адання медичної допомоги при ішемічних інсультах.

ІТЕРАТУРА.

1. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульты. М., 1977.

2. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. К., 1991.

3. Михеев В.В., Мельничук П.В. Нервные болезни. М.,1981.

4. Ромоданов А.П., Педаченко Г.А. Мозговой геморагический инсульт. К., 1971.

5. Многотомное руководство по неврологии. Т.ІІІ, книга І, 1962.

6. Ходос Х.Г. Нервные болезни.М.,1974.

7. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.К. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.

8. Ярош О.А. Нервові хвороби. - Київ. - Здоров’я - 1995.

9. Віничук С.М., Дубенко Є.Г. Нервові хвороби. - Київ. - Здоров’я. - 2001.

 

Методичну розробку підготував _____________ ас. Дорошенко О. О.

Метотична розробка затверджена на засіданні кафедри неврології

Протокол № від «____» ________ 200 г.

 

МЕТОДИЧНА ВКАЗІВКА

№ 21 (для студентів)

практичного заняття.

ТЕМА: «Минаючі розлади мозкового кровообігу. Ішемічні інсульти, диференціальна діагностика, лікування, профілактика»

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ.

З гострими порушеннями мозкового кровообігу в своїй практиці зустрічаються не тільки лікарі-невропатологи, але й лікарі інших спеціальностей (терапевти, хірурги, окулісти та ін.). Своєчасно розпізнавати ці захворювання, вміти надати необхідну медичну допомогу зобов’язані лікарі всіх спеціальностей.

 

2. ЗАВДАННЯ ДЛЯ ДОМАШНЬОЇ ПІДГОТОВКИ.

Повторити кровопостачання головного і спинного мозку. Вивчити етіологію, патогенез, клініку, лікування мозкових і спінальних інсультів.

 

3.ГОЛОВНІ ПИТАННЯ ТЕМИ.

1. Минаючі розлади мозкового кровообігу.

2. Ішемічний інсульт, клініка, діагностика.

3. Спінальний інсульт, клініка, діагностика.

4. Диференційоване і недиференційоване лікування інсультів.

 

4. ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ.

1. Сучасні погляди на етіологію і патогенез інсультів.

2. Минаючі розлади мозкового кровообігу. Клініка.

3. Клініка ішемічного інсульту: тромбоз, емболія судин головного мозку, нетромботичне розм’ягчення речовини головного мозку.

4. Диференціальна діагностика мозкових інсультів.

5. Параклінічні методи діагностики при мозковому інсульті.

6. Ускладнення інсультів, їх профілактика.

7. Диференційоване і недиференційоване лікування інсультів.

8. Гострі порушення артеріального кровопостачання спинного мозку.

9. Хронічна судинна недостатність спинного мозку.

 

5. ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

1.Методика дослідження хворих з інсультами.

2.Вміти сформулювати топічний і клінічний діагнози.

3.Вміти призначити адекватну терапію мозкових і спінальних інсультів.

 

Тести вихідного і кінцевого рівня додаються.

ІТЕРАТУРА.

1. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульты. М., 1977.

2. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. К., 1991.

3. Михеев В.В., Мельничук П.В. Нервные болезни. М.,1981.

4. Ромоданов А.П., Педаченко Г.А. Мозговой геморагический инсульт. К., 1971.

5. Многотомное руководство по неврологии. Т.ІІІ, книга І, 1962.

6. Ходос Х.Г. Нервные болезни.М.,1974.

7. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.К. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.

8. Ярош О.А. Нервові хвороби. - Київ. - Здоров’я - 1995.

9. Віничук С.М., Дубенко Є.Г. Нервові хвороби. - Київ. - Здоров’я. - 2001.

 

Методичну розробку підготував _____________ ас. Дорошенко О. О.

Метотична розробка затверджена на засіданні кафедри неврології

Протокол № від «____» ________ 200 г.

 

Інсульт ішемічний, або інфаркт мозку, - припинення або зменшення кровопостачання окремих ділянок г.м. або с. м. Розвиваєтьсяпри тромбозі, емболії, ангіоспазмах, патології магістральних судин, артеріальній гіпотонії, серцевій недостатності, порушенні системи гемостазу, метаболізму ліпопротеїнів і їхніх рецепторів та ін.

Патоморфологія - зміни тканинного тиску; порушення проникності клітинних мембран із накопиченням іонів кальцію усередині клітин; активація фосфорилаз із підвищенням хемотаксиса, розвитком інфільтрації сегментоядерними лейкоцитами і макрофагами; блокада енергетичного метаболізму і порушення синтезу білків; деградація протеазами структурних протеїнів клітини, накопичення в них вільних радикалів і тромбоксана; загибель нейронів і клітин глії.

Характерні признаки, провісники - запаморочення або непритомність; початок у сні; формування осередкової с-ки протягом 10-20 хвилин або 1-3 годин (у 30-40 % хворих); переваження осередкової с-ки (початкові с-ми) над загальномозковою; стовбурові с-ми без виражених розладів свідомості;

Неврологічна симптоматика - афазія, рідше - дизартрія; поєднання геміпареза зі збереженою свідомістю, відсутність динаміки розладів свідомості; мерехтливий розвиток парезів; чітка відповідність осередкової с-ки ішемічному басейну кровопостачання; переваження розладів чутливості в дистальних відділах кінцівок і на обличчі; асиметрія черевних рефлексів, односторонні патологічні знаки і рефлекси орального автоматизму; легке зниження пульсації сонної артерії з одного боку, позитивний тест здавлення сонної артерії; блювота без розладів свідомості або з оглушенням; в анамнезі - миготлива аритмія, порок серця, інфаркт (два і більш), гіпертонія, тромбоваскуліт, ревматизм, діабет; АТ у віці 50-60 років нижче 140/90 мм рт. ст., глухі тони серця, м'який, слабкого наповнення пульс;

слабкі головні болі; помірна блідість шкірного покриву і синюшність видимих слизових, багряно-синюшний колір обличчя; легкий парез, альтернуючі брахіоцефальні рухові розлади; парез ЧМН, моторна афазія; судорожний с.; гіперкінези і судороги (тільки в непаралізованих кінцівках);

зміна уваги (переключення і розподілення) по «символічному цифровому тесту», лабіринту Chapuis, п'ятьох лабіринтах і ін. (див. Невроз); аритмії психомоторних р-цій (прилад «Ритмотест»), порушення сприйняття і пам'яті, забування і відтворення зорових матричних способів («мнемотест»), стереотипії поводження і швидкості перебудови стратегій вибору р-ций («Бинатест»), інтелектуальних функцій (піктографія, тести Rorschach і зорової ретенції Benthon); важкий стан у перші 10-14 днів; поступовий розвиток; літній вік; смертність до 25 %.

Диференціюється з пухлинами мозку, крововиливом, ЧМТ у гострому періоді, епілептичним припадком із наступними паралічами, гіпо- або гіперглікемічною або іншими комами, уремією, геморрагічним інсультом.

Тромботичне розм’якшення г.м.: попередники: ПНМК, ревматизм, артеріїт, атеросклероз, діабет, зниження або підвищення АТ запаморочення, непритомні стани, потемніння в очах, блідість. Чинники, що сприяють тромбозу, - стомлення, глибокий сон, роди, колапс, інфекційні х.; поступовий, рідше миттєвий розвиток осередкової симптоматики; початок уночі, рідко після психотравми; геміплегія кортикального типу з порушенням промови, зору, праксиса; стовбурові с-ми; наявність вогнищ розм’якшення мозку при електротермометрії, КТ; зміни при церебральній реографії, ехо-сфигмографии, радиоциркулографии; частіше - миоз, парез погляду, анизокория, патологічні реф. на протилежної вогнищу стороні; тім'яні с-ми; склероз і звуження судин сітківки; сопор або ясна свідомість ; уповільнений і ослаблений подих, рідкий і ослаблений пульс; зниження офтальмодинамометричного тиску на стороні вогнища; збільшення білка в лікворі; збільшення в'язкості і протромбіну крові, гіперкоагуляція фібриногена Б, зміна (частіше зменшення) утримання антитромбина-1 (фібрину) і антитромбіна-111 крові; полицитемія, ессенціальна тромбоцитемія, хронічний мієлогенний лейкоз; поліпшення після введення диафиллина; вік старше 60 років; смертність біля 15 %.

Емболія судин г.м.: початок звичайно вдень після хвилювання і напруги; відсутність провісників; раптовий розвиток; раптова моноплегія, рідше - геміплегія капсулярного типу; швидка поява осередкових с-мів; попередники: захворювання серця (пороки, ендокардит, мерехтіння передсердь), перелом стегна, емболія легких, нирок, брижа, периферичних судин; короткочасна утрата свідомості; патологічні знаки на протилежної вогнищу стороні; нерізко виражені менінгеальні прояви; лейкоцитоз із зрушенням формули вліво, прискорена СОЭ при інфікованих емболах; збільшення білка в лікворі; іноді (на початку б.) - судорожний с.; с. Bodechtel: набряк і венозний застій на місці емболу (т.зв. емболічний енцефаліт); характерні зміни при застосуванні реєстраційної системи И. Michael Reese; молодий і середній вік (20-40 років).

Нетромботичне розм’якшення г. м.: попередники: мікроінсульт, інфаркт міокарда; початок удень після навантаження, падіння АТ; раптовий розвиток; геміплегія, що швидко розвивається; звужені зіниці, що плавають рухи очей при оклюзії основної артерії; наявність патологічних знаків контралатерально вогнищу; сопор або короткочасна утрата свідомості; асиметрія черевних реф.; лейкоцитоз, нейтрофильоз, лімфопенія; склероз і звуження судин сітківки; кардіосклероз, недостатність кровообігу; рідко - с. Homer; вік - 60-70 років.

«Малий» інсульт, або RIND (Reversible ischemic neurological deficit), И. із мінімальними залишковими явищами, транзиторні ішемічні атаки з неповним відновленням: порушення реологічних властивостей крові на тлі регіонарної мозкової судинної недостатності з патологією магістральних судин мозку - гемостатичний блок у мікроциркуляторному руслі;

центральний геміпарез (може бути монопарез); моторна афазія;

парез VII і XII; ністагм, окорухові порушення, фотопсії;

атаксія, запаморочення; дизартрія, дисфагія; розлади чутливості; регрес с-ки через 2-3 тижні.

Локальні інсульти (чисто руховий геміпарез, чисто сенсорний І., атактичний геміпарез, дизартрія з ніяковістю в руці, змішані й асимптомні форми): мезенцефально-таламічний інфаркт: транзиторна кома; нейроофтальмічні розлади; сонливість і амнезія; вертикальний парез погляду; мовні порушення (ехолалія, парафазії, персеверації, семантичні порушення); зниження пам'яті; наростаюча деменція та ін.

Bow-hunter-інсульт: компресія хребцевої артерії в її екстракраніальній частині, оклюзія або стеноз на атланто-окципітальному рівні (наприклад, потовщення атланто-окципітальної мембрани) із мимовільними ротаційними рухами голови, поворотами навкруги, с-мами церебеллярного інфаркту й ін.

Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку збільшення лінійної швидкості кровотоку (ЛШК); вазомоторна лабільність на ехо-пульсограмах, наявність додаткових хвиль на катакроті РЕГ-кривій і недостатність венозного відтоку; збільшення рівня агрегації тромбоцитів до 60 %, рівня холестерину - до 7,5 ммоль/л і бета-ліпопротеїнів - до 4,8 р/л; зміна реологічних властивостей крові, згортаючої і фібринолітичної системи.

 

адання медичної допомоги при ішемічних інсультах.

А. У найгостріший та гострий періоди (догоспітальний та госпітальний).

Ø регуляція реологічних властивостей крові та покращення мікроциркуляції;

Ø антикоагулянтна терапія;

Ø при блокаді фібринолітичної реакції;

Ø при синдромі дисимінованого внутрішньосудинного зсідання (ДВЗ);

Ø антиагрегатна терапія;

Ø тромболітичні препарати;

Ø гіпотензивні та спазмолітичні препарати;

Ø препарати, що покращують метаболізм мозку;

Ø дегідратаційна терапія;

Ø симптоматична терапія;

Ø нейрохірургічне лікування;

Б. Відновні періоди (від 1,5 до 12 місяців).

Ø антигіпоксантна терапія;

Ø антагоністи кальцію;

Ø антиоксидантна терапія;

Ø препарати з нейротрансмітерною, нейротрофічною дією;

Ø препарати, стимулюючі енергетичний метаболізм;

Ø препарати полімодальної дії;

Ø препарати, які корегують ліпідний обмін;

Ø пригнічення синтезу холестерину;

Ø активація ліпопротеїдліпази;

Ø інгібітори ангіотензивнперетворюючого ферменту (АПФ);

Ø антихолінестеразна терапія;

Ø розсмоктуюча терапія;

Ø ендотеліотропні засоби;

Ø вітамінотерапія;

Ø програма реабілітації виконується.