ис. 116. Гигантская клетка (клетка Пирогова-Лангханса) в лимфоузле.

Если несколько пораженных ацинусов сливаются, то развивается ацинозно-нодозная форма: это уже очажок милиарного туберкулезного поражения. При слиянии нескольких таких очажков развивается лобулярная туберкулезная пневмония. Затем развивается лобарная пневмония.

Рис. 115. Зона казеозного некроза (слева) в туберкуле

ис. 116. Гигантская клетка (клетка Пирогова-Лангханса) в лимфоузле.

Рис. 117. Продуктивная реакция при туберкулезе (активный разрост соединительнотканных элементов, направленный на локализацию зоны некроза с микобактериями)

Рис. 118. Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе

Рис. 119. Инкапсуляция туберкула

Очаги поражения представляют из себя фокусы казеозного некроза серо-желтого или желтоватого цвета. При распространении туберкулеза на ткань легкого говорят о сливной туберкулезной пневмонии. При расправлении некротических масс и поступлении их в бронхи образуются каверны. Каверны могут быть бронхоэктатическими и кавернами расплавления. Каверны расплавления образуются при некротическом расплавлении легочной ткани и стенки бронха. Бронхоэктатические каверны характеризуются еще и бронхоэктазами – то есть расширением бронхов. В результате образования каверн развивается кровохарканье.

При поражении печени вначале процесс захватывает одну печеночную дольку или часть ее, затем процесс распространяется на смежные дольки. В итоге развивается субмилиарный, милиарный и крупноочаговый туберкулез печени. Чаще всего участки поражения серо-белого или желтоватого цвета, приподнимающиеся над общей поверхностью и представляющие собой творожистые массы – казеоз.

Рис. 120. Крупноочаговый туберкулез печени у быка

У КРС очень часто туберкулезный процесс с легких переходит на плевру. В результате на плевре образуется огромное количество различных размеров туберкулов. Такое состояние называет «жемчужница» - это туберкулез плевры.

Рис. 121. Крупноочаговый туберкулез легких у коровы (казеозная пневмония)

Рис. 122. Казеозный некроз в туберкулах при крупноочаговом туберкулезе легких у коровы

При туберкулезе молочной железы в ткани обнаруживаются различные по объему очаги. В начале поражаются молочные ходы. Развивается туберкулезный галактофорит. При этом стенки молочных ходов утолщены, казеифицированы, в молочной цистерне и в просвете молочных ходов отмечаются гнойно-некротические казеифицированные массы.

При туберкулезе кишечника в ДПК, подвздошной, тощей кишке обнаруживают различные по величине узлы с некротическим содержимым. В дальнейшем данный узел вскрывается, образуется кратероподобное поражение. Некротическая масса из туберкула удаляется и образуется язва с валикоприподнятыми краями и сероватым дном.

При туберкулезе матки она резко увеличивается в объеме, с поверхности мелко- или крупнобугристая, стенка утолщена, на слизистой оболочке очагово или диффузно располагаются различного размера туберкулы сероватого цвета, которые в дальнейшем могут превращаться в изъязвления с валикоприподнятыми краями.

Рис. 123. Туберкулез матки у коровы

Туберкулез кожи, костей и скелетной мускулатуры встречается редко. Указанные выше изменения характерны для туберкулеза КРС.

Рис. 124. Туберкулез лимфоузла у быка

Другим животным свойственны следующие особенности:

Диагноз: ставится комплексно. Большее значение в профилактике имеет обязательная туберкулинизация, то есть аллергическая диагностическая проба. При повторной положительной пробе животные выбраковываются (направляются на убой). Непораженные ткани перерабатываются (тушенка, вареные колбасы, хлеба), все остальное утилизируется.

Дифференциальная диагностика: дифференцируют от псевдотуберкулеза, каринотуберкулеза и других болезней, которые протекают с туберкулоподобными поражениями. У птиц туберкулез дифференцируют от болезни Марка, аспергиллеза, сальмонеллеза.

Паратуберкулез (болезнь Ионе, паратуберкулезный энтерит)

Это хронически протекающая инфекционная болезнь жвачных, характеризующаяся специфическим воспалением кишечника. Болеет КРС, МРС, верблюды, олени.

Этиопатогенез: Mycobacterium paratuberculosis.Этокислотоупорная палочка, похожая по своим культуральным свойствам на возбудитель туберкулеза. Заражение – алиментарным путем. При попадании в организм бактерия размножается и приводит к диареям, отекам, и тяжелому воспалению ЖКТ.

Патоморфология: трупы истощены. Задняя часть и область ануса обильно загрязнены жидкими серо-зелеными фекалиями. Отмечается студневидная отечность подкожной клетчатки. В брюшной и грудной полостях умеренное количество жидкости. Патогномоничным является тяжелейшее поражение тонкого и толстого кишечника. Слизистая оболочка резко увеличена в объеме, утолщена в 4 – 10 раз, собрана в грубые складки. Она бледная, серовато-желтая, по вершинам складок гиперемирована, и пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Из-за этого просвет кишечника резко сужен и содержит мутную жидкость, похожую на мучную болтушку. При поражении толстого кишечника наблюдается аналогичная картина, в просвете жидкие грязно-зеленые дурно пахнущие массы.

Рис. 127. Поперечная складчатость слизистой тонкого кишечника у КРС при

паратуберкулезе

Рис. 128. Утолщение ворсинок тонкого кишечника у овцы и инфильтрация ее

эпителиоидными клетками

Рис. 129. Поля из эпителиоидных и гигантских клеток в корковом веществе

мезентериального лимфатического узла КРС при паратуберкулезе

Особенность: в тонком кишечнике складчатость поперечная, а в толстом – продольная.

Особенно тяжело болеют верблюды. У них бывает поражен весь ЖКТ от пищевода до прямой кишки.

У всех животных: регионарные л/у – серозный или серозно-геморрагический лимфаденит. Они увеличены в объеме, под капсулой – точечные или полосчатые кровоизлияния, на разрезе – невыраженная мраморность, из-за чередования участков гиперемии, геморрагий и неизмененной лимфатической ткани.

Диагноз: ставится комплексно. В лабораторию посылают отрезки пораженных участков кишечника и лимфоузлы в 10% формалине. Проводят бактериологию и гистосрезы по Циль-Нильсену.

Сап

Хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся образованием типичных сапных гранулем. К сапу восприимчив и человек.

Этиопатогенез: возбудитель Pseudomonas mallei. Заражение – алиментарно, через слизистые. Возбудитель распространяется по организму и приводит к образованию в органах и тканях типичных сапных гранулем.

Морфогенез: вначале молодой сапной узелок представляет из себя скопление лейкоцитов, которые быстро подвергаются кариолизису, рексису и пикнозу. В результате образуются гноевидные массы.

Макроскопически такой узелок представляет собой полупросвечивающий узел с гноевидным содержимым. В дальнейшем узелок увеличивается в объеме, в нем накапливаются крошковидные казеозные некротические массы, которые окружены грануляционной тканью. Это зрелый сапной узелок. В дальнейшем казеозные массы обызвествляются, а сам узелок инкапсулируется.

Рис. 130. Сапной узелок в легком у лошади

Патоморфология: наиболее тяжело поражаются верхние дыхательные пути, легкие, кожа, редко – другие ткани. При поражении легких развивается сапная пневмония. Первичный комплекс локализуется в легких, бронхиальных л/у. В начале очаг поражения имеет вид некротического, а затем обызвествленного и инкапсулированного очага. Данные очаги могут сливаться друг с другом, образуя крупные зоны поражения, с кавернами. При хроническом течении пораженная ткань бывает уплотнена до консистенции хряща, имеет серо-белый цвет, при этом в ткани формируются каверны, содержащие слизисто-гнойные и суховатые массы, серо-желтого цвета.

Рис. 131. Легкие осла при сапе

При сапе лимфоузлов они увеличены в объеме, плотные и содержат в паренхиме тусклые, обызвествленные узелки. При поражении кожи сапные узлы располагаются четко по ходу лимфососудов. Шерсть в этих участках легко выдергивается, эпителий утолщается, на разрезе обнаруживается инкапсулированная гнойно-некротическая масса.

Рис. 132. Кожная форма сапа у лошади

Рис. 133. Сапные узлы и язвы на коже у лошади

При поражении верхних дыхательных путей и носовой перегородки вначале обнаруживаются молодые сапные узелки, содержащие гной. В дальнейшем эти узелки лопаются, и образуются специфические язвы, которые имеют кратероподобные валиковидные края и саловидное дно. При заживлении этих язв образуются специфические рубцы звездчатой формы. Иногда отмечается прободение носовой перегородки.

Диагноз: ставится комплексно. У всех непарнокопытных проводится обязательная маллеинизация – аллергическая проба в угол глаза. При положительной реакции животные уничтожаются.

Дифференциальный диагноз: паразитарные гранулемы.

Бруцеллез

Это хронически протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением системы мононуклераных фагоцитов и сопровождающаяся у беременных самок абортами.

Этиопатогенез: возбудитель – бактерии из группы Brucella. Заражение алиментарным путем, а также при случке. Возбудитель – очень мелкий микроорганизм, поэтому способен проникать через неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Восприимчивыми животными являются все виды с/х животных, дикие животные, птицы и человек.

В воротах инфекции первичный комплекс не образуется, но микроорганизмы поступают в кровь и лимфу и разносятся по всему организму. Они задерживаются в л/у, и через 3 – 4 недели здесь можно обнаружить морфологические изменения. Смертельных исходов бруцеллез, как правило, не дает. Но абортированные плоды погибают.

Особенность: аборты у коров, МРС наблюдаются во второй половине беременности, а у свиней – в любой срок.

Патоморфология: у взрослых животных поражаются в основном половые органы. У самок развивается гнойно-катаральный тяжелый эндометрит. Матка увеличена в объеме, стенки ее утолщены, дряблые, слизистая оболочка отечная, гиперемирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Карункулы (выросты на матке, соединяющиеся с котиледонами плаценты, служащие для проведения питательных веществ и кислорода к пложу) отечны, красного-цвета, с приросшими обрывками оболочек плода. В полости матки находится вязкая, грязно-серая масса, состоящая из гноя, слизи, фибрина.

Молочная железа у больных самок чаще всего интерстициально воспалена. Доли железы уплотнены из-за склероза, режутся с трудом. Если процесс осложняется секундарной микрофлорой, то развивается фибринозный или гнойный мастит. При этом регионарные лимфоузлы увеличены в объеме, плотные, серовато-белого цвета, на разрезе отмечаются гнойно-размягченные или некротические очаги, рисунок органа сглажен.

Специфически поражаются почки. Развивается интерстициальный нефрит, который характеризуется размножением клеток соединительной ткани в интерстиции почек, при этом в корковом слое образуются серовато-белые пятна, которые выдаются над общей поверхностью почек – это «белая пятнистая почка».

Также специфическим является образование гигром и бурситов. Чаще всего поражаются грудные конечности, а в полостях содержится мутноватая жидкость, со сгустками фибрина.

У самцов развивается абсцедирующий и некротизирующий орхит. Семенники плотные, резко увеличены в объеме, кожа мошонки неподвижна. На разрезе обнаруживаются абсцессы со сметанообразным гноем. Наружные половые органы припухшие, содержат везикулярную сыпь.

Абортированный плод на вскрытии дает септическую картину.

Особенностью бруцеллеза у лошадей является образование абсцессов в области холки. Гной маслянистый, без запаха, сливкообразный.

Рис. 134. Плацента овцы при бруцеллезе

Рис. 135. Семенник собаки при бруцеллезе

Диагноз: ставится комплексно. В лабораторию посылают абортированные плоды, пораженные ткани и органы. Вскрывать трупы следует весьма осторожно.

Дифференциальный диагноз: неспецифические аборты, неспецифические гигромы. Решающим бактериологическое исследование.

Лептоспироз

Это хронически протекающая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся желтухой и септическими явлениями.

Этиопатогенез: возбудитель – лептоспира (подвижный микроорганизм). К лептоспирозу восприимчивы КРС, МРС, лошади, свиньи, собаки, более человек.

Заражение происходит алиментарным путем, а также через поврежденную кожу и внутриутробно.

Лептоспироз – природно-очаговое заболевание, лептоспиры тяготеют к влажным местам (пруды, озера). Переносчиками часто бывают грызуны, заражение фекально-оральным путем через воду. Попав в организм лептоспиры в воротах инфекции первичного не образуют. Вследствие высокой подвижности они быстро проникают в кровь и расселяются во всех органах. Это называется период генерализации. В результате ответа иммунной системы многие лептоспиры погибают, но некоторые из них сохраняются в печени и почках. Продукты распада лептоспир вызывают тяжелейшую интоксикацию организма, которая выражается нарушением обмена веществ, гемолизом эритроцитов, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом и дистрофическими изменениями в органах и тканях. Лептоспиры могут проникать в мозг и вызывать тяжелые нервнее явления. По совокупности изменений лептоспироз в итоге приводит к гибели организма.

Патоморфология: болезнь может протекать в безжелтушной, желтушной формах.