Болезни с похожими симптомами

Этиология. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae). Диаметр вириона около 180 нм, вирус содержит ДНК, при развитии вируса в ядрах инфицированных клеток образуются включения. Может развиваться на культурах фибробластов человека. Под воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические, диаметр которых достигает 25-40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений хромосомного аппарата. Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами вируса. Обладает свойствами, общими для всех вирусов группы герпеса.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду. Возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50-80% взрослых людей. Будучи инфицированным, человек остается вирусоносителем в течение всей жизни, чаще всего это латентное персистирование вируса

Патогенез. В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инфицирования и на клинических проявлениях болезни. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например, интеркуррентными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных с латентной цитомегаловирусной инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение у матери латентной инфекции с развитием вирусемии с последующим заражением плода. Вероятность заражения плода будет значительно выше при инфицировании матери во время беременности. Во время фазы вирусемии при отсутствии антител у матери (а следовательно, у плода) передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее инфицированной матери.

Симптомы и течение. Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо ослабляющего фактора. Общепринятой классификации клинических форм цитомегалии не существует. Мы считаем целесообразным выделить следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции:

А. Приобретенная цитомегалия:

латентная (локализованная) форма;
острая мононуклеозная форма
генерализованная форма цитомегалии.

Б. Врожденная цитомегалия:

острая форма;
хроническая цитомегалия.

В. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и других лиц с ослабленным иммунитетом.

О широком распространении латентной цитомегаловирусной инфекции говорит факт наличия антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали у 63-68% к общему числу обследованных. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин активизируется и переходит в манифестные (клинически выраженные) формы. Чаще наблюдается первично-латентная цитомегаловирусная инфекция, но у части инфицированных развивается клинически выраженная острая фаза, по стихании которой процесс переходит во вторично-латентную цитомегалию.

Острая формаприобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (реакции Пауля-Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоффа и Бауэра, Ли-Давидсона). Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от 2 до 6 нед. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков общей интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, отмечается слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. При исследовании периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров более 10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным и реже несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия.

Осложнения: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Генерализованные формы цитомегалии протекают тяжело и обычно возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты. При инфицировании в первые 3 мес беременности возможно тератогенное действие цитомегаловируса. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития. Безусловно врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как выявление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией. Заражение новорожденных происходит во время родов; 40-60% новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни проявляются не сразу, у детей постепенно развивается анемия, лимфоцитоз, увеличивается печень, дети склонны к интерстициальным пневмониям, плохо прибывает масса тела.

Для врожденной цитомегалии характерна желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50o109/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2-3 нед. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2-6 мес. Помимо желтухи и увеличения печени, отмечается повышение активности сывороточных ферментов (аминотрансфераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более старших детей энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита чаще располагаются в периваскулярных зонах больших полушарий. Здесь могут возникать участки некроза с последующим образованием кальцинатов. Последствием внутриутробного энцефалита могут быть микроцефалия, гидроцефалия и др. Изменения центральной нервной системы часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже изменяется сердечно-сосудистая система. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы. Приобретенная цитомегалия может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.

Цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных и лиц с ослабленным иммунитетом. Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором у больных СПИДом. Некоторые рассматривают цитомегаловирусную инфекцию в качестве постоянного спутника синдрома приобретенного иммунодефицита, который часто приводит к генерализации цитомегалии, что и является причиной его гибели. Цитомегаловирусная инфекция у лиц с иммунодефицитами начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии, ночных потов, миалгии и артралгии. Развивается тромбоцитопения, лейкопения, появляются атипичные мононуклеары, нарушаются функции печени. Постоянно поражаются органы дыхания, что проявляется в одышке, гипоксии, больных беспокоит сухой кашель. Рентгенологически выявляются интерстициальные, реже инфильтративные изменения, обычно двухсторонние, локализующиеся преимущественно в нижних долях. Однако этиологическую роль цитомегаловирусов можно выявить только путем исследования биоптатов легких. Сходные изменения могут наблюдаться при поражении легких другими вирусами, пневмоцистой, а также грибами (аспергиллез и др.).

У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.

Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.

Помимо ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по трансплантации органов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1-4 мес после операции. Следует отметить, что при первичном инфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации латентной цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от степени иммунодепрессии и от используемых иммунодепрессантных препаратов.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут обусловить многие болезни, в частности, гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис, сепсис и др. Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или 4-кратным повышением титров антител. Для выделения вируса используют культуры фибробластов эмбриона и культуры диплоидных клеток человека. Для выявления антител применяют РСК, РНГА, реакцию иммунофлюоресценции, а также твердофазный иммуноферментный анализ. Однократное обнаружение даже высокого титра антител не может служить доказательством из-за широкого распространения латентной инфекции. Для ранней диагностики цитомегалии у новорожденных можно определять наличие антител, связанных с иммуноглобулином класса IgM.Лечение цитомегаловирусаиммуномодуляторы - укрепление иммунной системы человека, эффективность не доказанаантибиотики - лечение сопутствующих заболеванийобщеукрепляющая терапия - здоровый образ жизни, обязательные прогулки, витаминотерапия и т. п.противовирусные препараты – только по жизненным показаниям из-за высокой токсичности

Важно

Лечение проводится только при наличии внешних признаков заболевания. Обнаружение вируса или антител к нему не является поводом для назначения лечения.

Осложнения

воспаление или эрозии матки
воспаление влагалища и яичников
пневмония
плеврит
миокардит
артрит
энцефалит
воспаление внутренних органов
поражение глаз, легких, пищеварительной системы
патология плода невынашивание беременности распространяющийся паралич (в тяжелых случаях)

Прогноз:Полностью избавиться от вируса невозможно. Встречаются случаи самоизлечения. ЦМВ наиболее опасен при первичном заражении во время беременности. Инфицирование до 12 недель приводит к выкидышу или врожденным уродствам. Инфицирование после 12 недель приводит к развитию генерализованной формы цитомегалии. Последствия инфицирования могут проявиться даже через несколько лет после рождения ребенка с ЦМВ – чаще всего это потеря слуха или зрения, возможна задержка умственного развития. Противовирусная терапия во время беременности не применяется, потому что может быть опасна для ребенка. Кесарево сечение не спасает ребенка от заражения. Обследование на ЦМВ во время беременности позволяет только определить женщин, еще не инфицированных вирусом, которым необходимо принять дополнительные меры предосторожности, чтобы не заболеть.

Вирус Varicella Zoster

Вирус Varicella Zoster(вирус герпеса 3 типа - VZV) имеет два основных клинических проявления:острую форму - ветряную оспу, ветрянку (varicella)(первичная инфекция), и рецидив хронической инфекции - опоясывающий лишай (Herpes Zoster)(вторичная инфекция). Отдельной формой заболевания следует считать ветрянку новорожденных, которой дети заражаются внутриутробно в последние 3-4 недели беременности.

Первичное заражение обычно бывает в детском возрасте и может протекать либо как ветряная оспа в относительно легкой форме, либо вообще бессимптомно с выработкой иммунитета против ветрянки. К возрасту 15 лет инфицируется до 90% детей. У молодых людей и взрослых ветрянка протекает, как правило, в тяжелой форме и приводит к резкому ослаблению иммунитета, что сопровождается обострением хронических заболеваний, длительной астенией и другим осложнениям. В любом случае – после заражения с иммунным ответом или после заболевания ветрянкой вирус пожизненно остается в организме человека. Ветрянка (ветряная оспа) - высокозаразное инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся пузырьковой сыпью. Возбудитель - вирус из семейства герпесвирусов, во внешней среде нестоек и погибает через несколько минут. Источник ветрянки - больной человек. Ветрянка заразна в среднем около двух недель. Заразный период длится с момента начала продрома (за сутки-двое до появления первых элементов сыпи) и до отпадения корочек. Переносчик заболевания только человек, поэтому весь срок болезни пациент не должен контактировать со здоровыми детьми, гулять вдали от детских садов и школ. Так как во второй раз вирус вызывает опоясывающий герпес, необходимо также исключить контакт этих больных со здоровыми детьми. Длительность заразного периода при этом – до исчезновения сыпи. Ветрянкой можно заразиться от больного опоясывающим лишаем, так как возбудитель этих заболеваний один и тот же. Передается ветрянка воздушно-капельным путем. Заражение через третьих лиц и предметы, бывшие в употреблении у больного, практически исключается ввиду малой стойкости вируса во внешней среде. Восприимчивость к ветрянке высокая. Ветрянка переносится в основном в детском возрасте. Заболевание ветрянкой беременной женщины на ранних сроках беременности приводит к развитию порока развития плода, незадолго до окончания беременности - к заболеванию новорожденного. После ветрянки развивается стойкая невосприимчивость. Повторные заболевания ветрянкой бывают крайне редко. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 дней. Начало ветрянки острое. Появляется слабость, повышается температура тела до 38 С и на коже любого участка тела, в том числе и волосистой части головы, обнаруживается сыпь. Вначале это пятнышки, которые вскоре начинают несколько возвышаться над уровнем кожи, розового или красного цвета с четкими контурам округлой формы. Через несколько часов на них образуются прозрачные блестящие пузырьки от 1 до 5 мм диаметре, похожие на капли воды и окруженные узким розово-красным ободком. Через 2-3 дня пузырьки подсыхают и дают плоские поверхностные желтые или светло-коричневые корочки, которые спустя 6-8 дней отпадают, как правило, не оставляя после себя рубцов. Ежедневно появляются новые элементы сыпи между старыми, которые претерпевают те же изменения. Общее число их увеличивается. В результате на теле больного одновременно имеются пятнышки, пузырьки, корочки. Вирус ветряной оспы в первую очередь поражает эпителиальные клетки поверхностного слоя кожи. В результате их гибели и развития отека окружающих тканей на коже и на слизистых возникает специфичная для ветрянки сыпь. Она имеет несколько этапов развития, причем может остановиться на любом из них, определяя течение болезни по степени тяжести. Стадии трансформации сыпи на коже: макула – папула – везикула – корочка – заживление, рубчик или пустула. На слизистых оболочках (на конъюнктиве глаза, в горле, во рту) это: макула – папула – везикула – эрозия – заживление. Лихорадка, высыпание на коже и слизистых оболочках продолжается в течение 5-10 дней. Отпадение корочек и полное очищение кожи от остатков сыпи затягивается еще на несколько дней.

Выделяют следующие виды ветряной оспы:

Типичная легкая форма. Характерно удовлетворительное состояние без симптомов интоксикации, небольшая температура, необильная сыпь на коже с выраженным полиморфизмом, подсыпание не более 3 дней, без энантем.
Типичная средней тяжести форма ветрянки – умеренная интоксикация, подъемы температуры тела до 39 градусов в период повторных высыпаний, длящийся до 5 дней. Сыпь обильная, есть энантемы. Диагностика заболевания по морфологии сыпи не представляет никаких трудностей.
Типичная тяжелая форма протекает с высокой (до 40 градусов) температурой, выраженной интоксикацией. Обильная сыпь на лице, коже туловища, на слизистых, половых органах мужчин и женщин, на голове. Присоединяются симптомы поражения головного мозга и нервной системы. Высока вероятность присоединения осложнений со стороны внутренних органов и гноеродной инфекции.
Атипичнаярудиментарная (скрытая форма). Ее часто пропускают, считая ребенка здоровым. Эта форма наблюдается, если заболевает малыш до 3-месячного возраста, имеющий в крови материнские антитела, либо если была вовремя проведена профилактика иммуноглобулином. Эта форма заболевания опасна с эпидемической точки зрения, так как сохраняет свою заразность.
Атипичная гангренозная форма. Если болезнь вирусная ветрянка осложняется присоединением микробной флоры, то на фоне сниженного иммунитета возможно гнойное расплавление и омертвение участков ткани с сильной интоксикацией и очень тяжелым общим состоянием. Поэтому очень важно тщательное лечение сыпи – купание, обработка зеленкой, другими антисептиками (каламин). Можно мазать противовирусными или цинковой мазью.
Атипичная геморрагическая форма очень сложно поддается лечению и имеет неблагоприятный прогноз.
Генерализованная форма ветрянки протекает с вовлечением внутренних органов и развитием полиорганной недостаточности. Заболеть ею могут ослабленные, новорожденные дети и взрослые, получающие иммуносупрессивную или химиотерапию

Лечение ветрянки

Лечение большинства больных проводится на дому и направлено на предотвращение развития осложнений за счет попадания в повреждения кожи вторичной инфекции. Оно ограничивается постельным режимом на 6-7 дней, молочно-растительной пищей, обильным питьем и гигиеническим уходом. Особое внимание уделяется чистоте постельного и нательного белья. С целью ускорения подсыхания пузырьков рекомендуется смазывать их 10% раствором марганцевокислого калия или бриллиантовым зеленым. Для ослабления зуда кожи применяется обтирание кипяченой водой с уксусом с последующим припудриванием тальком. Для предотвращения расчесов кожи необходимо следить за регулярной короткой стрижкой ногтей. После подсыхания всех пузырьков показаны теплые гигиенические ванны. Предупреждение болезни: Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводится иммуноглобулин, содержащий антитела против вируса ветряной оспы.

Опоясывающий лишай (herpes zoster, опоясывающий герпес)- спорадическое заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов.
Заболевают лица, ранее перенесшие ветряную оспу. Заболевают преимущественно лица пожилого и старческого возраста. Частота заболевания варьирует от 5 до 10 на 1000 человек в возрасте 60-80 лет. У некоторых больных (около 2% среди больных с нормальным иммунитетом и у 10% больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаем у них развивается типичная ветряная оспа. Опоясывающий лишай часто возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет (больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммунодепрессанты, особенно часто инфекция развивается у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита). Заболевают лица старческого возраста в связи с возрастным снижением иммунной защиты. В результате активизируется латентная инфекция вирусом ветряной оспы, который в течение нескольких десятилетий сохранялся в организме, не вызывая каких-либо клинических проявлений. Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных нервов) и поражение задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс вегетативные ганглии и обусловливать менингоэнцефалит. Могут поражаться и внутренние органы. Таким образом, в картине опоясывающего лишая в отличие от ветряной оспы на первый план выступают не столько эпителиотропные, сколько нейротропные свойства вируса. Инкубационный период при опоясывающем лишае (от перенесения первичной инфекции до активизации) продолжается многие годы.

Начальный период заболевания может проявляться продромальными признаками: головной болью, недомоганием, субфебрильной температурой тела, познабливанием, диспептическими расстройствами. Одновременно могут возникать боли, жжение и зуд, а также покалывание и парестезии по ходу периферических нервных стволов в зоне будущих высыпаний. Интенсивность этих субъективных локальных признаков различна у отдельных больных. Продолжительность начального периода варьирует от 1 до 3-4 сут; у взрослых его наблюдают чаще и он обычно длиннее, чем у детей.

В большинстве случаев заболевание начинается остро. Температура тела может повышаться до 38-39 °С; её подъём сопровождают общетоксические реакции (головная боль, недомогание, познабливание). В это же время в зоне иннервации одного или нескольких спинальных ганглиев появляются кожные высыпания с характерными для них болевыми и другими субъективными ощущениями.

Сначала экзантема имеет вид ограниченных розовых пятен величиной 2-5 мм, однако в тот же или на следующий день на их фоне образуются мелкие, тесно сгруппированные везикулы с прозрачным серозным содержимым, расположенные на гиперемированном и отёчном основании. В большинстве случаев экзантему сопровождают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов; у детей часто выявляют признаки катара верхних дыхательных путей.

Экзантема локализуется соответственно проекции того или иного чувствительного нерва. Чаще всего поражение бывает односторонним: по ходу межрёберных нервов, ветвей тройничного нерва на лице, реже по ходу нервов конечностей. В ряде случаев наблюдают поражение кожи в области гениталий. В динамике заболевания с промежутками в несколько дней могут появляться новые пятна с развитием на их фоне везикулярных элементов. Через несколько дней эритематозный фон, на котором располагаются везикулы, бледнеет, их содержимое становится мутным. В дальнейшем везикулы подсыхают, образуются корочки, отпадающие к концу 3-й недели заболевания, оставляя лёгкую пигментацию.

Повышенная температура тела держится несколько дней, симптомы токсикоза исчезают с её нормализацией.

Выделяют следующие клинические формы опоясывающего лишая:
1) ганглиокожные;
2) ушные и глазные;
3) гангренозную (некротическая);
4) опоясывающий лишай с поражением вегетативных ганглиев;
5) менингоэнцефалитическую;
6) диссеминированную;
7) абортивную.

Наиболее распространенная ганглиокожная форма болезни начинается остро с лихорадки, симптомов общей интоксикации и резко выраженных жгучих болей в месте будущих высыпаний. Через 3-4 дня (иногда только через 10-12 дней) появляется характерная сыпь. Локализация болей и сыпи соответствует пораженным нервам (чаще межреберным) и имеет опоясывающий характер. Боли иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. На месте везикулезной сыпи вначале возникает инфильтрация и гиперемия кожи, на которой затем сгруппированно появляются пузырьки, заполненные прозрачным, а затем и мутным содержимым. Пузырьки засыхают и превращаются в корочки. Иногда болезнь характеризуется интоксикацией и невралгическими болями, сыпь отсутствует. При появлении кожных высыпаний боли становятся обычно менее интенсивными.

Характерные клинические симптомы имеют глазная и ушная формы опоясывающего лишая. При глазной форме поражается тройничный узел (гассеров узел) и высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва (на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица). При ушной форме в процесс вовлекается коленчатый узел, а высыпания появляются на ушной раковине и вокруг нее, могут быть и в наружном слуховом проходе. Может развиться паралич лицевого нерва. Высыпанию предшествуют симптомы общей интоксикации и лихорадка. Резко выражена невралгия тройничного нерва, которая может продолжаться в течение нескольких недель. При глазной форме наблюдаются специфический вирусный кератит, реже ирит, глаукома.

Гангренозная (некротическая) форма опоясывающего лишая развивается обычно у ослабленных лиц. Отмечается глубокое поражение кожи с формированием в последующем рубцов. Можно думать, что в генезе этих форм определенную роль играет наслоение бактериальной инфекции.

Менингоэнцефалитическая форма встречается относительно редко. Заболевание отличается тяжелым течением, летальность выше 60%. Эта форма начинается с ганглиокожных проявлений, чаще в области межреберных нервов, хотя может быть и в шейном отделе. В дальнейшем появляются симптомы менингоэнцефалита (атаксия, галлюцинации, гемиплегия, менингеальные симптомы, может наступить кома). Время от появления кожных высыпаний до развития энцефалопатии колеблется от 2 дней до 3 нед.

Генерализованная форма. Иногда через несколько дней после возникновения локализованной экзантемы единичные или множественные везикулы появляются на всех участках кожи и даже на слизистых оболочках, что нередко ошибочно расценивают как присоединение к опоясывающему герпесу ветряной оспы. При генерализованном характере экзантемы, а также в тех случаях, когда локализованный герпес не проходит в течение 2-3 нед, следует подозревать иммунодефицит или развитие злокачественных новообразований.

Абортивная форма. Характерны быстрое исчезновение эритематозно-папулёзной сыпи и отсутствие везикул.

Любая из приведенных выше форм может сопровождаться поражением вегетативных ганглиев с развитием необычных для опоясывающего лишая симптомов (вазомоторные расстройства, синдром Горнера, задержка мочеиспускания, запоры или понос).

Тяжесть заболевания часто непосредственно связана с локализацией экзантемы. Случаи с расположением высыпаний в области иннервации надглазничного, лобного и носоресничного нервов отличают интенсивные невралгические боли, гиперемия и отёк кожи, поражение век, а иногда и роговицы.

Длительность клинических проявлений опоясывающего герпеса при абортивной форме составляет в среднем несколько дней, при остром течении - 2-3 нед, при затяжном - более месяца.

Боли в области экзантемы при опоясывающем лишае имеют выраженный вегетативный характер: они жгучие, приступообразные, усиливаются в ночные часы и нередко сопровождаются выраженными эмоциональными реакциями. Часто наблюдают локальные парестезии и расстройства кожной чувствительности. Возможны корешковые парезы лицевого и глазодвигательных нервов, конечностей, брюшных мышц, сфинктера мочевого пузыря.

Заболевание может протекать с развитием серозного менингита; воспалительные изменения в ликворе не всегда сопровождаются выраженной менингеальной симптоматикой. В редких случаях в острый период наблюдают энцефалит и менингоэнцефалит. Описаны случаи полирадикулоневропатии и острой миелопатии.

За первым эпизодом опоясывающего лишая обычно следует стойкая ремиссия; рецидивирование заболевания наблюдают не более чем в нескольких процентах случаев. Большинство больных выздоравливают без остаточных явлений, однако невралгические боли могут сохраняться долго, в течение нескольких месяцев и даже лет.

Осложнения опоясывающего лишая:поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом.
Опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных и с другими иммунодефицитами протекает тяжелее. Длительность периода появления сыпи увеличивается до 1 нед, корки, покрывающие пузырьки, подсыхают не ранее 3-й недели заболевания. Наибольшему риску развития прогрессирующего опоясывающего лишая подвержены больные лимфогранулематозом или лимфомой, примерно у 40% из них может быть сыпь, распространенная по всей поверхности кожи. У 5-10% лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит, гепатит и другие тяжелые осложнения.

При опоясывающем герпесе купирование болевого синдрома напрямую связано с началом специфической терапии ацикловирами: назначение препаратов в первые 3 дня от начала заболевания (когда диагностика представляет существенные трудности), как правило, позволяет в короткие сроки купировать боль. Спустя 10 дней и более после начала высыпаний назначение противовирусных препаратов уже клинически малоэффективно. При рецидивирующем опоясывающем герпесе показана специфическая иммунизация иммуноглобулином и вакциной против VZV. Женщинам, планирующим беременность, при отсутствии в анамнезе четких указаний на перенесенную ветрянку, необходимо проведение ИФА-обследования на наличие в крови антител к вирусу. При отсутствии антител - показана 2-хкратная вакцинация против ветрянки, но не позднее, чем за 3 месяца до планирования беременности При развернутой клинической картине ганглиокожных форм опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возникают в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта легкого, почечной колики, острого аппендицита и др. Дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой экземы; генерализованную форму опоясывающего лишая - от ветряной оспы. Для лабораторного подтверждения диагноза используются обнаружение вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на культурах тканей, серологические методы.

Лабораторную диагностику опоясывающего лишая в широкой практике не проводят. Впервые дни болезни проводятся мероприятия, направленные на борьбу с интоксикацией, снятие болей и предупреждение генерализации инфекции. Широкое распространение ветряной оспы обусловливает наличие антител в нормальном человеческом иммуноглобулине. Этот препарат назначают внутримышечно возможно раньше в дозе 5-10 мл. Достаточно однократного введения. Обязательно введение человеческого иммуноглобулина при лечении лиц, у которых болезнь возникла на фоне применения цитостатиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний (лейкозы, лимфогранулематоз, ВИЧ-инфекция и др.). Препараты, угнетающие иммуногенез, должны быть отменены. Антибиотики назначают лишь при возникновении вторичных бактериальных осложнений. При высокой лихорадке для борьбы с интоксикацией вводят 5% раствор глюкозы, раствор Рингера-Локка, изотонический раствор натрия хлорида. Назначают витамины. Трудную задачу представляет снятие мучительных болей. Используют ненаркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами, иногда приходится прибегать к назначению наркотиков. Дополнительно проводят электрофорез новокаина, новокаиновую блокаду, назначают диатермию.

При появлении герпетических высыпаний местно применяют те же препараты, что и при ветряной оспе. При гангренозных формах повторно вводят увеличенные дозы (10-20 мл) нормального человеческого иммуноглобулина, внутримышечно назначают антибиотики, обладающие противостафилококковой активностью (оксациллин, эритромицин, гентамицин, рифампицин). Местно используют мази, содержащие антибиотики (тетрациклиновая, эритромициновая). При тяжелых формах болезни используют внутривенное введение рибавирина в дозе 15 мг/кг в сутки в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Введение ацикловира не уменьшает болей, но предупреждает развитие висцеральных осложнений.

Прогноз благоприятный, за исключением энцефалитической формы.

Вирус простого герпеса(simplex) Герпес как Заболевание известно с давних пор. Впервые он было описан еще Гиппократом, который ввел в практику и сам термин «герпес» от слова «герпейн» – ползти. Это название болезнь получила за «ползущий» характер поражения. Впрочем, в то время герпесом называлось любое изъязвление кожи. Герпесные поражения кожи были хорошо известны не только врачам античности и средневековья, но и простым людям, потому что герпес всегда был одной из наиболее распространенных инфекций. Учеными же вирус простого герпеса (ВПГ) был выделен только в 1924 году. ВПГ – это вирус сферической формы, состоящий из липопротеидов (20% объема вируса), белка (70%), углеводов (1,6%), ДНК (6,5%). Внешние оболочки вируса защищают вирус от воздействия физических и химических факторов, участвуют в прикреплении вируса к эпителиальной клетке человека.
При заражении от инфицированного человека при половом контакте вирусы в большом количестве попадают на слизистые или кожные покровы неинфицированного вирусом герпеса полового партнера. Множество вирусных частиц соударяются с эпителиальными клетками человека и прикрепляются к ним при помощи специальных "шипиков" - гликопротеидов. Разумеется, к наружной оболочке клетки могут прикрепиться не все вирусы – частота прикрепления ВПГ к оболочке клетки примерно равна 1:1000. Этот этап принято называть "этапом обратимой адгезии", потому что отрыв вируса от наружной мембраны клетки в это время еще возможен. По некоторым данным освобождение человека от ВПГ на этом этапе возможно в течение первых нескольких часов после заражения.
Постепенно наружная оболочка вируса сливается с мембраной клетки, изменяя ее поверхностное строение. Вирус освобождается от защитных оболочек и проникает в ядро пораженной клетки. Внутри клеточного ядра оказывается ДНК вируса, которая уже через 2 часа блокирует в ядре клетки производство собственной ДНК и заставляет клетку производить ДНК вируса герпеса, разрушая при этом структуру ядра клетки.
Через 9 часов от начала синтеза вирусной ДНК, вирусы выходят из ядра в цитоплазму клетки. Здесь они, используя ядерную мембрану и мембрану клетки, приобретают внешнюю оболочку - суперкапсид. Через 24 часа вирусы методом почкования покидают клетку. Из эпителиальной клетки на месте проникновения вирусы попадают в кровяное русло, приклеиваясь к эритроцитам, и с кровью разносятся по всему организму. Пораженная же клетка, «выпустившая» в организм несколько миллионов вирусов, вскоре погибает из-за повреждений.
Кроме того, для ВПГ характерна склонность к обитанию в нервных клетках (нейротропизм). По чувствительным нервам вирус простого герпеса проникает в нервные ганглии (скопления крупных нервных клеток, отростками которых и являются нервы), где и живет в течение многих лет, никак не проявляя себя внешне.
Вирус простого герпеса достаточно устойчив к воздействию холода, но практически неустойчив к нагреванию. При воздействии на ВПГ температуры в 50 градусов C вирус гибнет в течение 30 минут. При 37,5 градусах C - в течение 20 часов.
Что касается замораживания, то ВПГ может не только неопределенно длительное время сохраняться при температуре -70 градусов C, но и нормально переносить последовательное замораживание и размораживание.
Устойчив вирус простого герпеса и к воздействию ультразвукового излучения. Вообще, по данным исследований, вне организма человека, при нормальной температуре и влажности окружающей среды, ВПГ сохраняет жизнеспособность в течение 24 часов.
На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2-х часов. На влажной стерильной вате или марле ВПГ может существовать в течение всего времени их высыхания, то есть до 6-ти часов. Вирус простого герпеса инактивируется под воздействием рентгеновских и ультрафиолетовых лучей, спирта, органических растворителей, фенола, формалина, желчи, обычных дезинфицирующих средств.

1 тип- Орофарингеальный герпес (десны и слизистые оболочки рта), лабиальный герпес, герпес кожи, офтальмогерпес, генитальный герпес, герпетический энцефалит, пневмониты

2 тип- Неонатальный герпес, генитальный герпес, диссеминированный герпес.

Деление относительное.т.к. они могут меняться местами. Но считается, что за пределами «своей» зоны, его агрессивность намного ниже. Вирусы простого герпеса 1 и 2 типа относятся к роду Simplexvirus. Герпесвирусы 1 и 2 типа широко распространены в человеческой популяции (по разным источникам литературы инфицировано 60 – 95% взрослого и детского населения планеты). Источник инфекции – больной или вирусоноситель. ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, при поцелуях – со слюной, половых контактах), через предметы обихода, воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес).

Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

Вирусы имеют короткий репродуктивный цикл в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию, формируя нестерильный иммунитет. При герпесе, как и при других хронических заболеваниях с персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в довольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела хотя и препятствуют распространению, но не предупреждают возникновения рецидивов.

Ранее считалось, что HSV-1 вызывает назолабиальный герпес, а HSV-2 – генитальный, но в настоящее время установлено, что оба возбудителя могут вызывать герпетические поражения той или другой локализации (лабиальный герпес, герпес кожи и слизистых, офтальмогерпес, герпетические энцефалиты, пневмониты, неонатальный герпес). Генерализованный герпес чаще вызывает HSV-2.

Метод ПЦР является основным диагностическим способом в практическом здравоохранении для обнаружения ДНК вируса. При этом для качественного выявления ДНК вируса может быть использован любой биологический материал: цельная кровь, сыворотка, плазма, ликвор, слезная жидкость, моча, слюна отделяемое везикул, сперма, секрет предстательной железы, соскобы из урогенитального тракта, конъюнктивы глаза, грудное молоко, биоптаты разных органов. В настоящее время существует метод количественного определения вирусной ДНК в тестируемом образце плазмы, что дает возможность оценить форму инфекционного процесса, вирусную нагрузку, осуществлять мониторинг и оценивать эффективность противовирусной терапии.

Что касается генитального герпеса, то из названия болезни понятно, что в этом случае ВПГ поражает слизистые гениталий. Это одно из наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП).
Генитальный герпес известен еще с 1736 года, когда он впервые был описан французским придворным медиком под названием «королевской болезни». В настоящее время заболеваемость генитальным герпесом в России, как и во всем мире, постоянно увеличивается, что в значительной мере связано с распространением бессимптомной и, следовательно, не диагностируемой, формы болезни. Чаще генитальным герпесом страдают женщины – распространенность генитального герпеса среди женщин почти в 6 раз выше, чем среди мужчин.

Тип

Первичная инфекция-ОГГС ( острый герпетический гингивостоматит)

Вторичная инфекция- хронический рецидивирующий герпетический гингивостоматит и локализованные формы герпеса.

ОГГС

Острым герпетическим гингвостоматитом, как правило, болеют дети ясельного и младшего дошкольного возраста, наиболее часто от 1 года до 3 лет. В последние годы участились случаи заболевания детей 6 – 10 мес, вскармливаемых искусственно с первых месяцев жизни. На естественном вскармливании практически не болеют. Генерализованная форма герпеса возможна у ребенка, рожденного матерью, не имеющей антител к вирусу простого герпеса. Инфицирование такого ребенка, не получившего от матери пассивного иммунитета, приводит к развитию тяжелого септического заболевания с поражением серозных оболочек мозга и внутренних органов. В полости рта возникают обширные некрозы; большинство детей умирает. Очень высокая контагиозность. Путь распространения: -контактный - трансфузионный ( во время кратковременной бактериемии) -воздушно-капельный -трансплантационный

Инкубация- от 2 до 15 дней. Продрома-24-48 часов .Первые признаки герпетической инфекции -острый катаральный гингивит -региональный лимфаденит Катаральный период - нарастают катаральные явления( появляются в продроме в виде болей в горле), -катаральный гингивит, региональный лимфаденит, -насморк, -лающий кашель(ларинготрахеит), -светобоязнь, -повышение температуры до критических для данного периода цифр. Чаще всего ставят диагноз- ОРВИ или грипп . Период высыпаний- 10-14 дней- типичные высыпания , мелкие, сгруппированные пузырьки, которые вскрываются и образуют эрозии с мелкофестончатыми краями. Герпетиформность-склонность к группированию - при лёгкой форме может не прослеживаться.–Излюбленная локализация- ороговевающий эпителий: красная кайма губ, слизистая твёрдого нёба, дорзальной поверхности языка, прикрепленная слизистая альвеолярного отростка, кожа вокруг носа и рта. Характерно ведёт себя температурная кривая: перед началом высыпаний температура повышается до критических цифр для данной степени тяжести, а при появлении высыпаний температура падает на где-то на 1 градус . При средней и тяжёлой степени тяжести- несколько волн высыпаний. Соответственно и температура, то повышается, то падает (носит интермиттирующий характер) . Период угасания-Высыпания закончились. Что уже высыпало, то заэпителизировалось. Период выздоровления – имеется в виду иммунологическое выздоровление. Лёгкая форма-1,5-2 недели. Тяжёлая форма, среднетяжёлая форма-1,5- 2 месяца. В это время ребёнок не здоров иммунологически, требует дополнительных оздоровительных процедур. 10% детей, переболевших ОГГС дают переход в хронический рецидивирующий герпетический стоматит. Изоморфная реакция- проявляется в том, что высыпания проявляются не только в излюбленных локализациях, но и при обострении в местаз травм, ссадин ( Например: га=ерпетические высыпания на губе. Травма кожных покровов на колене, герпетические высыпания появляются на колене)

По клиническому течению принято различать легкую, средне- тяжелую и тяжелую форму острого герпетического гингвостоматита.