еабилитация больных со спинальным инсультом.

пинальный инсульт и хроническая миелоишемия.

Преподаватель: Головкин Владимир Иванович

Интерн: Митрофанова Полина Александровна

год

Кровоснабжение спинного мозга

Анатомо­топографические особенности спинномозгового кровообращения.

Систему кровоснабжения спинного мозга разделяют по протяжению и по поперечнику.

Кровоснабжение спинного мозга по протяжению осуществляется передней и парными задними спинальными артериями, а также корешково­спинальными артериями (рис. 2, 3).

Расположенная на передней поверхности спинного мозга передняя артерия начинается от двух отходящих от внутричерепной части позвоночных артерий и ветвей (именуемых спинальными артериями), которые вскоре сливаются и образуют общий ствол, идущий вниз вдоль передней борозды вентральной поверхности спинного мозга.

Две задние спинальные артерии, начинающиеся от позвоночных артерий, идут вдоль дорсальной поверхности спинного мозга непосредственно у задних корешков; каждая артерия состоит из двух параллельно идущих стволиков, один из которых располагается медиальнее, а другой — латеральнее задних корешков.

Несколько верхних шейных сегментов спинного мозга снабжают кровью передняя и задняя спинальные артерии, отходящие от позвоночных артерий. Сегменты, расположенные ниже сегментов CIII–CIV, получают кровь по радикуломедуллярным артериям. Каждая такая артерия, подойдя к поверхности спинного мозга, делится дихотомически на восходящую и нисходящую ветви, которые соединяются с аналогичными ветвями выше­ и нижерасположенных радикуломедуллярных артерий и формируют вдоль спинного мозга передний и два задних артериальных анастомотических тракта (переднюю и заднюю спинальные артерии). По ходу анастомотических трактов имеются участки с противоположно направленным кровотоком, в частности, в местах деления основного ствола радикуломедуллярной артерии на восходящую и нисходящую ветви. В число радикуломедуллярных артерий входит от 2 до 27 (чаще 4–8) передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15–20) задних.

Обычно в зоне первых шейных сегментов нет передних корешково­спинальных артерий. К верхним шейным сегментам подходят задние спинальные артерии, возникающие из позвоночных артерий после того, как они проникают через твердую мозговую оболочку, а также задние корешково­спинальные артерии.

Кровоснабжение от 3­го до 9­го грудного сегмента спинного мозга осуществляется одной единственной передней корешково­спинальной артерией, идущей вместе с 5, 6 или 7­м грудными нервами и задними корешково­спинальными артериями.

Передняя корешково­спинальная артерия отходит от межреберной, которая является ветвью аорты и располагается тем выше, чем выше уровень отхождения артерии поясничного утолщения, и наоборот. Если артерия поясничного утолщения достигает спинного мозга, то передняя корешково­спинальная артерия подходит к нему в области D4, обратное соотношение имеет место при низком расположении артерии поясничного утолщения, а именно на уровне последних грудных или первых поясничных сегментов; в этом случае передняя корешково­спинальная артерия будет сопровождать VII или VIII грудные нервы (G. Lazorthes et аl.). Поверхностные артерии этого уровня малочисленнее и менее развиты, чем на выше­ и нижележащих уровнях спинного мозга. Более того, этот уровень обладает особой ранимостью и является местом избирательного повреждения при ишемии в связи с очень незначительным коллатеральным перетоком.

Нижняя грудная, поясничная и крестцовая части спинного мозга снабжаются 1–3 артериями. Наиболее крупная из них (2 мм в диаметре) называется артерией поясничного утолщения, или артерией Адамкевича. Выключение артерии поясничного утолщения дает характерную клиническую картину инфаркта спинного мозга с тяжелой симптоматикой. Начиная с 10­го, а иногда и 6­го грудного сегмента, она питает всю нижнюю часть спинного мозга. Артерия Адамкевича входит в спинномозговой канал обычно с одним из корешков от ThVIII до LIV, чаще с ThX, ThXI или ThXII корешком, в 75 % случаев — слева и в 25 % — справа.

В некоторых случаях кроме артерии Адамкевича обнаруживаются небольшие артерии, входящие с ThVII, ThVIII или ThIX корешком, и артерия, входящая с LV или SI корешком, снабжающая конус и эпиконус спинного мозга. Это артерия Депрож­Готтерона. Задних радикулярных артерий насчитывается около 20; они меньшего калибра, чем передние.

Таким образом, различают три критических уровня кровоснабжения спинного мозга по протяжению (рис. 4): ThII–ThIII; ThVIII–ThX; LV–SI.

От передней спинальной артерии под прямым углом отходит большое количество «центральных» артерий (a.a.centralis), которые проходят по передней спинальной борозде и вблизи передней серой спайки входят в вещество спинного мозга, то в правую, то в левую его половину. Центральные артерии питают передние рога, основание задних рогов, столбы Кларка, передние столбы и большую часть боковых столбов спинного мозга. Таким образом, передняя спинальная артерия снабжает примерно 4/5 поперечника спинного мозга.

Ветви задних спинальных артерий вступают в область задних рогов и питают, кроме них, почти целиком задние столбы и небольшую часть боковых столбов. Таким образом, задняя спинальная артерия снабжает примерно 1/5 поперечника спинного мозга.

Обе задние спинальные артерии соединяются между собой и с передней спинальной артерией с помощью горизонтального артериального ствола, идут по поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо — vasa corona. Перпендикулярно от этого кольца отходят множественные стволики, входящие в спинной мозг. Внутри спинного мозга между сосудами соседних сегментов, а также между сосудами правой и левой стороны существуют обильные анастомозы, из которых образуется капиллярная сеть, в сером веществе более густая, чем в белом (рис. 5).

 

 

[3]

 

Циркуляция крови в спинном мозге осуществляется по общим законам регионарной гемодинамики, в регуляции спинномозгового кровотока играют важную роль системное артериальное давление и местный метаболизм.

 

Нарушения спинномозгового кровообращения.

 

Существует большое число этиологических факторов, приводящих к сосудистому поражению спинного мозга. У преобладающего большинства больных развивается ишемическое поражение мозга (миелоишемия) и только изредка встречаются кровоизлияния (гематомиелия).

Можно выделить три основные группы причин миелоишемии.

В первую группу входят поражения собственно сердечно-сосудистойсистемы: врожденные (мальформации спинномозговых сосудов — артериовенозные аневризмы, артериальные аневризмы, варикоз; коарктация аорты, гипоплазия спинномзговых сосудов) и приобретенные (атеросклероз ветвей аорты, артерииты, флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность (Гемоциркуляции из-за слабости сердечной деятельности при инфарктах миокарда, мерцательной аритмии, при гипертонической болезни). Все эти причины вст^чаются примерно у 20 % от всех больных миелоишемией.

Вторую группу (около 75 %) составляют процессы, приводящие к сдавлению сосудов извне: компрессия аорты и ее ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями грудной и брюшной полости (увеличенной вследствие беременности маткой, пакетами лимфатических узлов при лимфогранулематозе, туберкулезе, метастазах опухоли и др.), сдавление корешково-спинномозговых артерий и корешковых вен грыжей межпозвоночного диска (наиболее частый вид компрессии), эпи- и субдуральной опухолью, отломками позвонков при травмах, эпидуральным воспалительным инфильтратом, утолщенной мягкой и паутинной оболочками (в том числе и известковыми бляшками в них) и др.

К третьей группе можно отнести ятрогенные факторы, когда миелоишемия возникает как осложнение хирургических вмешательств (радикулотомия с пересечением корешково-спинномозговойартерии, длительное пережатие или пластика аорты с выключением межреберных или поясничных артерий, операции в паравертебральной области и др.) и инъекционных манипуляций (эпидуральные блокады, спинномозговая анестезия и др.).

Естественно, что у одного больного возможно сочетание различных патогенетических факторов, например атеросклероз аорты и ее ветвей и вертебральный остеохондроз.

Важную роль в патогенезе миелоишемии играют: 1) состояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешково-спинномозговыми бассейнами); 2) разнообразие этиологических факторов; 3) состояние общей гемодинамики. При выключении крупной корешково-спинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома "обкрадывания" (патогенная компенсация спинномозгового кровообращения).

Геморрагический спинальный инсульт возникает вследствие разрыва артериовенозной (артериальной) аневризмы или травмы позвоночника и спинного мозга.

При нарушении венозного кровообращения возможно развитие геморрагического инфаркта спинного мозга.

Несмотря на значительное число и разнообразие этиологических и патогенетических факторов, сосудистые поражения спинного мозга имеют достаточно четкую общую клиническую картину.

Расстройства спинномозгового кровообращения можно разделить на преходящие, острые и хронические.

Преходящие и хронические нарушения спинномозгового кровообращения

 

К преходящим (транзиторным) миелоишемиям относятся только такие формы, при которых очаговые спинальные симптомы проходят до 24 ч. Клиника расстройств кровотока в верхнем и нижнем артериальном бассейне различна. Встречаются следующие варианты.

С и н д р о м "падающей капли " . Характеризуется внезапным возникновением резкой слабости рук и ног при быстром повороте головы в сторону или запрокидывании головы кзади, когда больной неожиданно падает. Сознание не изменяется, часто ощущается боль в области затылка и шеи. Спустя 2—3мин сила в конечностях восстанавливается. Глубокие рефлексы на руках понижены или отсутствуют, на ногах равномерно оживлены, может вызываться рефлекс Бабинского с двух сторон. Через несколько десятков минут неврологический статус нормализуется. Пароксизмы тетрапареза возобновляются при повторных резких поворотах головы. Возникают они при выраженных дегенеративно-дистрофических поражениях шейного отдела позвоночника, иногда в сочетании с атеросклерозом позвоночных артерий и связаны с преходящей ишемией сегментов шейного отдела.

С и н д р о м У н т е р х а р н ш е й д т а . Характеризуется внезапно появляющимися параличами верхних и нижних конечностей с выключением сознания на короткое время (2—3мин). Когда сознание у этих больных восстанавливается, они не могут пошевелить ни руками, ни ногами. Однако спустя еще 3—5мин возобновляются произвольные движения в конечностях, больные испытывают общую слабость и страх повторного пароксизма. В межприступном периоде отмечается чувство тяжести и тупой боли в шейном отделе позвоночника. Обычно такие пароксизмы возникают при резких поворотах головы, как и у больных с синдромом "падающей капли", в отличие от последних к слабости конечностей присоединяется утрата сознания. Возникает синдром Унтерхарншейдта при шейном остеохондрозе и связан с ишемией не только шейного утолщения, но и мозгового ствола (бассейн позвоночных артерий).

М и е л о г е н н а я п е р е м е ж а ю щ а я с я х р о м о т а . Наступает при появлении ишемии в нижнем артериальном бассейне спинного мозга. Клинически она характеризуется тем, что при длительной ходьбе или другой физической нагрузке появляются слабость и чувство онемения в ногах, иногда это сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию и дефекации. После непродолжительного отдыха (5—10мин) эти явления проходят и больной может продолжать ходьбу. В неврологическом статусе в период слабости ног выявляют снижение коленных и ахилловых рефлексов, гипотонию икроножных мышц, фасцикулярные подергивания в них, иногда рефлекс Бабинского. Однако эти неврологические расстройства быстро проходят. Пульсация артерий нижних конечностей не изменяется. Больной вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли в ногах. Эти критерии используют для дифференциальной диагностики между периферической перемежающейся хромотой (при атеросклерозе или эндартериите нижних конечностей). Больные с миелогенной перемежающейся хромотой часто отмечают подворачивание стоп при ходьбе. Возникает этот вариант хромоты вследствие поясничного остеохондроза с воздействием грыжи диска на одну из нижних корешково-спинномозговых артерий (при низком варианте артерии Адамкевича или при наличии нижней дополнительной корешково-спинномозговой артерии). Поэтому миелогенная хромота у таких больных развивается на фоне люмбалгии или люмбоишиалгии. Реже причиной этого синдрома является спинальный васкулит или атеросклероз брюшной части аорты и ее ветвей.

К а у д о г е н н а я п е р е м е ж а ю щ а я с я х р о м о т а . Возникает при врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела. У таких пациентов при ходьбе сначала появляются мучительные парестезии в виде покалывания, ползания мурашек, онемения в дистальных отделах ног, вскоре эти ощущения поднимаются до паховых складок, распространяются на промежность и половые органы. При превозмогании этих ощущений и попытке продолжать ходьбу у больных развивается и слабость ног. После короткого отдыха такие расстройства проходят. В неврологическом статусе обычно выявляются симптомы раздражения нескольких пояснично-крестцовых корешков, снижение ахилловых рефлексов. Сглажен поясничный лордоз, ограничена подвижность поясничного отдела позвоночника.

Изредка наблюдается сочетание миелогенной и каудогенной перемежающейся хромоты, тогда выраженными являются как парестезии, так и слабость ног.

роническая недостаточность спинального кровообращения вначале протекает в виде преходящих расстройств, однако в последующем появляются признаки стойкого, нередко прогрессирующего поражения различных структур спинного мозга. Иногда такая клиническая картина возникает спустя некоторое время после ишемического спинального инсульта. Клиника характеризуется смешанным пара или тетрапарезом в сочетании с пятнистой гипестезией, нарушением функции тазовых органов. Иногда развивается синдром БАС с длительным течением и толчкообразным прогрессированием.

 

 

Ишемический спинальный инсульт

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше.

В течении болезни можно выделить несколько стадий:

1) стадию предвестников (дальних и близких);

2) стадию развития инсульта;

3) стадию обратного развития;

4) стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых органов).

Темп возникновения инсульта различен — от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.

Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиника. Клиника ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клинической картины.

С и н д р о м и ш е м и и в е н т р а л ь н о й п о л о в и н ы с п и н н о г о мозга ( с и н д р о м з а к у п о р к и п е р е д н е й с п и н н о м о з г о в о й а р т е р и и ) . Характеризуется острым развитием паралича конечностей, диссоциированной паранестезией, нарушением функции тазовых органов. Если ишемия локализуется в шейных сегментах спинного мозга, развивается паралич (парез) в руках вялый, в ногах — спастический. Ишемия грудных сегментов проявляется нижним спастическим парапарезом, миелоишемия пояснично-крестцовой локализации — нижним вялым парапарезом. Верхняя граница диссоциированной паранестезии помогает ориентироваться в распространенности ишемического очага по длиннику спинного мозга. Суставно-мышечноеи тактильное чувство не нарушается. Ишемия пояснично-крестцового утолщения проявляется нижней вялой параплегией с арефлексией, диссоциированной паранестезией, задержкой мочи и кала. Этот симптомокомплекс носит название синдрома Станиловского—Танона.

С и н д р о м п е р е д н е й и ш е м и ч е с к о й п о л и о м и е л о п а т и и . Этот синдром является одним из вариантов частичного поражения структур вентральной половины спинного мозга. Характеризуется быстрым развитием вялого пареза определенных мышечных групп верхних или нижних конечностей с арефлексией и атрофией мышц и изменением ЭМГ, указывающим на ишемию в пределах передних рогов спинного мозга. Этот синдром приходится дифференцировать от полиомиелита, при котором выявляются признаки инфекционного поражения организма и стадия желудочно-кишечных расстройств.

И ш е м и ч е с к и й с и н д р о м Б р о у н-С е к а р а . Встречается изредка. Отличается от типичного компрессионного поражения половины спинного мозга тем, что при ишемии остаются сохраненными задние канатики, поэтому суставно-мышечное чувство на стороне центрального паралича конечности не нарушается. Об анатомической обоснованности такого варианта миелоишемии уже упоминалось, она связана с тем, что отдельные бороздчато-комиссуральные артерии снабжают только одну, правую или левую, половину поперечника спинного мозга.

С и н д р о м ц е н т р о м е д у л л я р н о й и ш е м и и .Характеризуется острым или подострым развитием сегментарной диссоциированной анестезии с утратой соответствующих сегментарных глубоких рефлексов и легким периферически парезом этих же миотомов. По клинической картине это напоминает сирингомиелию (ишемический сирингомиелический синдром).

С и н д р о м и ш е м и и к р а е в о й зоны передних и боковых к а н а - т и к о в . Проявляется спастическим парезом конечностей, мозжечковой атаксией и легкой проводниковой парагипестезией. Острое начало заболевания и в последующем возможность интермиттирующего течения напоминают спинальную форму рассеянного склероза. Диагностике помогает наблюдение за дальнейшим развитием заболевания.

И ш е м и ч е с к и й с и н д р о м бокового а м и о т р о ф и ч е с к о г о с к л е р о з а . Чаще развивается в верхнем артериальном бассейне спинного мозга. Клиническая картина характеризуется слабостью дистальных отделов верхних конечностей, атрофией мелких мышц кистей, повышением глубоких рефлексов, патологическими кистевыми и стопными значками. Возможны фасцикулярные подергивания мышц плечевого пояса. При этом синдроме отсутствуют распространение паретических явлений на бульбарную группу мышц (языка, гортани и глотки).

Синдром ишемии дорсальной части поперечника спинного мозга (синдром Уилльямсона). Встречается редко, связан с окклюзией задней спинномозговой артерии. У таких больных остро появляются сенситивная атаксия в одной, двух или более конечностях, умеренный спастический парез этих же конечностей, сегментарная гипестезия, указывающая на уровень локализации ишемии, утрачивается вибрационная чувствительность на ногах.

С и н д р о м и ш е м и и п о п е р е ч н и к а с п и н н о г о мозга . Развивается при выключении крупной корешково-спинномозговой артерии, участвующей в формировании как передней, так и задней спинномозговой артерии. Почти всегда такая топография очага наблюдается при нарушении венозного оттока от спинного мозга (тромбоз или компрессия спинномозговых и корешковых вен). Детали клинической картины варьируют в зависимости от уровня поражения (шейные, грудные или поясничные сегменты).

 

Знание типовых вариаций распределения корешково-спинномозговых артерий в ряде случаев позволяет клинически определить пострадавший бассейн такой артерии. Приведем краткую клиническую картину миелоишемии при выключении отдельных спинномозговых артерий:

С и н д р о м о к к л ю з и и к р у п н о й п е р е д н е й ш е й н о й к о р е ш к о в о - с п и н н о м о з г о в о й артерии (артерия шейного утолщения) . Проявляется вялым или смешанным парезом верхних конечностей и спастическим нижних, сегментарными и проводниковыми расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов по центральному типу.

При выключении верхней дополнительной корешково-спинномозговой артерии остро развивается нижний парапарез, диссоциированная паранестезия с верхней границей на сегментах Th,—Lh2. Наступает задержка мочи. Первоначально обычно угасают коленные и ахилловы рефлексы. Однако всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5—6дней нижний парапарез приобретает черты центрального (повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы). Расстройства чувствительности обычно концентрируются в зоне верхних грудных дерматомов. В резидуальной стадии наряду с признаками поражения сегментов Th,—Th5 иногда наблюдаются угасание глубоких рефлексов на руках, гипотрофия мелких мышц кистей. Легкие признаки поражения периферического двигательного нейрона при этом подтверждаются электромиографией. Эти симптомы можно рассматривать как отдаленные.

С и н д р о м в ы к л ю ч е н и я артерии Адамкевича. Клиническая картина при этом бывает довольно разнообразной. Она зависит от стадии заболевания. В острой фазе инсульта всегда обнаруживают вялый нижний парапарез (параплегия), диссоциированную или редко тотальную паранестезию с верхней границей, колеблющейся от сегмента Th4—L₁. Всегда страдает функция тазовых органов (недержание или задержка мочи, кала). Нередко быстро присоединяются пролежни. В дальнейшем при уменьшении ишемических явлений многие симптомы подвергаются обратному развитию. Иногда восстанавливаются отдельные сегментарные рефлексы или появляются патологические стопные знаки. Снижается уровень расстройств чувствительности. Ее нарушение бывает неравномерным (на фоне анестезии — участки просветления). Если первоначально анестезия тотальная, то в последующем почти всегда восстанавливается суставно-мышечное чувство. Это связано с быстрой компенсацией кровотока в бассейне задних спинномозговых артерий. В этой стадии обратного развития, так же как и в периоде резидуальных явлений, клиническая картина индивидуально варьирует в зависимости от локализации и размеров очагов необратимой ишемии сегментов спинного мозга. Как показывают клинико-анатомические наблюдения, в бассейне выключенной артерии степень ишемических изменений неодинакова. Обычно наряду с участками полного некроза мозговой ткани бывают зоны более легкой ишемии.

Ишемические изменения нередко обнаруживаются не только в бассейне окклюзированной артерии, но и в смежных отделах спинного мозга, проявляясь так называемыми отдаленными (дистантными) симптомами. Например, при закупорке артерии Адамкевича иногда развиваются признаки поражения шейного утолщения (периферический парез руки, парестезии).

Выключение большой передней корешково-спинномозговой артерии Адамкевича нередко приводит к ишемии значительного числа сегментов спинного мозга (например, от Th4 до S5).

Синдром окклюзии нижней дополнительной корешково-спинномозговой артерии. Развивается чаще за счет сдавления грыжей межпозвоночного диска L_IV—Lv или Lv—S₁ и проявляется обычно синдромом, получившим название парализующего ишиаса или радикулоишемии с парезом мышц, иннервируемых сегментами L₄—S₁. На передний план клинической картины выступают паралич малоберцовых, большеберцовых и ягодичных мышц, иногда сегментарные расстройства чувствительности.

Нередко ишемия развивается одномоментно в сегментах эпиконуса и мозгового конуса. В таких случаях к параличу соответствующих мышц присоединяются расстройства функции тазовых органов.

Следует отметить, что ангиотопический диагноз всегда сопряжен с трудностями. Причина этого — большая индивидуальная вариабельность в распределении корешковых артерий. В результате даже точный топический диагноз очага не дает достаточных критериев для определения, какая из артерий утратила проходимость. Распознавание затрудняется, кроме того, динамичностью клинических проявлений. Это требует изучения отдельных вариантов клинической картины, исходя из распространенности ишемии как по длине, так и по поперечнику спинного мозга.

Диагноз. При распознавании ишемии спинного мозга учитывают предвестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулалгии и др. Важное значение придают темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним корешково-спинномозговым стволам разных этажей спинного мозга.

По особенностям клинической картины имеется возможность проводить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными радикуломиелоишемиями.

Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Характерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной половины поперечника спинного мозга.

Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ.

Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии и миелографии. О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным оказывается исследование ЦСЖ. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав ЦСЖ бывают у трети больных. Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до2—3г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом — от ЗО до 150 клеток в 1 мкл). Особенно измененной ЦСЖ бывает при нарушении венозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1—2нед ЦСЖ обычно нормализуется, и блока подпаутинного пространства нет.

Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса).

Лечение. Проводят по нескольким направлениям.

Первое из них направлено на улучшение местного кровообращения за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока. С этой целью назначают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, антиагреганты, антигипоксанты.

Второе направление терапевтических мероприятий включает устранение окклюзирующего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назначают антикоагулянты (гепарин, фенилин) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил). В случаях компрессионноваскулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотерапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно с нейрохирургами. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма). Тактику должны определять совместно с хирургами.

Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины и биостимуляторы, при спастичности — миорелаксанты.

езависимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.

Исход миелоишемии различен в зависимости от вызывающей причины и метода лечения. Более чем у половины больных удается получить благоприятный терапевтический эффект: практическое выздоровление и улучшение с умеренными резидуальными явлениями. Летальный исход наблюдается при спинальном инсульте на почве злокачественной опухоли, расслаивающей гематомы аорты и при развитии сопутствующих заболеваний и осложнений в виде инфаркта миокарда, уросепсиса.

Что касается трудового прогноза, то он зависит от тяжести и распространенности неврологических расстройств в резидуальной стадии. В решении вопросов трудоспособности принимаются следующие экспертные критерии. Первая группаинвалидности определяется больным с тетрапараплегией или глубоким парезом в сочетании с нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в постороннем уходе. Вторая группа инвалидности устанавливается больным с умеренным парезом конечностей и нарушением функции тазовых органов. Такие больные могут выполнять работу на дому. Третья группа инвалидности назначается пациентам с легким парезом конечностей без расстройств функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональном трудоустройстве.

 

 

Геморрагический спинальныйинсульт (гематомиелия)

Этиология. Наиболее частой причиной являются травма позвоночника и аномалии сосудистой системы спинного мозга (артериовенозные аневризмы и др.)- Реже гематомиелия развивается при геморрагическом диатезе, инфекционных васкулитах и др. Очаг кровоизлияния обычно располагается в сером веществе одного или ряда смежных сегментов.

Клиника и диагностика. Клиническая картина зависит от локализации гематомы. Признаки поражения спинного мозга возникают остро в момент травмы или после физического перенапряжения (подъем тяжести, натуживание). Появляются периферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная диссоциированная анестезия. Может нарушаться функция тазовых органов. При гематомиелии в области шейных сегментов к периферическому парезу рук и центральному ног может присоединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы), что утяжеляет течение болезни.

Гематомиелию надо дифференцировать от ишемии спинного мозга, что при остром развитии инсульта нередко вызывает трудности. Помогает в диагностике обнаружение крови в ЦСЖ. В отдельных случаях встречается спинальная субарахноидальная геморрагия, которая вначале проявляется корешковыми болями и спинномозговыми расстройствами. Вскоре присоединяются общемозговые менингеальные симптомы (головная боль, тошнота, ригидность шейных мышц).

Лечение. Назначают строгий постельный режим на 5—6нед. Через 2— 3 дня с момента заболевания назначают прозерин, галантамин, нивалин, дибазол. Спустя неделю — препараты йода, ЛФК. Постоянно следят за состоянием мочевого пузыря, проводят профилактику пролежней. Проведение селективной спинальной ангиографии и обнаружение сосудистой мальформации позволяет уточнить возможность оперативного лечения (микроэмболизация, клипирование и т. д.).

Профилактикаострых нарушений спинального кровообращения заключается в устранении наиболее частых этиологических факторов, таких как остеохондроз межпозвоночных дисков, атеросклероз, васкулиты, травмы позвоночника и т. д. Больные с преходящими нарушениями спинального кровообращения подлежат диспансерному наблюдению и своевременному лечению основного заболевания. Этих пациентов надо своевременно трудоустраивать, исключить физические нагрузки и длительную ходьбу.

[1]

Дополнительная информация по лечению(медицинская статья 2013г):

Лечение нарушений спинального кровообращения

 

Принципы лечения больных с ишемическими нарушениями спинального кровообращения те же, что и больных с нарушениями кровообращения в головном мозге. Однако здесь следует учитывать высокую частоту расстройств кровообращения на почве компрессионных факторов, обычно дискогенных, и иные, чем в головном мозге объемно-топографические соотношения между спинным мозгом и окружающим его замкнутым пространством — позвоночным каналом: относительно малый объем спинного мозга и относительно большой — резервного пространства. Последнее обстоятельство определяет малую значимость такого патогенетического фактора, как отек мозга. Последствия острой фокальной ишемии мозговой ткани, степень ее повреждающего действия определяются тяжестью и длительностью снижения спинального кровотока. Метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере нарушается в центральной области ишемизированной территории, в меньшей — в демаркационной (области «ишемической полутени»). Область «ишемической полутени» может быть сохранена путем восстановления адекватной перфузии нервной ткани и применением нейропротективных средств. В случае возникновения ишемического спинального инсульта или преходящего нарушения спинального кровообращения (миелоишемия, радикулоишемия) при общих сосудистых заболеваниях основное значение приобретают средства, улучшающие микроциркуляцию, способствующие более эффективному коллатеральному кровотоку.

С целью гемодилюции могут быть использованы низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин или реомакродекс по 200–400 мл внутривенно капельно 1–2 раза в день в течение 5–7 дней. Эффективно введение инфукола 500–1000 мл в сутки 5 дней. Учитывая наибольшую степень активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза с активным высвобождением нейротоксических и тромбогенных эйкозаноидов в острой стадии ишемического инсульта логичным и обоснованным представляется проведение антиагрегантной терапии. С этой целью применяется ацетилсалициловая кислота в дозе 75–150 мг в сутки. Мощным поливалентным антиагрегантным эффектом на тромбоциты обладают клопидогрель (первая доза 300 мг в сутки, затем 75 мг в сутки) и тиклопидин (250 мг 2 раза в сутки). Достаточно широко в неврологической практике продолжает использоваться дипиридамол (75–225 мг в сутки в три приема). Пентоксифиллин (1200 мг в сутки) обладает многосторонним гемореологическим действием: существенно увеличивает пластичность и уменьшает агрегационную активность эритроцитов, способствует снижению уровня фибриногена плазмы, обеспечивает увеличение деформируемости нейтрофилов и моноцитов.

В случае атеротромботического характера инсульта (при развивающемся инсульте) и повторной эмболии спинальных артерий используют прямые антикоагулянты — гепарин (5000 ЕД каждые 4–6 часов 5 дней с постепенным снижением дозы) или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин 0,5–1,0 мл под кожу живота 2 раза в сутки). Они также снижают риск тромбоза глубоких вен голени у обездвиженных больных. Лечение проводят под контролем свертываемости крови и анализа мочи (для исключения микрогематурии). При необходимости длительной антикоагулянтной терапии в последние 2 дня приема прямых антикоагулянтов назначают непрямые антикоагулянты. Развитие острой фокальной ишемии мозга запускает патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани. В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающиеся в первые минуты и часы после сосудистого инцидента._

_Первичная нейропротекция (период терапевтического окна) направлена на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада. Экспериментальные исследования показали значительное уменьшение размеров инфаркта на фоне применения магнезии. Установлена значимость дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами и недостаточности естественных защитных механизмов в патогенезе ишемического инсульта. Устранению нейротрансмиттерного дисбаланса путем активации тормозных систем способствует применение глицина (1–2 г в сутки).

Вторичная нейропротекция учитывает современные представления о возможности выживания ткани мозга в зоне ишемической полутени в течение как минимум 48–72 часов после нарушения мозгового кровообращения. Она направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса, активации микроглии и связанных с нею дисбаланса цитокинов. Иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера, трофической дисфункции и апоптоза. Эти процессы не только участвуют в «доформировании» инфаркта, но и вызывают долговременную перестройку единой нейроиммуноэндокринной системы, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани мозга (миелопатии) на протяжении многих месяцев после перенесенного инсульта. Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно —через 6–2 часов после сосудистого инцидента и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 суток заболевания. Она имеет не только терапевтическую, но и профилактическую значимость, замедляя развитие постинсультных расстройств. В качестве вторичной нейропротективной терапии применяют антиоксидантную терапию: эмоксипин (1% 15 мл внутривенно капельно 10 дней, затем по 5 мл внутримышечно 14 дней), мексидол (200– 300 мг внутривенно капельно в первые 2– дня, затем 100 мг внутримышечно 2 раза в сутки), цитофлавин 20 мл внутривенно капельно 2 раза в сутки 3–0 дней). Процесс формирования инфаркта мозга начинается с первых минут острой фокальной ишемии, и через 3– часов уже существует зона необратимого морфологического повреждения. Это обусловливает необходимость проведения с первых часов заболевания наряду с нейропротективной терапией, направленной на предотвращение дальнейшего повреждения мозга и разрастания инфарктных изменений, лечения, улучшающего восстановительные регенераторно- репаративные процессы, пластичность нервной ткани, образование новых ассоциативных связей. Нет четкой грани между нейропротекцией и репаративной терапией, так как большинство нейропротекторов обладает репаративными свойствами. А «репаративные» средства могут оказывать некоторое нейропротективное действие. Пирацетам (12 г в сутки внутривенно капельно 10–5 дней) —первый представитель ноотропов. Он проходит через гематоэнцефалический барьер, достигая максимума концентрации в ликворе через 3 часа. Пикамилон 10% 2 мл внутривенно струйно 2 раза в день в остром периоде инсульта, со 2– недели заболевания 400 мг в сутки. Пиритинол (энцефабол) 2 табл. по 100 мг или 10 мл суспензии 3 раза в сутки. Цитиколин 0,5 г в сутки перорально несколько недель. Глиатилин 1 г в сутки внутривенно капельно 5 дней, затем перорально 0,4–,2 г 3 раза в сутки. Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена внутримозгового «обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счет усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротективным действием. Нимодипин 4–0 мг внутривенно капельно медленно (через инфузомат) 2 раза в сутки 7–0 дней. После этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30–0 мг 3– раза в сутки.

При компрессионно-васкулярныхспинномозговых расстройствах лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Часто причиной компрессии венозных сплетений спинного мозга бывает пролапс межпозвонкового диска. В таких случаях необходимо решить вопрос об оперативном вмешательстве. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно с нейрохирургами. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма), которую определяют совместно с хирургами. Среди лечебных мероприятий при дискогенных дисциркуляторных миелоишемиях —хирургическое лечение (устранение компрессии спинальных артерий), ортопедическое и медикаментозное. Хирургическое вмешательство представляет основный метод лечения патологии аорты (коарктация, аневризмы, тромбы и др.) и объёмных образований. При наличии перимедуллярного спаечного оболочечного процесса операция показана только при кистозных образованиях, вызывающих компрессию спинного мозга, во всех остальных случаях —медикаментозное, физио- и бальнеотерапия. Используют препараты, оказывающие рассасывающее действие на рубцовый процесс, стимулирующие восстановительные процессы, оказывающие благотворное влияние на кровообращение и сосудистую систему.

 

еабилитация больных со спинальным инсультом.

Следует придавать большое значение уходу за больным.

Профилактика пролежней. Из-за строгого постельного режима и выключения функции спинного мозга очень быстро могут присоединиться пролежни и гипостатическая внутрибольничная пневмония (вызванная антибиотико- резистентными штаммами бактерий, что осложняет антибиотикотерапию). Для профилактики развития пролежней постель больного должна быть идеально гладкой и чистой, следует поворачивать больного на бок через каждые 1–,5 ч., кожу спины протирать камфорным или салициловым спиртом, проводить сеансы ультрафиолетового облучения субэритемными дозами, под крестец и пятки подкладывать мягкие резиновые круги.

Профилактика контрактур. Лечение положением, то есть особой укладкой пораженных конечностей, проводится с первых дней спинального инсульта. Ноги сгибаются в коленных суставах под углом 15– 20º, под колени подкладывают валики из марли и ваты. При помощи специального приспособления стопам придают положение тыльного сгибания под прямым углом. Пассивная гимнастика и легкий массаж начинаются одновременно с лечением оложением.

Профилактика пневмонии. Для устранения гипостатических явлений в легких проводится дыхательная гимнастика по 5 мин. через каждый час. При появлении клинических признаков гипостатической пневмонии назначаются антибиотики, сульфаниламиды.

Коррекция нарушений функций тазовых органов. Много внимания приходится уделять обеспечению функций тазовых органов. При недержании мочи приспосабливаются мочеприемники, а при задержке мочи проводится катетеризация мочевого пузыря с последующим промыванием его антисептическими растворами, или устанавливается система Монро. Иногда приходится накладывать надлобковый свищ. Очистительные клизмы необходимо проводить ежедневно.

Профилактика тромбозов глубоких вен. Для профилактики развития тромбофлебита нижних конечностей и вен малого таза рекомендуются пассивная гимнастика ног, возвышенное их положение и легкий массаж (при отсутствии варикозного расширения поверхностных вен голеней и бедер).

Наряду с активным лечением, направленным на компенсацию ишемических явлений в спинном мозге, больные подвергаются детальному исследованию. Проводится рентгенография позвоночника (включая томографию), пневмомиелография или изотопомиелометрия, флебоспондилография, сцитиграфия, селективная спинальная ангиография, компьютерная томография поперечника позвоночника и спинного мозга и т.п. При уточнении этиологии ишемического или геморрагического спинального инсульта определяется дальнейшая лечебная тактика, направленная на радикальное устранение причины заболевания. Это может быть комплекс медикаментозных и физиопроцедурных мероприятий или же хирургическое лечение (при компрессионном характере социального инсульта). Через 3–4 недели от начала заболевания пациента можно переводить в специализированное реабилитационное отделение.

В восстановительном периоде продолжается медикаментозная терапия. Параллельно проводятся физиопроцедуры: диадинамические оки на звездчатый или верхние поясничные узлы паравертебральной симпатической цепочки (с целью устранения спазма спинномозговых сосудов и улучшения коллатерального кровообращения), электрофорез. Подключаются сеансы массажа мышц шеи, спины, поясницы, конечностей, а также лечебная физкультура. Особое внимание уделяется кинезиотерапии. Дополнительно применяется рефлексотерапия, БОС, психотерапия, при необходимости дыхательная гимнастика. Реабилитационная программа составляется индивидуально в зависимости от имеющихся нарушений функций.

Трудовой прогноз зависит от тяжести и распространенности неврологических расстройств в резидуальной стадии болезни. В решении вопросов трудоспособности используются следующие экспертные критерии. 1) Первая группа инвалидности определяется больным с тетра- и параплегией или глубоким парезом конечностей в сочетании с нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в остороннем уходе.2) Вторая группа инвалидности устанавливается больным с умеренным парезом конечностей и нарушением функции тазовых органов. Такие больные могут выполнять работу на дому. 3) Третья группа инвалидности назначается пациентам с легкими парезами одной или двух конечностей без расстройства функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональном трудоустройстве.

Итак, в большинстве случаев ишемического поражения спинного мозга имеется благоприятный исход, однако, инвалидизируются или погибают почти 1/3 таких больных. Исход в значительной степени зависит от доступности воздействия на этиологический фактор и анатомо-физиологических возможностей образования коллатерального кровообращения. Раннее применение интенсивной патогенетической терапии позволяет надеяться на более благоприятное течение заболевания. Необходимо проводить ряд профилактических мероприятий по раннему выявлению лиц с повышенными факторами риска развития дисциркуляторной преходящей миелоишемии и своевременно трудоустроить таких людей.

[2]

 

Разберем один из клинических вариантов нижней параплегии.

Больная Д.Л.А., 58 лет, доставлена бригадой скорой помощи в нейрососудистое отделение Харьковской больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на отсутствие движений в ногах, невозможность самостоятельно помочиться, вздутие живота.

Из анамнеза заболевания выяснено, что болеет в течение недели, когда начало беспокоить онемение ног, затем присоединилась слабость в них. В течение последних суток слабость в ногах наросла до плегии. В течение недели отмечалась задержка мочеиспускания, отхождения газов, запоры, за последние сутки эти явления сменились острой задержкой мочеиспускания, отхождения газов и стула.

Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, зафиксировано артериальное давление (АД) 260/120 мм рт.ст. Заподозрено острое нарушение спинального кровообращения с нижней параплегией и сфинктерными нарушениями, пациентка доставлена в клинику, госпитализирована в нейрососудистое отделение.

Известно, что длительное время страдает ИБС, гипертонической болезнью, систематически цифры АД не контролирует, гипотензивные препараты не принимает. Распространенный остеохондроз позвоночника. В течение последних 5–6 месяцев отмечает учащенное мочеиспускание, выраженную жажду, не обследована, за медицинской помощью не обращалась.

Status praesens objectives communis: ожирение II ст. Кожные покровы, видимые слизистые обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 230/120 мм рт.ст. Пульс 86 ударов в минуту. Живот вздут, газы не отходят. Острая задержка мочи и кала.

Status neurologicus: в сознании. Речь не нарушена. Менингеальных знаков нет. Глазные щели, зрачки D = S. Фотореакции средней живости. Корнеальные рефлексы сохранены. Нистагма, диплопии нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Глоточный рефлекс сохранен. Мягкое небо при фонации подвижно. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей не вызываются. Атония нижних конечностей. Проводниковая анестезия с уровня D2–D3. Патологические стопные знаки не вызываются.

Был установлен предварительный диагноз: острое нарушение спинального кровообращения на грудном уровне.

Дополнительные методы обследования:

Клинический анализ крови — без особенностей.

Клинический анализ мочи — сахар в моче 7 промилле.

Биохимический анализ крови — гликемия натощак 18 ммоль/л.

Коагулограмма — гиперкоагуляция.

МРТ нижнешейного, верхнегрудного отделов позвоночника при поступлении — очаговых изменений не выявлено.

МРТ нижнешейного, верхнегрудного отделов позвоночника через 7 суток — отечность спинного мозга на уровне D2–D3.

МРТ головного мозга при поступлении — патологии не выявлено.

Рентгенографическое исследование шейного, грудного отделов позвоночника — распространенный остеохондроз позвоночника, спондилоартроз, сужение позвоночного канала.

Консультация терапевта: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, СН 2А ст. Гипертоническая болезнь III ст. Сахарный диабет 2­го типа, средней тяжести, стадия декомпенсации. Ожирение II ст.

Консультация эндокринолога: сахарный диабет 2­го типа (впервые выявленный), средней тяжести, стадия декомпенсации. Ожирение II ст.

Консультация хирурга: парез кишечника.

Консультация уролога: острая задержка мочи, поставлен катетер Фолея.

Консультирована нейрохирургом.

С учетом жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, дополнительных методов исследования был установлен диагноз: острый ишемический спинальный инсульт (уровень D2–D3) в бассейне передней спинальной артерии с нижней параплегией, нарушением функций тазовых органов по типу задержки кала и мочи, параличом диафрагмы и межреберной мускулатуры.

Больной проведена комплексная терапия: сульфат магния, актовегин, цераксон, L­лизина эсцинат, нейромидин, инсулинотерапия, кардиомагнил, реополиглюкин, медаксон, фурамаг, ЛФК, ингаляции с отваром трав, дыхательная гимнастика, электростимуляция нижних конечностей.

На фоне терапии к 5­м суткам появились незначительные движения в пальцах левой ноги, отмечалось самостоятельное отхождение газов, наросла по­движность грудной клетки, улучшилась чувствительность — анестезия сменилась гипестезией с уровня D2–D3. Сохранялись стойкие сфинктерные нарушения.

Выписана пациентка на 22-е сутки со стойким неврологическим дефицитом.

В приведенном клиническом наблюдении показана «запущенность» диагностики спинномозгового инсульта. У больной отмечались предвестники нарушения спинномозгового кровообращения — эпизоды преходящих ишемических расстройств в виде онемения в ногах, сфинктерных нарушений, на которые не было обращено должное внимание.

Клиническая картина ишемического спинномозгового инсульта зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и поперечнику спинного мозга. Наиболее отчетливо очерчен синдром ишемии передней половины спинного мозга, или так называемый синдром передней спинальной артерии, который характеризуется остро возникающим выключением на том или ином уровне кровоснабжения передних 2/3 спинного мозга. В результате развивается тетра­ или параплегия, сопровождаемая нарушениями поверхностных видов чувствительности и функции тазовых органов. Глубокомышечное чувство остается неповрежденным, так как кровоснабжение зад­них столбов при этом не страдает.

Таким образом, в приведенном клиническом наблюдении у «сосудистой» больной (ИБС, атеросклероз, сахарный диабет) на фоне метаболического синдрома (ожирение, сахарный диабет) и распространенного остеохондроза позвоночника со стенозом позвоночного канала имело место острое нарушение спинномозгового кровообращения в бассейне передней спинальной артерии (в наиболее уязвимом бассейне спинномозгового кровообращения) на уровне D2–D3 (уровне «критического» кровоснабжения сегментов спинного мозга).

[3]

 

 

Используемая литература

[1] Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В Б79 2-хт. — Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. —2-еизд., перераб и доп. — М.: Медицина, 2001. — с. 744.

http://www.studfiles.ru/preview/1209710/

 

[2] «Острые ишемические нарушения спинального кровообращения». Авторы: Хабиров Ф. А. Рахматуллина Э. Ф. Кочергина О. С.

Журнал «Практическая медицина» Выпуск № 1 (66) / 2013

http://cyberleninka.ru/article/n/ostrye-ishemicheskie-narusheniya-spinalnogo-krovoobrascheniya

 

[3] «Острые нарушения спинномозгового кровообращения»,Авторы: Савицкая И.Б., Харьковская медицинская академия последипломного образования
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний

http://www.mif-ua.com/archive/article/12837