теросклерозды этиологиясы мен патогенезі.

ріс.

Таырып:Жрек – ан тамыр жйесіні аурулары. Атеросклероз.

Жрек – ан тамыр жйесіні аурулары елімізде адам ліміні себептері арасында бірінші орына шыып отыр. Атеросклероз артериялы гипертония ауруы, жректі ишемиялы ауруы адамзатты «атерлі шбірлігі» деген ата ие болан. Осы топтан тысары эндокардиттер, миокардит жне жрек жетісреушіліктері де аралады.

Атеросклероз(грекше athere – бота жне sklerosis – тыыздалу) бл ірі артерияларды ішкі абатында май жне белок алмасуыны бзылуы нтижесінде пайда болатын арнайы морфологиялы згерістермен сипатталатын созылмалы ауру. Осы крделі згерістер атеросклерозды макро – жне микроскопиялы негізін райды. Бл рдіс олада, жрек ми мыын ішек жіне бйрек артерияларында айын крінеді. Атерояклероз деген атауды Америка ылымы Маршин 1904 жылы сынан болатны. Орыс алымдары Н.Н.Аничков жне С.С.Халатовты (1914) жргізген эксперименттері атеросклерозды жеке дара сырат екендігін оны артириосклероз деген бір топ аурулар ішінен бліп ару керектігін длелдеді. Атеросклероз дамыан елдерде те кп тараан аурулар атарына жатып, миллиондаан адамдарды ліміне себепші болып отыр. Осы елдерде жрек – ан тамырларыны атеросклерозына байланысты блан жректі ишемиялы ауруынан жыл сайын ересек адамдарды 50 % - ынан артыы леді. Атеросклероз ртрлі елдерде немесе бір елді ртрлі айматарында трліше таралан. Мысалы: Балты жаасындаы республикаларда атеросклерозда Орта Азияа, сіресе Якутияа араанда едуір кп кездеседі.

йренуге жоарыда айтылан Н.Н.Аничков пен С.С.Халатовты жргізген эксперименттеріні маызы те зор. Олар й ояндарын таза холестеринмен таматандыру арылы алаш рет ан тамырларында адам атеросклерозына сас згерістер алан болатын. Осы эксперименттер нтижесінде Н.Н.Аничков бл ауру тама рамындаы холестеринні ан тамырына сіуі (инфильтрациясы) нтижесінде келіп шыады деп тсіндірген. Осы баытта жргізілген зерттеулер атеросклерозбен ауыран адамдарды анында да холестерин млшеріні кбейіп кететіндігін (гиперхолестеринемия) ол ауруларды 70 % - да кездесетіндігін анытады (А.Л.Мясников, 1965)

Дегенмен, кейінгі уаытта атеросклерозды келіп шыуында белок – май оспаларыны липопротеидтерді маызы аса зор екендігі белгілі болып отыр. Олар біріншіден азадаы холестерин алмасуында тасушылар ретінде тікелей атысады. Тыыздыы тмен липопротеидтер (ТТЛП) жне тыыздыы те тмен липопротеидтер (ТТЛП) рамында холестерин кп, олар холестеринді ан тамыры абырасына алып келеді, ал тыыздыы жоары липопротеидтер рамында негізінен фосфолипидтер болады. Олар ан тамыр абырасында жиналан арты холестеринді ыдыратып, тасып алып кетеді екен. Холестеринні ан тамырына кбірек тнып алуы осы тепе – тедік бзылуына байланысты деген ылыми тжырым бар. Екіншіден тыыздыы те тмен липопротеидтер (ТТЛП) организмде аутоантиген рлін атаратындыы да белгілі болды (А.Н.Климов жне басалар 1978, 1981). Осы алымдар атеросклерозды аутоиммунды теориясын сынан. Антиденелер мен антигендер кешені ан тамырларыны эндотелий абатын бзып оан рамы холестеринге бай липопротеидтерді сіуін жеілдетеді. Липопротеидтер ан тамырынан пиноцитоз жолымен немесе эндотелий жасушалырын арасындаы саылауларды кееюі нтижесінде енеді. Аутоиммунды кешендер атеросклерозбен ауыран кісілерді анында ан тамырларыны кенересінде де табылып отыр. Атеросклероза байланысты дамитын жректі ишемиялы ауруына шалдыан адамдарды 83 % - ны анында тмен жне те тмен тыыздытаы липопротеидтерге арсы баытталан антиденелер, ал оларды 52 % - ында аутоимунды кешен табылан (В.а.Нагорнев жне басалар 1985). алыпты жадайда липидтер ан рамында холестерин, холестеринэстерлер, фосфолипидтер жне белоктар (апопротеинтер) бар липопротеидтік кешендер трінде болады. Кейінгі уаытта организмде холестеринді «стауа» арналан рецепторлы бар жасушаларды болатындыы ашылды (И.Гольдштейн жне М.Браун 1975). Бл жасушалар плазмадаы липопротеидтік кешендерді «стап» алып з цитоплазмаларында айта деп ан рамындаы холестерин алмасуын реттеп отырады. Егер осы апорецепторлары бар жасушалар болсама немесе оларды саны жеткіліксіз болса андаы холестерин млшері асып кетіп, кптеген азаларда тнып алады. Оны мысалы ретінде отбасылы гиперхолестеринемияны келтіруге болады, бл сырат тым уалау жолымен беріліп атеросклерозды тіпті жасспірімдерде дамуына сотырады. Осы негізде атеросклерозды рецепторлы теориясы жасалан.

Сонымен ТТЛП эндогендік холестеринді жасушаа жеткізіп беріп отыратын фактор. Бл рдіс ТТЛП – рецепторларына байланысты немесе рецепторлара байланыссыз эндоцитоз арылы іске асады. алыпты жадайда ТТЛП – ні негізгі блігі бауыр жасушаларында ыдыратылады ТТЛП – рецепторлары негізінен гепатоциттерде жне кейбір азаларда (бйрексі бездерінде бірыай салалы блшыет жасушаларында жне т.б.) бар. Гиперхолестеринемия жадайында ТТЛП – рецепторлары сталып алу механизмі іске осылады, мысалы липопротеидтерді ксантомды (макрофагты, бірыай блшыеттік) жасушаларына жиналуы. Бл атеросклерозды алашы кезеінде дамитын морфологиялы згерістерді бірі.

И.В.Давыдовский (1946) атеросклерозды организм тозуыны (артаюыны) бір белгісі ретінде жаса байланысты згерістер деп арайды. Біра та бл тіпті 70 – 80 жаса толан кісілерді брінде бірдей кездесе бермейді. Атеросклерозды дамуы жыныса да байланысты, ол еркектерде ерте басталып, ауыр згерістерге алып келсе, йелдерде 60 жаса дейін баяу рістейді. Бл былысты йелдерді жыныс гормондары эстерогендер серімен тсіндіреді Атеросклерозды болуында баса да гормондарды маызы бар. Гипотиреоз, антты диабет сыраттарында ол тез жне ерте дамиды.

ан ысымыны жоары болуы атеросклероз дамуын кшейтуші шарттарды бірі болып есептеледі. Тым уалаушылы белгілері, рбір лтты зіне тн трмысы таматану ерекшеліетері де атеросклерозды ртрлі этникалы топтар арасында біркелкі тарамауына негіз болады (М.С.Абдуллаходжаева жне басалар 1988 Я.Ю.Утепов 1989)№ Жоарыда айтылан атеросклероза алып келуші жадайларды есепке ала отырып осы процесті организмде дамуында нервтік – психикалы шаршап – шалдыуды маызын айта кету керек. Біріншіден атеросклероз ал трындарында сіресе ой ебегімен шылданатын кісілерде кп кездеседі. Екіншіден фашистік Дахау лагерінде аштытан лген жас адамдарды (17 – 30жас) згерістер табылан. Осы мысалдар нерв жйесіні атеросклероз дамуындаы маызын аны крсетіп тр.

Сонымен атар атеросклероз дамуына сотырушы ауіп – атер факторларына антты диабетті, шылым шегуді, семіруді, рекетсіздікті, гиперурикемияны стрестік жадайларда да жатызуа болады. Демек атеросклероз кп себепті те крделі ауру, оны дамуы жоарыда крсетілген факторларды жеке – жеке немесе бірге сер етуіне байланысты. Осы серлер нтижесінде эндотелий абаты заымданады, соан байланысты оны ткізгіштігі артып кетіп, интимаа холестеринге бай тмен тыыздытаы липопротеидтер сііп алады. Липидтерді ыдырау німдері осы жерге моноциттерді макрофагтарды жиналып алуына бірыай салалы блшыет жасушаларыны пролиферациясына днекер тінні пайда болуына сотырады. Сонымен орыта айтса атеросклероз ан тамыры абырасны заымдануа арсы реакциясы есебінде дамиды.

Атеросклерозды морфогенезі мен патологиялы анатомиясы.

ылымда атеросклерозды микроскопиялы згерістерін 5 кезеге бліп арау абылданан.

Атеросклерозды бірінші кезеі – липидтенуге дейінгі кезе. Оан интиманы ошаты ісінуі гликозамингликандарды жиналып алуы, интима абатындаы бірыай салалы блшыет жасушаларыны жне созылмалы эластикалы тіндерді гиперплазиясы жне олада ыраты рылымдарды пайда болуы жатады.

ан тамырыны эндотелий абатыны жне интима мембраналары ткізгіштігіні артуына байланысты эндотелий астында белоктар, липопротеидтер жне фибриноген сііп алады, ал коллаген, эластин талшытары ісініп, оларды шекаралары аны крінбейді. Бірыай салалы блшы ет жасушаларыны гиперплазиясы эндотелий жарааттананда, осы жерге шоырланып алан тромбоциттер ыдырауы нтижесінде тзілген заттар серімен тсіндіріледі. Ыраты рылымдарды пайда болуы интиманы, ан тамырларыны ішкі эластикалы мембранасыны з рылымын жоалтып алыдауына байланысты. Бл рдісті біркелкі дамымауына байланысты олар клдеен жайасан ыраты рылымдар трінде крінеді.

Атеросклерозды екінші – липоидоз кезеі интимада ашыл сары тсті май тамшыларыны жне жолатарыны пайда болуымен сипатталады. Фагоцитоз рдісінде ан тамырыны орта абатында жайасан бірыай салалы блшы ет жасушаларыны маызы зор. Цитоплазмасында липидтер жиналан жасушаларды ксантомды (сары) немесе кпіршікті жасушалар дейді. Біра та липоидозды атеросклерозды негізгі даму кзі деп арауа болмайды, себебі бл рдіс 10 жаса жеткен балаларды брінде де (олада) табылан, сонымен атар атеросклерозды айын крінісі болып саналатын фиброзды табашалар мен липоидоз ошатарыны орны бір – біріне сйкес келе бермейді жне липоидозды кері даму ммкіншілігі бар.

Атеросклерозды шінші – липосклероз кезеі – липоидоз рдісіні кшеюіне байланысты. Липидтермен толып кеткен ксантомды (кпіршікті) жасушалар з тіршілігін жойып, оларды рамынан блініп шыан липидтер айналасмындаы тіндерге сер ете бастайды, нтижеде бірыай салалы блшы ет жасушалары пролиферацияланып, осы жерде жас днекер тін, майда ан тамырлары, коллаген талшытары тзіледі, кейінірек днекер тін жетіліп, жуан, гиалинденген коллаген талшытарына айналады, осыан байланысты фиброзды табашалар пайда болады.

Атеросклерозды тртінші кезеі (атероматоз) фиброзды табаша рамында липидтерді кп жиналып алуына байланысты липофагтарды ыдырауымен тсіндіріледі. Осы кезде май массаларымен, ыдыраан коллаген, эластин талшытары алдытарымен жне кпіршікті жасушалармен толан уыс пайда болады. Оларды арасында холестерин кристалдарыны табылуы, атероматоз рдісі шін те тн.

Бесінші, жаралану кезеі фиброзды табашалара ан айналамыгны бзылуына байланысты. Осы жадайда днекер тіннен тзілген атты апашаларды желініп кетуі немесе жарылуы, жиегі тегіс емес «жараны» пайда болуына алып келеді. Табаша ішіндегі тзілген заттар ана тіп, оларды тбіндегі блшы ет абаты крініп алады, оны стінде тромбтар пайда болады. ана тскен май алдытары атеротромбоза айналып, кбінесе бйректі май тамырларын тыынап тастайды.

Атерокальциноз рдісін атеросклерозды жеке даму кезеі деп санамаса да болады, себебі кальций тздарыны тнып алуы атеросклерозды тіпті липосклероз кезеінен басталатыны аны. Атерокальциноз нтижесінде интимада те атты, сыныш, кейде сйек трізді пластинкалар тзіледі.

ылымда атеросклерозды макроскопиялы згерістерін 4 кезеге бліп арау абылданан.

Оны бірінші кезеі ан тамырларыны ішкі абатында май датарыны жне жолатарыны пайда болуымен сипатталады. Оларды тсі сары, интимадан шыып трмайды. Атеросклерозды фиброзды табашалар кезеінде ан тамырыны интимасынан ктеріліп шыып тратын ашыл тстегі, жылтыр, клемі бірнеше миллиметрден, бірнеше сантиметрге жететін рылымдар крінеді. Олар оланы рса блігінде кп шырайды. Атеросклерозды рі арай дамуы нтижесінде фиброзды табашалара ан йылады, олар жарылып, шетітегіс емес жаралар оларды бетінде тромбтар пайда болады. Бл згерістерді атеросклерозды асынан трлері деп атайды.

Атеросклерозды клиникалы – морфологиялы трлері.

Атеросклероз рдісі барлы ан тамырларында бір мезгілде, біркелкі дамымайды, сондытан клиникада жеке ан тамырларыны бзылуы трінде крінеді. азіргі уаытта атеросклероз сыраты бірнеше топа блініп кетті, тек ола жне бйрек артериясыны атеросклерозы ана осы ым тірегінде аралады.

ола атеросклерозы – осы патологияны е айын крінетін жері. Атероматоз атерокальциноз процестері оланы рса блігінде жасы дамыан. Осы згерістер серінен олада аса ауіпті біратар асынулар пайда болады. Оан атеросклероз табашалары аумаында тромбты тзілуі жне ола аневризмасы кіреді. Тамыр абырасына жабысып тран тромб зіліп тсіп немесе блшектеніп кетіп баса ан тамырларын тыындап тастайды (тромбоэмболия) немесе оланы з айырыына тыылып алып ондаы ан айналасын жедел бзады. ола аневризмасы (кееюі) деп оны белгілі бір блігіні блтыйып шыып труын тсінеміз. Шыып келу тегіне арап аневризманы туа біткен немесе жре пайда болан, пішініне аневризманы цилиндр немесе ап трізді трлерін ажыратады. Аневризманы жеке тріне атпарлы аневризма жатады, оны пайда болуы анны (атеросклероз табашалары арылы) ола арасына кіріп кетіп, оны бірнеше абаттара ажыратуына байланысты, кейде ан интиманы екі жаы арылы да айнала береді. Аневризма жарылып кеткенде ан перикард немесе плевра уысына, айналадаы жмса тіндерге йылып, науас тез арада ансырап леді.

Жрек тамырларыны атеросклерозын азір ми ан тамырларыны ауруы деген топа жатызады. Атеросклероз салдарынан (тромбоз, эмболия, спазм) ми тінінде ишемиялы (а) инфаркт дамиды, егер згерген ан тамырлары жарылып кетсе миа, ми перделеріні астына ан йылады.

Бйрек ан тамырларыны атеросклерозы нтижесінде дамыан згерістер атеросклероза байланысты бріскен бйрек (атеросклерозды нефроцирроз) деп аталады, бл бйректерді сті ойдым – ойдым болып крінеді. Брісу екіжаты боланда бйректер жетіспеушілігі дамуы ммкін.

Ішек артерияларыны атеросклерозы негізінен осы тамырларды оладан басталар жерінде жне оны жоары бліктерінде кездеседі. Бл патология азіргі кезде ішек тамырларыны жетіспеушлігі деген атпен жеке кесел ретінде аралады. Тромбоз жне эмболия процестері е кп кездесетін жері жоары шажырай аретриясы. Атеросклероза байланысты тромбоз, эмболия немесе ан тамыры саылауыны бітіп алуы (облитерациясы) ішек инфарктына келеді, инфаркт кбінесе бл жерлерге коллатералдар арылы ан йылып алуына байланысты геморрагиялы (ызыл) тр алады. Некроза шыраан ішек абырасына тез арада микробтар еніп, гангрена дамиды, ал гангренаа шыраан ішек тесіліп перитонитпен асынады.

Ая артерияларыны атеросклерозы. Атеросклероз рдісіні даму арыны бойынша бірінші орында мыын артериясы, екінші орында таымасты, шінші орында сан артериясы трады. азіргі уаытта атеросклероза байланысты аята шырайтын барлы згерістерді аяты ишемиялы ауруы деген атпен бірге осып арайды. Атеросклероз нтижесінде аята дымыл жне ра гангрена дамиды. Ая, ішек гангреналары жедел операцияны талап ететін сыраттар атарына жатады.

Эндокардит

Эндокардит жректі ішкі абыыны абынуы.

Этиологиясы. Эндокардиттер ртрлі инфекциялар нтижесінде дамиды, сіресе оны пайда болуына гемолиз шаырушы - стр–птококктарды, стафилакоктарды маызы зор. Эндокардиттерді бл трлері ревматизм, сепсис ауруларыны бір крінісі есебінде аралады. Тек фибропластикалы эозинофилиямен крінуші эндокардитті эндокардитті алашы сыраты деп арауа болады.

Бл сырат шін арыншалар эндокардыны едуір алыдап кетуі жне сол жерлерде тромб пайда болуы (тромбты эндокардит) тн. Егер осы згерістер бртікті блшыеттерге немесе хорда жіптеріне тсе клапандар жасы жабылмай оларды жедел жетіспеушілігі дамиды.

Ауру лімі жрек жмысыны жетіспеушілігінен немесе тромбтар эмболиясына байланысты дамитын инфарктан болады.

иокардит.

Миокардит – кптеген инфекцияарды, улы заттарды, аллергиялы серлерді нтижесінде дамитын жрек блшыетіні абынуы.

Я.Л. Рапопорт морфологиялы трыдан миокардиттерді:

1. арнайы емес,

2. гранулематозды

3. алып жасушалы трлерін ажыратады.

Этиологиясы. Кп жадайларда миокардитті дамуы вирусты инфекциялармен байланысты. Оларды ішінде коксаки В жне А вирустарыны полиомиелит вирусыны, грипп жне гепатит вирустарыны маызы зор. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм сыраттары шін тн болса, ал алып жасушалы миокардит осы рдіс нтижесінде пайда болан ірі некроз ошатарыны айналасында дамиды. Миокардитті бл трі миастенияда, Вегенер гранулематозында кездеседі. Миокардитті кпшілігі кейбір ауруды осалы белгісі есебінде дамиды. Мысалы, алкоголизмде этил спиртіні метаболиттері;феохромоцитома ісігінде адреналин, норадреналин; гипертиреозда тироидты гормондар серінде жрек блшыеті заымданып, кардиомиоциттер айналасында днекер тін сіп кетеді. Бл згерістер клиникасы мен морфологиясы бойынша дилатациялы кардиомиопатияа жаын болады. И.В. Давыдовскийді пікірінше з алдына дамитын миокардитке тек себебі белгісіз (идиопатиялы) миокардитті ана жатызуа болады, йткені осы сыратта патологиялы рдіс баса азаларды емес жрек ызметіні бзылуынан басталады.

Идиопатиялы миокардит – Абрамов – Фидлер миокардиті – клиникалы кріністеріне арап, атерлі миокардит деп те аталады. Бл сыратты этиологиясы аны емес, оны пайда болуында ртрлі инфекцияларды, организмде дамитын иммунологиялы жне иммунопатологиялы згерістерді маызы бар.

Патогенезі. Жоарыда айтылан згерістер нтижесінде жрек блшыеттері заымданып, иммунды жйеде олара арсы антиденелер тзіледі. Антиденелер андаы комплементпен осылып, иммунды кешен тзеді, оны миокардта, жрек ан тамырларында шгіп алуына байланысты иммунды абыну рдісі басталады, миокард тінін бзуда иммунды жйеде тзілген, киллерлік сер етуші, Т – лимфоциттерді маызы зор. Демек, осы ауруды организмде демелі (атерлі) тр алуы иммунды механизммен байланысты.

Патологиялы анатомиясы. Миокардит нтижесінде жрек уыстары кеіп, тіні босап, кесіп араанда сарыш – оыр тсте крінеді. Осы сырат заа созыланда кеіген уыстарда тромбтар тзіліп, жрек салмаы 1 кг – а дейін жетеді. Микроскоппен тексергенде миокардта ртрлі дистрофиялы жне абынуа тн згерістерді креміз. Ауруды жедел трінде негізінен бактериялы инфекцияларда абыну сібелерінде лейкоциттер, сіресе эозинофилді лейкоциттер кп болса, оны созылмалы трінде, сіресе вирусты инфекциялара байланысты лимфоциттер басым болады. Абрамов – Фидлер миокардиті шін абыну ошаында лимфоциттерді, плазмалы жасушаларды алып жасушаларды, макрофагтарды болуы тн. Сондытан оны алып жасушалы миокардит деп те атайды. Сонымен атар миокард аралыында днекер тінні кбейіп, ошаты немесе диффузды кардиосклероз дамыандыы байалады.

Ауру лімі жрек ызметіні нашарлауынан немесе тромбоэмболияа байланысты болады.

Перикардит. Перикардит жрек абыны жне жректі сырты абыыны (эпикардты) абынуы. Перикардит кбінесе баса аурулара немесе жректі з ауруларына байланысты дамитын сырат. Клиникалы кріністеріне арап перикардитті жедел жне созылмалы, морфологиялы згерістері бойынша экссудатиыті жне пролиферативті (адгезивті) деп блеміз.

Этиологиясы. Перикардитті дамуына вирусты, бактериялы инфекциялар, туберкулез, аллергиялы аурулар жне ревматизмдік аурулар себеп болады. Уремия нтижесінде организмнен блініп шыатын азотты улы заттар да, миокард инфарктына байланысты некроз да перикарда тікелей сер етіп, оны абындырады (реактивті перикардит).

Патогенезі. Инфекциялар перикарда лимфогендік немесе гематогендік жолмен тседі. Жоарыда айтылан улы заттар перикарда тікелей сер етеді. Кейде перикардит иммунды абынуды бір трі есебінде дамиды.

Патологиялы анатомиясы.экссудатты тріне арап перикардитті серозды, серозды – фибринозды, фибринозды, іріді, геморрагиялы трлерін ажыратады. Перикардит кбінесе фибринді абыну трінде дамып, эпикард жне перикард бетінде фибрин жіпшелері (тктері) пайда болады, осы крініске «ткті жрек» деген ат берілген. Егер осы фибринге бай экссудат днекер тінге эпикард пен перикард арасында те атты (адгезивті) фиброзды тін пайда болады, кейде осы жерге кальций тздары «шгіп алып», «сауытты жрек» крінісі дамиды. Ол жректі темір рсаудай ысып, оны жмысын иындатады.