V1: Частная патофизиология
V2: Гипоксия
I: 429
S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
-: тахикардия
-: спазм сосудов
+: гипертрофия миокарда
-: централизация кровообращения
+: увеличение МОК
-: увеличение ОЦК
I: 430
S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся
-: тахипноэ
-: тахикардия
+: увеличение ЖЕЛ
-: экспираторная одышка
-: эмфизема
+: гипертрофия легочной ткани
I: 431
S: При авитаминозе РР развивается гипоксия
-: дыхательная
-: гемическая
-: циркуляторная
+: тканевая
I: 432
S: Гипоксия без гипоксемии может быть при
-: авитаминозе В12
-: отравлении угарным газом
-: повреждении дыхательного центра
+: разобщении окисления и фосфорилирования
I: 433
S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при
-: подъеме в горы
-: кессонных работах
-: уменьшении РСО2 в воздухе
+: нахождении в невентилируемом помещении
I: 434
S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии
-: дыхательная
+: гемическая
-: циркуляторная
-: перегрузочная
I: 435
S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
+: тахикардия
-: тахипноэ
-: гипертрофия миокарда
+: централизация кровообращения
-: относительный эритроцитоз
-: увеличение УОК
I: 436
S: Субстратная гипоксия может развиваться при
-: гипоксемии
+: гипогликемии
-: гипобарии
+: голодании
-: отравлении СО
-: авитаминозах
I: 437
S: Отравление нитритами приводит к образованию
-: дезоксигемоглобина
+: метгемоглобина
-: карбгемоглобина
-: карбоксигемоглобина
I: 438
S: Отравление угарным газом приводит к образованию
-: дезоксигемоглобина
-: метгемоглобина
-: карбгемоглобина
+: карбоксигемоглобина
I: 439
S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия
-: дыхательная
-: гемическая
+: циркуляторная
-: тканевая
I: 440
S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
+: тахипноэ
-: увеличение числа альвеол
+: увеличение МОД
-: увеличение ЖЕЛ
-: увеличение остаточного объема легких
-: тахикардия
I: 441
S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
-: экспираторная одышка
-: выброс эритроцитов из депо
+: гиперплазия красного костного мозга
-: относительный эритроцитоз
+: абсолютный эритроцитоз
-: централизация кровообращения
I: 442
S: Для циркуляторной гипоксии характерно
-: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода
+: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода
+: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями
-: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями
-: увеличение скорости кровотока
-: увеличение МОК
I: 443
S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют
-: тахипноэ
-: тахикардия
+: выброс крови из депо
+: активация эритропоэза
-: увеличение МОК
-: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
I: 444
S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
-: одышка
+: выброс эритроцитов из депо
-: гиперплазия красного костного мозга
-: централизация кровообращения
+: смещение кривой диссоциации гемоглобина
-: повышение сродства гемоглобина к кислороду
I: 445
S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для
-: пневмонии
+: острой кровопотери
-: гемолитической анемии
-: отравления угарным газом
I: 446
S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются
-: кости
-: мышцы
-: соединительная ткань
+: нервная ткань
I: 447
S: Повреждающее действие гипоксии связано с
-: повышением окислительно-восстановительных процессов
-: стабилизацией клеточных мембран
+: повышением проницаемости биологических мембран
-: снижением проницаемости биологических мембран
I: 448
S: При хронической гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения
-: активация синтеза нуклеиновых кислот
+: гипертрофия кардиомиоцитов
+: гипертрофия дыхательной мускулатуры
-: тахипноэ
-: централизация кровообращения
-: увеличение числа митохондрий
I: 449
S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется
-: экзогенной нормобарической
+: тканевой
-: экзогенной гипобарической
-: циркуляторной
I: 450
S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
-: эритроцитоз
+: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
-: тахипноэ
-: увеличение числа митохондрий
+: интенсификация внутриклеточных структур
-: разобщение окислительного фосфорилирования
I: 451
S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия
-: дыхательная
-: гемическая
-: циркуляторная
+: тканевая
I: 452
S: При горной болезни развивается гипоксия ###
+: гипобарическая
I: 453
S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения
+: увеличение гематокрита
-: гиповентиляция легких
-: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков
+: гипертрофия дыхательных мышц
-: тахипноэ
-: тахикардия
I: 454
S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии
-: гемической
-: циркуляторной
-: дыхательной
+: тканевой
I: 455
S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются
+: уменьшением содержания в клетках АТФ
-: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ
-: увеличением содержания в клетках КТФ
-: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата
+: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата
-: развитие алкалоза
I: 456
S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является
-: снижение артерио-венозной разницы по кислороду
-: увеличения насыщения
артериальной крови кислородом
+: уменьшение кислородной емкости крови
-: увеличение рСО2 крови
I: 457
S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является
+: гипокапния
-: гипероксемия
-: артериализация венозной крови
-: снижение кислородной емкости крови
I: 458
S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют
-: увеличение в клетке pH
-: торможение ПОЛ
+: высвобождение лизосомальных ферментов
+: активация фосфолипазы А2
-: мобилизация креатининфосфата
-: усиление окислительно-восстановительных процессов
V2: Опухоли
I: 459
S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся
+: реакции инактивации канцерогенов
-: ингибирование онкогенных вирусов
+: элиминация из организма в составе экскрементов
-: аллогенное торможение
I: 460
S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, ###
+: имплантационный
I: 461
S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся
-: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами
+: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами
-: кейлоновое ингибирование
+: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ
-: конъюгация с глюкуроновой кислотой
-: конъюгация с серной кислотой
I: 462
S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть
-: экспансивный рост
+: инфильтративный рост
+: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань
-: образование кахектина
-: действие интерлейкинов
-: кейлоновое ингибирование
I: 463
S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы
+: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию
-: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии
-: увеличение клеточного торможения
+: уменьшение клеточной адгезии
-: увеличение клеточной адгезии
-: гиперкальциемия
I: 464
Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования
1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда
2: клеточной эмболии
3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда
4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую ткань
I: 465
S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется
-: угнетением гликолиза
+: усилением гликолиза
+: отрицательным эффектом Пастера
-: положительным эффектом Пастера
-: увеличением содержания цАМФ
-: уменьшением содержания цГМФ
I: 466
S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением
-: натрия
-: калия
+: белков адгезии
-: поверхностного заряда опухолевой клетки
I: 467
S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают ###
+: уничтожение опухолевых клеток
I: 468
S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются
-: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками
+: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую
-: в уничтожении отдельных опухолевых клеток
-: в уничтожении опухоли в целом
I: 469
S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется
+: гипергидратацией клетки
-: гипогидратацией клетки
-: увеличением ионов кальция в клетке
+: увеличением отрицательного заряда клетки
-: уменьшением отрицательного заряда клетки
-: отрицательным эффектом Пастера
I: 470
S: К опухолевой трансформации клетки приводит
+: превращение протоонкогена в онкоген
-: активация антионкогенов
-: инактивация генов антиапоптоза
-: активация генов апоптоза
I: 471
S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно
-: снижение электропроводности
-: увеличение вязкости клеточных коллоидов
-: уменьшение излучения митогенетических лучей
+: излучение большого количества митогенетических лучей
I: 472
S: Канцеролитический эффект оказывает
-: липаза
-: липопротеинлипаза
-: ЛПНОП
+: альфа-ЛП
I: 473
S: К антигенному атипизму опухолей относится
+: синтез эмбриональных белков
-: феномен субстратных ловушек
-: отрицательный эффект Пастера
-: гипокальциемия
I: 474
S: Для опухолевых клеток характерно
+: отсутствие контактного торможения
+: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки
-: увеличение внутриклеточного содержания Са++
-: уменьшение внутриклеточного Na+
-: усиление адгезивных свойств
- уменьшение излучения митогенетических лучей
I: 475
S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в
-: тканевом атипизме
-: клеточном атипизме
+: бесконтрольном размножении
+: утрате верхнего лимита Хайфлика
-: анаплазии
-: иммуногеном упрощении
I: 476
S: Антионкогены – это
-: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление
-: гены, контролирующие обмен веществ
-: неактивные гены роста и дифференцировки клеток
+: гены-супрессоры размножения клеток
I: 477
S: Развитие раковой кахексии связано с
-: абсолютным голоданием
+: усилением гликолиза
+: увеличением расхода энергетических субстратов
-: увеличением образования ламинила
-: увеличением окислительно-восстановительных процессов
-: увеличением образования АТФ
I: 478
S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно
+: антигенное упрощение
-: антигенное усложнение
+: антигенная маскировка
-: идиосинкразия
-: сенсибилизация
-: кахексия
I: 479
S: К антитрансформационным механизмам относятся
-: антиканцерогенные
+: антимутационные
+: антионкогены
-: аллогенное торможение
-: кейлоновое торможение
-: антиоксидантные системы
I: 480
S: Соответствие атипизма и проявления
L1: клеточный атипизм
L2: метаболический атипизм
L3: энергетический атипизм
R1: ядерный полиморфизм
R2: феномен "метаболических ловушек"
R3: отрицательный эффект Пастера
R4: рецидивирование
R5: синтез интерлейкина
I: 481
S: Соответствие атипизма и проявления
L1: атипизм размножения
L2: физико-химический атипизм
L3: антигенный атипизм
R1: утрата верхнего лимита Хайфлика
R2: митогенетические лучи Гурвича
R3: появление эмбриональных антигенов
R4: метастазирование
R5: хромосомные мутации
R6: гиперкальциемия
I: 482
S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус ###
+: Эпштейна-Барра
I: 483
S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора, ###, транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена
+: амплификация
I: 484
S: Активация онкогена возникает вследствие
-: воспаления
-: гипогликемии
+: мутации
-: некроза
I: 485
S: Соответствие торможения и механизма
L1: аллогенное торможение
R1: уничтожение опухолевых клеток нормальными клетками
L2: контактное торможение
R2: увеличение цАМФ
L3: кейлоновое ингибирование
R3: увеличение кейлонов
R4: уменьшение кейлонов
R5: увеличение антикейлонов
V1: Частная патофизиология