Атипичные формы инфаркта миокарда. 2 страница

Железодефицитные анемии - это заб, при кот вследст дефицита железа в орг-ме происх нар син­теза гемоглоб и разв троф расстр-ва в тк. Железодеф а. составл примерно 8О% всех а.

Этиол. Хр потери кр разл генеза, наиб часто - кровотеч менстр и из жел-киш тракта потребл железа при бер и лакт. Недост-ть поступл железа с пищей или нар всас после резекций жел и тонк киш, при хр энтеритах. Наследств дефекты т-та железа.

Патогенез. Сниж содерж железа в кр, кост мозге и депо ведет к нар синтеза гемогл и об­раз эр-ов, гипоксич изм-ям в тк и орг, сниж акт-ти железосодерж тк дых ферментов. В рез-те сниж акт-ти цитохромоксидазы возник троф рас-ва кожи и ее придатков, слиз об, вкус и обонят-х нервн окончаний.

Жалуются на: Анемич синдром:общ слаб, сниж работоспособн, одышку и сердцеб при незначит физ нагр, головокруж, шум в ушах. Сидеропенич синдром:отмеч сниж апп-та, затрудн при глот сух и тверд пищи, жж и боли в языке, возник спонтанно или после еды, непост туп ноющие боли в эпигастр обл, повыш ломк ногтей и выпад волос; извращ вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возник пристрастие к необыч запахам (ацетона, керосина, красок, гу­талина). Физик данн:бледн кожн покровов и слиз об, ломк и исчерч-ть ногтей, ложкообр их вогнутость (койлонихия), наличие трещин в углах рта. Язык гладкий, блестящ, сосочки атрофир. При пальп живота у некоторых отмеч умер болезн-ть в эпигастр обл, как проявл хр гастр.В кр содерж гемогл опуск при незначит снижении кол-ва эр-ов.Цв пок умень­ш до О,6-О, 7. Отмеч выр гипохромия эр, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохр в пределах нормы. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов. Ур-нь железа сыворотки кр пониж.В пунктате костн мозга возможна задержка созрев эр-ов на стадии полихроматофильных форм. Кол-во сиде­робластов (эритрокариоцитов с гранулами железа) значит сниж. исслед жел-киш тракта, р-ия Грегерсена, гинекол обсл направл на поиски ист-ка кровотеч. Д\з ставится на основании:гипохр эр, преоблад микроцитов; сниж содерж сывороточн жел; клин симптомов сидеропении

 

Билет 13

1. Инфекционный эндокардит - инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана.

ЭТИОЛОГИЯ. Зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк, синегнойка, энтеробак, грибы после протезирования клапанов.

КЛАССИФ. Острый/подострый. Первичный (интактное сердце)/ вторичный (есть порок/ аневризма/ кардиомиопатии и др.). Бакт/ грибков/ вирусн/ риккетс. По локализации (любой клапан, эндокард камер, эндотелий сосудов). Осложнения (сердце, почки, аутоиммунные)

ПАТОГЕНЕЗ. Повреждение эндокарда стерильный тромб бактериемия колонизация тромба образование АТ и ЦИКов оседание ЦИКов в оргнах и тканях образование вегетаций тромбоэмболия артериального русла (ГМ, легкие, кишки, селезенка)

Клиника. бактер эндокардит - острое начало с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией, иногда стерт: общ слабость, быстр утомляемость, гол боль, потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическим темп-ры, боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени). Боли в в обл сердца и за грудиной: остр/туп, приступообр/кратковр/длительные, колющие/ ноющ/ давящие/ сжимающие. Кожа желтовато-серого цвета ("кофе с молоком"), с петех кровоизлияниями в обл ключиц, у осн-я ногтевого ложа, на небе; с-м Лукина-Либмана - петехии на конъюнктиве нижнего века, на ладонях, ступнях. На туловище красно-фиолетовые пятна до 5 мм(пятна Джейнуэя); "барабанные палочки", "часовые стекла";на ладонях и подошвах уплотнения величиной с горошину - узелки Ослера. Хрупкость капилляров может обнаруживаться после легкой травмы кожи (симптом щипка); тахикардия, иногда - пульс малого наполнения. Изменения границ сердца - при наличии порока. Характерно преобладание поражения аорт клапана. При первичной форме у 80%. При вторичной - одновременно аорт и митр клапаны. Аускультация: диастол шум в т. Боткина-Эрба стоя или на левом боку: мягкий, короткий, непостоянный продолжительный, пилящий характер. "Музыкальный" хар-р шума (визжащий, напоминающий писк) – прободение/отрыв створки аорт клапана. 1ым аускульт пр эндокардита бывает систол шум в проекции аорт клапана из-за полипозных вегетаций. Если на фоне ревматического порока - новые, ранее не выслуш, шумы. Органы дых-я: инфарктн пневмония (с-м уплотнения легочной ткани), пр плеврита (синдром скопления жидкости в плевральной полости). Органы брюш пол: болезненность (инфаркты селезенки, брыжейки, почек), печени (НК, септич гепатит) и селезенки; болезненость при поколачивании по поясничной области (инфаркт почки).

Доп методы: гипохромная анемия, тромбоцитопения и лейкопения/лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, СОЭ. Важн диагностич пр: гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского); ОАМ(протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия-при развитии гломерулонефрита), макрогематурия-инфаркт почек. биох крови: альфа2 и гамма-глобулинов, сиал кислот, фибриногена, С-реакт Б, положительные сулемовая, формоловая и тимоловая пробы. В 2/3 из крови высевается возбудитель. Rg, ЭКГ. ЭХОКГ-решающ знач-е(наличие вегетаций на клапанах или их дисf).

Диаг-ка. Диагноз инфекционного эндокардита основывается на длительном лихорадочном течении болезни с формированием клапанных дефектов и тромбоэмболиями, бактериемией (повторное высевание гемокультуры одного и того же микроорганизма), обнаружении вегетаций на клапанах и их деформации.

Лечение. постельный режим, диета N 10 с общей калорийностью, Б, Ж, У, соли, жидкости, клетчатки; витамин, солей К,Са, липотропных в-в (метионина, лецитина). антимикробн (не менее 4 недель), десенсибилизир, иммунодепрес, симптоматич терапи, хир методы и санацию очагов инфекции. При возник осложн, связ с гиперсенсибилизацией (гломерулонефрит, васкулит, миокардит) - коротк курсы преднизолона/дексаметазона. Для предупр тромбоэмбол осл гепарин. При НК СГ( строфантин, дигиталис) и мочегонные.

Вит В12 - деф а.

(пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) - заб, обусл деф вит В12,проявл-ся мегалобластным типом гемопоэза и пораж нерв с-мы, жел-киш тракта.Заб встреч преимущ в пожил возр, чаще у муж.Вит В12 (внешн ф-р Кастла) поступа в орг-м с мясн и молочн продуктами. После связ в жел с вн ф-ом он всасыв в тонк киш и, соединив­шись с транспорт белком - транскобаламином-2, направл-ся в кост мозг, печ, кл нерв с-мы, жел-киш тракт.

Этиол. Дефицит вит В12 в орг-ме наступ при:Нар всас вит вследствие отсутствия или сниж выработки вн ф-ра в рез-те наследств дефекта, атрофич гастрита, опух жел, интокси­к, пораж тонк киш.Конкурентн расход вит В12 при инвазии шир лентецом или поглощ его большим кол-ом микробов при множ дивертикулезе тонк киш.Недостаток вит В12 в пище (вегетарианство).Нар т-та В12 при деф транскобаламина

Патогенез. недостаток кофермента вит В12 - метилкобаламина, кот: катализирует проц перехода фолиевой кисл в ее акт форму, способств синтезу тимидина, вх-го в состав ДНК. В рез-те дефицита ДНК эритробласты утрачив спос-ть к делению и, минуя митозы, кл дифф-ся, увел в размерах, превращ в мегалобласты. В кр поступ мега­лоциты, а боль-во мегалобластов, не вызревая, подверг распаду, что выз увел содерж билирубина в кр. Дефицит вит В12 прив к образ токсич для нерв с-мы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к пораж задн и бок столбов сп мозга, наруш об­раз-я миелина (фуникулярный миелоз).

Клин. Жалобы на: быстр утомл-ть, одышку и сердцеб при незнач физ наг­р, жж и боли в яз, потерю апп-та, чув-во тяж в подлож обл, похудание; нар чувс­тв-ти в кончиках пальцев, боли в ногах, пошат при ходьбе, онем в конечностях, мыш слаб.бледн кожн покр с желтуш­н оттенком, субиктеричн склер.При иссл пищ с-мы обращ на себя вним:яз, имеющ малинов окраску, со сглаж сосоч­ками и уч-ми восп-я, эрозиями на кончике. У ряда больных вследств повыш-го гемолиза м отмеч умер уве­лич печ и селезенки. Некоординиров походкой, пат рефлекс, нар чувств-ти.Доп методы иссл: В кр отмеч: сниж содерж эр-ов и в меньш степени гемогл. выр гиперхр эр-ов (цв пок-ль превыш ед-цу), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эр-ах содерж ба­зофиль зерн-ть. Обнар-ся тельца Жолли, кольца Кебо­та. Кол-во ретикулоц резко сниж М набл-ся лейкоп, за счет сниж кол-ва нейтроф; тромбоцит. СОЭ. Кривая Прайс-Джонса сдви­н вправо.увел содерж непр бил-на, ур-нь сывороточн железа норм или может быть неск повыш.В миелогр: резк увел кол-ва мегалобл (мегалобл тип кроветвор),отсутс­тв оксифиль форм ("синий кост мозг").Д\з вит В12-деф а. ставится на осн-ии:гиперхр эр-ов, макроцитоза с налич мегалоцитов и мегалобластов; фуникуляр­н миелоза

3. Пневмония-о.инф заб, бактер этиологии, харак очаговым пораж респир отд легких, внутриальвеолярн. Экссудацией, лихорадка, интоксикация.

Классифик. 1)этио: бактер., вирусн., микоплазм., хлам., легионелезн., грибков.,паразитар., смешан.

2) а) внебольничн (первичн.,домашн.) приобрет., б) госпитальн. В) аспирационн. Г) при тяж дефектах иммунитета (ВИЧ, иммунодефицит) 3) по морфологии (плевропневмония – крупозн., бронхопневмония- очаговая) 4) по распространенности (лобулярн. ,субсегмент., сегмент., долевая, односторонн. ,двусторонн.) 5)по ст.тяж , хар-ру теч.(остр., затяж). Ослож.: инф-токс шок, экссуд.плеврит, дистресс-с-м, РДВС – с-м, инф.деструкция ,инф.-алл.миокардит, бронхоспастич.с-м.

Этиология:стафило, гемоф.пал, микоплазма, хламид, эшерихия, клубсиела.

Клиника: 1) крупозн. – боль в бок отд гр.кл ,усилив при выдохе, озноб, затем температура, слабость ,одышка, сухой кашель. На 2 сут – слиз-гн. Мокрота, м.б. ржавая. Осмотр: бледный, осунувшийся, учащен.дых, отставание поражу ч гр кл при дых, укороч пер звку на стороне пораж ,бронх дых, усилен бронхофония и голосов дрож., крепитация на высоте вдоха. Чаще в нижн.долях. 2)очагов. Неск.дней –недомогание, затем температура, озноб, кашель с трудноотдел.мокротой, с-мы интоксикации, бронхит (сильн.кашель, мало мокроты, одышка, тыж дышать ,сухие хрипы)

Билет 14

1. Миокардиты. заболев миокарда воспал (инфекц или аллергич, неревматич природы), проявл-ся синдромом пораж мышцы сердца (болев синдром, снижен сократ сп-ти миокарда и наруш серд ритма и провод-ти) и синдромом общ интоксикации.

Класиф: А. по этиологиии: 1) инф, инф-токсич: вирусн, бактер, спирохетозн, риккетс, паразитарн, грибков 2)аллергич: инф-аллергич, идиопатич (Абрамова-Фидлера), лекарств, при аллергозах, ожогов, сывор, трансплантац Б. по распростр-ти: очаговый и диффузный

В. вариант клин картины:малосимптомн (в-основн, общ проявлен, диагностир только при лабор обследов)

псевдокоронарный (доминирует: болев синдром);

декомпенсац (домин: синдром НК);

аритмический (домин: нарушен ритма и провод-ти);

псевдоклапанный (имеются признаки дисфункции клапанов, чаще – митрального);тромбоэмболич (чаще всего - при миокардите Абрамова-Фиддлера; м.б. при постоянн форме МА), смешанный.

Г. по течению: острый (3 мес.), подострый (3-6 мес.), хронический (более 6 мес.)

Д. степень тяжести: легкий, ср. тяж, тяжелый (по синдрому поражен мышцы сердца (НК+аритмии) и мезенхимально-воспалит синдрому; + налич осложнений)

Патогенетические моменты: Демаскирование антигенов миокарда, атака иммунн системой: ЦИК и Т-лимфоциты, воспаление – склероз синдром пораж серд мышцы, снижение сокр спос-ти миокарда наруш серд ритма и пров-ти, мезенхимально-воспалит синдром, воспаление , склероз

Жалобы: Болев ощущения в обл сердца: в левой половине грудн клетки, без иррадиации, чаще ноющего характера, как правило, не сжимающего хар-ра, постоянные, не связаны с физ нагрузкой, длит прием нитратов боли не купирует; Перебои в работе сердца; Симптомы серд недост-и: отеки, одышка, кашель, увел печени; Астено-вегетат и общей интоксикации: чаще молодой возраст, связь с перен инфекцией или друг этиологич фактором. Физик данные: общ осмотр: м.б. положение ортопноэ, акроцианоз, отеки на нижн конечностях. ССС: набухание вен шеи - ПЖ- недост-ть, пульс равном, учащен, малого наполн, мягкий; верхуш толчок смещен кнаружи, разлитой, не резистентный, амплитуда небольшая; перкусия: расширение границ сердца, преимущ влево, при тяжелых диффузн миокардитах может расшир и вправо; аускультация: ослаблен 1 тона на ВС, ослаблен сокр сп-ти ЛЖ, большой диастолич наполнение ЛЖ,м.б. относительная недостаточности МК, ритм галопа (протодиастолич или пресистолический), маятникообр ритм, на ВС или в точке проекции МК м.б. систолич шум, относит недост-ть МК, дисфункции папилл мышц; АД: м.б. снижение САД. дых система: м.б. изменено дыхание, частое, удлин вдохом, с участием вспомог мышц, астойн хрипы в легких, м.б. гидроторакс, ослаблен голос дрожания, тупой перкут звук, ослабл дыхания. пищ система: застойн увел печени. Миокардит Абрамова-Фидлера: аллергич генез, тяжел быстропрогрессирующая НК, тяжел нарушен ритма и проводимости, дилятация всех камер сердца, тромбоэмболич осложнения. вариант клиничекой картины

Критерии верификации предварит диагноза. сочетание: синдрома поражен серд мышцы, наличие 3Т и/или 4Т, смещение левой границы и верхуш толчка, СШ на ВС, снижение сократ сп-ти миокарда (преимущ, ЛЖ) - одышка, отеки, тахикардия, пульс малого наполнения , ЧД, застой в МКК, нарушения ритма и провод-ти синдрома общ интоксик - анамнестич сведения о перенес инфекции, отсутствие: ревматич анамнеза, клапанных поражений (за искл. относит недостаточности МК), отсутствие суставн поражений. Рез-ты обследования:

общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ, м.б. токсич зернистость Нф, м.б. эозинофилия при аллергич генезе. Биох иссл-я: кардиоспеци ферменты - КФК, КФК-МВ, ЛДГ, АсАТ, АлАТ, признаки иммуно-воспал синдрома. Иммунолог тесты: подтвердить нарушенный иммунологический фон: РТМЛ в присутствии антигенов миокарда, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами, Ig A, G, ЦИК, противомиокард АТ, ревматоидный фактор, серолог иссл-я на перенес фактор (титры). ЭКГ: нарушение пров-ти по АВ-соединению или в пучке Гиса - наиболее характ признак миокардита, особенно - АВ-блокада; наруш серд ритма чаще в виде экстрасистол, м.б. мерцат аритмия, миграция водителя ритма; уплощение зубца Т - диффузные изменения; удлинн эл. систолы желудочков; м.б. депрессия сегмента ST; м.б. расщепление или снижение вольтажа зубца R; стойкие изменения; отриц калиевая проба. суточное мониторирование ЭКГ: верификация аритмий. фоно-КГ: подтвержд аускульт данные - снижение амплитуды 1Т, СШ, 3Т или 4Т. УЗИ сердца:дилятация полостей сердца, м.б. относит НМК; снижение сократ сп-ти; диф. диагностика - отсутствие органич изменений клапатов (ревматизм, эндокардит). рентген: трудно провести диф. диагноз между гипертрофией и дилятацией ЛЖ,полостные отеки. радионуклидные методики: с мечеными лейкоцитами. эндомиокардиальная биопсия: через бедр артерию или вену. диагноз: Остр дифф инфекц-аллерг (вирус гриппа А) миокардит, средн степ тяжести. АВ-блокада 1 ст. Частая желудочк политопная экстрасистолия. НК-1 ст. Общ подходы к лечению: постельн режим; диета №10; этиопатогенетич терапия: при бактер – АБ, НСПВС, ГКС, атигистаминные, иммуномодуяторы; купиров метабол нарушений: рибоксин, калий; лечен СН: серд гликозиды, мочег средства; восстан нарушений серд ритма и проводимости; КРИТЕРИИ: исчезнов клин проявлений и нормал лабор показателей

Апластич а.

- это а., в основе кот лежит сниж кроветв в кост мозге, обычно всех трех кл л-ий (эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза).

Этиол. Апластич а. м возник в рез-те: возд-я ионизир-ей радиации, интоксик хим в-вами, приема больш доз цитостатич преп, сульфаниламидов, а\биотиков, преп золота. В ряде случаев этиол ф-ор выяв не удается, и такие а.обознач как идиопатич.

Патогенез. В рез-те возд-я этиол ф-ров нар норм ф-ия ствол кл с умень­ш кол-ва эритроидных и гранулоцитарных колоний и угне­т пролифер костномозг кл. Возник тоталь гипоплазия кост мозга с угнет образ-я эр-ов, гранулоцитов и тромбоцитов. Жалобы на слаб, быстр утомл, повыш темп тела, кровотеч разл лок, выр кровоточ десен. При общ осм выр бледн кожи и слиз, налич петех, обширн кровоизл, гема­том, особ в местах инъекций. Часто набл ангины с яз­в-некр пораж миндалин, дужек и мягк неба. Со стор серд-сос с-мы отмеч данн, хар-ые для анемич с-ма. При обслед дых с-мы набл-ся разл проявл инф-некр проц в виде бронхита и о пневм. Иссл пищевар с-мы сущ-ых изм-ий не выявл.В кр уменьш кол-во эр-ов, лейкоц и тромбоц (панцитопения). А. имеет нормохромн хар-р. Кол-во ретикулоцитов резко сниж. СОЭ увел. Удлин время кровотеч.В костн мозге:знач сниж числа ми­елокариоцитов ("пустой" кост мозг). При гист исс­л кост мозга, получ методом трепанобиопсии, выявл полн исчезн костномозг эл-ов, замещ его жир тк.

Д\з уст на основе анемич, геморраг и септи­ко-некр синдромов, панцитопении и картины "пустого" кост мозга.

3. АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ- группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. остро возникающий артрит одного или немногих суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Диаг-ка выявление кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.

Артропатия пирофосфатная - болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция.

Этиология неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля - Вильсона - Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление.

Симптомы: м.б. как рецидивирующий моно- или олигоартрит. Наиболее часто поражается коленный сустав. ("псевдоподагра"). Чаще пирофосфатная артропатия протекает иначе, напоминая остеоартроз. Характерна умеренная, но довольно постоянная боль в коленных, лучезапястных, голеностопных, а также других суставах, поражение которых нетипично для остеоартроза. При осмотре м.б. признаки умеренного воспаления суставов.

Рентген:. наличие хондрокальциноза - обызвествление менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. Кроме того, отмечаются признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют "псевдоостеоартроз".

Лечениесимптоматическое. При развитии острого артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства.

Подагра- болезнь отложения кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающая вследствие нарушений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты.

Этиология, патогенез. Нарушения метаболизма пуриновых оснований (входящих главным образом в состав нуклеиновых кислот) возникают в основном вследствие врожденного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) возникает либо вследствие повышенного распада пуриновых оснований, либо из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками. Гиперурикемия способствует накоплению и отложению в различных тканях, прежде всего в хряще суставов, солей мочевой кислоты скуратов) в виде микрокристаллов, снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также в мочевыводящих путях в виде камней.

Симптомы, течение. Болезнь развивается почти исключительно у мужчин среднего возраста. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моно- или олигоартриты суставов нижних конечностей с частым вовлечением 1 плюснефалангового сустава (примерно у 75% больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей, лучезапястных и локтевых суставов. Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура тела. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К факторам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относят: чрезмерное употребление в пищу продуктов, богатых пуриновыми основаниями, главным образом мяса, алкогольный эксцесс, операции, травмы, прием мочегонных средств, рибоксина. В редких случаях может наблюдаться хронический подагрический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением воспалительных явлений.

У 15 - 20% больных подагрой возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также интерстициальный нефрит. Лечение. При лечении острого подагрического артрита применяют нестероидные противовоспалительные средства в максимальных или даже повышенных суточных дозах: вольтарен (150 - 200 мг/сут), индометацин (150 - 200 мг/сут), бутадион (0,6 г/сут). При часто рецидивирующих артритах, поражении почек, мочекаменной болезни, тофусах показано постоянное (пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в суточной дозе 0,3 - 0,4 г для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. При отсутствии подагрического поражения почек применяют и урикозурические средства: антуран (суточная доза 0,2 - 0,6 г) или этамид (курсами по 1 - нед в суточной дозе 2,8 г с перерывами 1 - 2 нед). Определенное значение при подагре имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них).

 

 

Билет 15

1.Миокардиодистрофия (МД)– забол-е миокарда, возник. вследствие нарушений метаболизма и привод. к недост-ти сократит и др. ф. сердца. Дистрофия миокарда м.б. вызвана экстракард-ми причинами: различ забол-я - крови и эндокринных желез, нарушение обм, авитаминозы, различ инфекции и т.д., возд-я физич ф - вибрация, ионизир радиация и т.д., острое и хрон физич перенапр-е, различ интоксикации (алкоголь, никотин, свинец и т.д.). Патогенез: Основн роль – наруш-я в сист ионного транспорта. Наиб часто: - КАЛИЕВЫЕ (содержание внутри- и внеклеточного калия, поражение мембран и ферментных систем катионного транспорта) избыт/дефицит калия в клетках м. наблюдаются при: почеч недост-ти, острых и хронич инф, сах. диабете, гиперкортицизме, хронич недост коры надпоч-ов и др. - КА дистрофии м.: В основе - нарушение мембран транспорта Са. чрезмер адренергич возд-е на сердце - поражение мембран клеток м. и увеличение вхождения Са в саркоплазму при нарушении его удаления. Т.о., [Ca] в кардиомиоцитах увелич. - нарушение расслабления миофибрилл, снижение диастолической релаксации миокарда. При высокой [Ca] образ очаги некроза с послед развитием кардиосклероза и нарушения сократительной функции сердца. КА дистр м. наблюд при стрессе, патологич климаксе, тиреотоксикозе, феохромоцитомах и др. Нарушения мембранного тр-та Ca возникают также при многих эндо- и экзогенных интоксикациях, гипоксии, ишемии, гиперфункции сердца и т.д., являясь одним из звеньев в патогенезе недостаточности сердца. Др. не менее важн звено в разв СН при м-дистрофии являются снижение АТФазной активности миозина миофибрилл и нар-е преобр-я химич Е АТФ в механич Е мышеч сокращения.

Нарушаются внутрикл физиол регенерация ультраструктур и молекулярные процессы. Дистроф изменения - обратимыми. Устр-е патогенного ф с- постепенно нормал-я ультраструктур клетки м.

Клиника: м.б. очень многообразной - от латентного течения до тяж стадии СН, имеет свои особ-ти в зав-ти от этиологии. Хрон теч-е: клиника опред этиол ф - потому неоднородна. ранние стадии: нет выраж клиники. развитие СН - жалобы: одышка, сердцебиение при физ нагр, быстр утомл, сниж работосп-ть. Одновременно - расширение границ сердца всл. гипертрофии и дилатации, приглушение I тона, ритм галопа, систол шум на верхушке и в точке Боткина мягкого и изменчивого тембра без существ иррадиации.

Диагностика: Изменения ЭКГ - конечн часть желудочк компл-а (сегм ST и зубца Т). Часто наблюд депрессия с. ST, восходящего хар-ра - к + зубцу Т и сочет с синусовой тахик-ей (тиреотоксикоз, острые интоксикации, анемии). дигиталисная интоксикация - ладьевидная депрессия сегм ST, сочет с «–» зубцом Т и укороч-ем интервала Q-T, синус брадикардией, наруш ритма и провод-ти.

Дифф. диагностика: с миокардитом, миокардитическим и атеросклер-м кардиосклерозом исп. ЭКГ-иссл-е с фарм пробами: соли калия (искусственная гиперкалиемия), -адреноблокаторы (обзидан, анаприлин и др.), -АБ (алупент, изопротеренол), ингиб кальция (изоптин): При МД, дефицит калия - проба с калием - значит улучшение/полн норм-я ЭКГ (+ результат пробы). При МД, КА избыток: + результат при пробах с -адренобл-ми (-АБ) и ингибСа. МД и ИБС: выявление в последнем случае скрытой коронарной недостаточности при пробе с физ нагрузкой (велоэргометрия). МД и миокардит: лаборатор исследования: миокардит – лейкоцитоз, СОЭ, особ на 3 нед забол-я, моноцитоз, эозинофилия. уровня сиаловых к-т и С-реактивного белка - при тяж теч миокардита. большое значение повышение -2- и -глобулинов, повышение акт-ти ферм-ов и обнар-е в крови противокардиальных Ab.

Диагностич критерии (верификация диагноза) 1. Выявление заболевания или поражения, вызывающего МД. 2. Жалобы обусл развитием СН и нар-ями ритма сердца, кардиалгии. 3. Физикал исслед-е: гр. сердца N/увеличены, верхуш толчок ослаб, I тон на верх. приглушен, мягкий систол шум на верх (в точке Боткина), ритм галопа, при тяж тече МД - застойная СН. 4. RG: N/увел размеры сердца. 5. ЭКГ: наруш-е реполяриз - депрессия ST, изм-е зубцов Т (деформ, сниж, сглаж-ть, инверсия), электролитные нар-я, нар-я ритма - синусовая тахикардия и брадикардия, экстрасистолия, редко - мерц аритмия (тиреотоксикоз, алкогольная интоксикация); нар-я провод-ти - блокады сердца (при дигиталисной интоксикации). 6. Фарме пробы. 7. ЭхоКГ: снижение скорости расслаб-я м., дилатация ЛЖ, гипертроф м. 8. Лаб исследования: N картина крови и маркеров восп-я.

Лечение: лечение того, что явилось причиной развития МД. Диета: опред основным заб-ем. любая диета должна быть богата витаминами и белками.

МД, обусл электролитными нар-ями – корр-я нар-ий: гипокалиемия – в/в кап преп. калия: хлорида калия 1,0 г или панангина 10-20 мл на 500 мл изотон р-ра, поляриз смеси. внутрь - панангин или аспаркам по 1-2 драже 3 р.д.). Леч-е длительно, до стойкого устр нар-ий и норм-ии ЭКГ. диета, богатая солями калия (изюм, чернослив, капуста, картофель и др.).

МД, обусл повыш-ем КА: -АБ (обзидан, анаприлин). Доза от 60 до 240 мг в день, зав от хар-ра основ заб-я и перенос-ти преп-а. целесообразно сочетать с примен-ем психотропных ср-в (седат, транквил).

Применяются метаболики: милдронат, рибоксин, инозин, витамины группы В, анабол гормоны. Существ знач - оротат калия, кокарбоксилаза, АТФ и др. Наиб широко - милдронат, внутрь по 0,25 г 3-4 р.д. в теч 3-4 дней, далее 2 р. в нед. по 0,25 г 3 р.д. Курс 1-1,5 месяца.

СН: показано прим-е сердечных гликозидов. Однако при выраженных наруш-ях Е-процессов (тиреот-з, декомпенс СД, остр интоксикации, анемии и др.), повыш чувств-ть к их токс дей-ю - примен после проведения этиотр и патогенетич леч. Нарушения ритма сердца противоаритм ср-ва.

Гемолитич а.

это гр анемич сост, связ с уменьш продолж жизни и повышенным внутриклеточ или внутрисос распадом эр-ов (гемо­лизом).

Этиол. наследств и приобр: врожд нарушениями стр-ры мембраны эр-ов, патол эр-ых ферментов, нар синтеза гемоглоб; носительство аномальных нестабил гемоглобинов. Приобр г.а. м.б. обусл: появл антител к собств эр-ам (аутоимм), возд-ем на эр-ты: гемолитич ядов, мех ф-ов, вливанем несовмест крови.

Патогенез. Гемолиз эр-ов с разв а. сопровожд увел числа кл эритроидного ряда кост мозга и поступ-ем в периф кр большого кол-ва молодых кл форм. Разруш эр-ов происх преимущ в селезенке, что прив к ее увел. За счет повыш содерж своб бил-на в кр возник желтуха, увел-ся экскреция уробилина с мочой и калом. Больш поступл своб бил-на в гепатоциты выз повышение концентр связанного бил-на в желчи, что спо­собств образ-ю камней в желчн пуз и протоках.

Клин Заб м. разв постеп или в виде гемолит кризов. Кризы хар-ся появл резк слаб, болей в жив и пояснице, сердцеб, одышкой, возникн желтухи. При постеп разв отмеч клин призн анемич синдрома, тупые боли в левподреберье. При осмотре желтуха разл интенсивности, лим оттенка. У б с наследств формами возможна врожд патол скелета. Иссл сер-сос с-мы обнар приз­н анемич синдрома., увел селез, возм болезн в проекции желч пуз. В кр-признаки нормохр а., анизоцитоз, пойкилоцитоз. резк увел числа ретикулоцитов, кот при гемолитич кризах может достиг 3О-4О%. СОЭ. Кол-во лейкоц и тромбоц обычно не изм. осмотич стойкость эр-ов. У б с аутоимм гемолитич а. Набл-ся положит р-ия Кумбса (вы­явл антител к эр-ам). Биох: у всех б в кр повыш содерж непр бил-на, отмеч уробилинурия, кал гиперхолич за счет содерж стеркобилина. В пунктате кост мозга обнар выр гиперплазия эритроидн ростка.Д\з гемолитич а. ставится на осн обнар-я: желтухи со спленомегалией, нормохромии эр-ов, выраж ретикулоцитоза, сниж осмотич стойкости эр-ов, выявл АТ к ним, повыш содерж в кр непр бил-на.