мутациялар те жиі ракты ртрлі жерде орналасуына алып келеді. Ретинобластома – кзді торлы абатыны жасушаларынан басталатын кз ісігі ауруы. Ретинобластоманы кездейсо тым уаламайтын формасы, бір кзді заымдануы жіне жекеленген ісіктерді пайда болуымен сипатталады.
Р53 ауызыны гені – супрессор гені болып келеді. Р53 геніні активациясы жасушаралы циклді тотауы жне ДН репликациясы кезінде жреді. Осы генні бір мутациясы доминантты тым уалайтын ЛИ-Фраумен синдромыны дамуына алып келеді. Бл –балалы шата ст безіні, то ішекті, миды кпшілікт ісіктері дамитын сирек кездесетін, 70 жаса келгенде осы генні мутациясы кездесетін адамдарды 90 % атерлі ісік дамиды.
орытынды: рак ртрлі онкологиялы ауруларды басын біріктіретін рама анытама болып табылады. Ісіктерді суіне байланысты атерлі жне атерсіз болып блінеді. Онкологиялы ауруларды трлері те кп: карциномалар, саркомалар, лимфомалар, т.б. Ісікті дамуы тек мутация салдары емес, кптеген генетикалы кемістіктерлі за уаыт жинаталу нтижесі. ДН репарациясы жауапты гендерді мутациялары да канцерогенезге алып келетіні белгілі. Кптеген ауруларда байалатын ДН репарациясыны бзылыстары жасушаны геномды трасыздыына алып келеді, ал бл з кезегінде жасушада генді хромосомалы мутациялар жиілігін жептеуір жоарылатады.
Обыр ауруы – лім жадайларыны жоары крсеткіштеріні себепшісі. Сонымен бірге обыр – емделетін ауру. атрелі ісік нерлм ерте аныталса, сорлым обырдан толытай емделіп шыу ммкіндігі бар. Дниедзіоік денсаулы сатау йымыны есептеулеріне араанда, барлы онкологиялы ауруларды 30 пайыза дейінгі блігін салауатты мір сру салты ережелерін стану арылы болдырмауа болады. Яни ішімдік темекі сияты зиянды заттардан арылып, таматану мзіріне