Атипичные формы инфаркта миокарда. 3 страница

Бронхиальная астма

БА - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.

Этиология и патогенез К факторам, способствующим развитию БА, относятся разнообразные неинфекционные атопические аллегрены (пыльцевые, бытовые, производственные, лекарственные, клещей, животных, насекомых, пищевые), инфекционные агенты (вирусы и микоплазмы, бактерии, грибы), механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия. Значительна также роль эндогенных этиологических факторов (наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты). В настоящее время описано семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.

Классификация Клинико-патогенетические варианты. 1. Атопический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Гормональный. 5. Нервно-психический. 6. Выраженный адренэргический дисбаланс. 7. Первично-измененная реактивность бронхов.

IV. Степень тяжести течения. 1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<20%; после приема бронходилататора нормальная). 2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения b₂-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3. Тяжелая (Частые обострения. Постоянная симптоматика. Частые ночные приступы. Физическая активность снижена. Частые госпитализации. Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ<60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение).

V. Фаза течения. 1. Обострение. 2. Затихающее обострение. 3. Ремиссия.

VI. Осложнения. 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Клиническая картина приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др. предшествует аура, появляющаяся вазомоторным ринитом, чиханием, чувством першения в горле, приступообразным кашлем, крапивницей и др. характеризуется одышкой с резким затруднением выдоха, свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами. вынужденное положение - сидит, опираясь руками, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой мокроты. В межприступный период больные могут не предъявлять никаких жалоб. эозинофилия. Микроскопическое исследование мокроты обнаруживает спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование часто позволяет выявить стафилококки, стрептококки, нейсерии, особенно при инфекционно-зависимой астме. повышение концентрации IgE в сыворотке, назальном секрете и бронхиальном содержимом. ФВД - снижение ОФВ₁, ОФВ₁/ЖЕЛ, ПСВ. На ЭКГ часто признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы Р_{III, II}, снижение сегмента ST в III, II, V₁ и V₂ отведениях, глубокие зубцы S в V₅-V₆ отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Рентген-повышенную прозрачность легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети , расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. Бронхоскопическое исследование -эндобронхит различной степени выраженности, значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих просвет бронхов.

Принципы лечения бронхиальной астмы

1. Неотложная терапия (купирование) приступа БА (астматического статуса).2. Лечение в фазу обострения БА. Проводится в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта.3. Лечение в фазу ремиссии..Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести :I (легкая) степень1. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности не чаще 3 раз в неделю.2. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия или динатривая соль хромоглициновой кислоты (ДСХК) до физической нагрузки или аллергенного воздействия. II (средняя) степень1. Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: ингалируемый кортикостероид 200-500 мкг, ДСХК или недокромил.2. При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид в дозе 400-750 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия.3. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

III (среднетяжелая) степень 1. Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюденим. 2. Теофиллин длительного действия. 3. Ингалируемый антихолинэргический препарат. 4. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

IV (тяжелая) степень1. Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно под наблюденим.2. Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием b₂-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах).3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.4. Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно.5. Ингалируемый b₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

Кроме того в комплексном лечении БА используется:1. Элиминационные мероприятия.

2. Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил).

 

 

Билет 16

1. Кардиомиопатии(КМП) -Это первич пор-е миокарда неизвест этиол., вызывающие наруш ф-ий сердца и не явл-ся следствием заб-ий венечных артерий, клапанного аппарата, перикарда, АГ или воспаления.

Классификация: -дилатационная к; -гипертрофическая к; -рестриктивная к

Дилат-я к – первич поражение сердца, хар-ся расширением его полостей и наруш-ем сократительной ф-ии.

Этиология: взаимод неск факторов: генет наруш, инф. агенты; экзогенных влияний, аутоиммунных мех-ов.

Патогенез: под Дей-ем экзогенных ф-ов умен кол-во полноценно функционир кардиомиоцитов, что приводит расширению камер сердца и нарушению сократит ф-ии миокарда. Полости сердца расширяются - развитие систол и диастол дисф-ии обоих желудочков. Развивается ХСН.

Клиника: специфич признаков заб-ия нет. Кл картина полиморфна и определяется: симптомами СН; наруш ритма и проводимости; тромбо-эмболич симптомом; сниж талер к физ нагрузке. В ран ст заб-ия симптомы могут не выявляться. При сниж Сократ ф-ии миокарда появл-ся жалобы на повыш утомл, одышку при физ нагр, а затем в покое. По ночам – сухой кашель, позже – приступы удушья. При развитии стойких явл-ий в б круге кровообр появл-ся тяжесть в пр подреберье(увел печени), отек ног. Кард-ия проявл расширением сердца в обе стороны(перкуторно), смещение верх толчка влево и вниз. В тяж случ – ритм галопа, тахикардия. Осн симптомы появл только при развитии СН (хол цианотич кон-ти, набух шейных вен, отеки. печени, застойные хрипы в ниж отделах легких, пов ЧД в мин)

Диагностика: ЭКГ: признаки гипертроф лев жел при отсут клин данных за его прегрузку; «гигантские» «-« зубцы Т. Rg: увел размеров сердца, признаки легоч гипертензии, гидроперикарда. ЭХО-КГ: дилатац обеих жел-ов; гипокинезия задней ст ЛЖ; парадоксал движ межжел перегородки во время систолы; пов амплитуды движ неизмен створок митр клапана; УЗИ: асцит, увел печени.

Лечение: 1.борьба с разви-ся застойной СН: огранич физ нагр, сниж потр соли до 1-2г/сут. 2.мочег пр-ты: петл диур- фуросемид с 20-40 мг и урегит(этаприн к-та) 25-50 мг, натощак 1-3 раз в нед. 3.инг АПФ: картоприл 25-100мг/сут; эналаприл 2,5-10 мг/сут; рамиприл 1,25-10мг/сут. Следует учитывать, что они сниж АД; 4. -адренобл-ы: осторожно.

Гипертрофич к -заб-е миокарда неиз этиологии, хар-ся наличием гипертрофии ЛЖ и межжжел перегородки. Этиол: генетич ф, нейрогуморал ф (КА, инсулин,нар-я ф щитов, паращит. ж-з). Патогенез: дилят дисф-я, некот-е повыш-е сист ф-ии, отнок коронар недост-ть, высок риск разв-я жел и наджел аритмий, динамич обструкция выносящ тракта ЛЖ.

Клиника и диагностика: заб-ие длительное может протеакть бессимптомно и его случ выявл при обслед по др поводу. Беспок одышка при физ нагр, боли за грудиной, сердцебиение, головокр, обмороки. При нал выражен СН – цианоз. Гипертроф к может сочет с АГ. при пальп может выявиться двойной верх толчок (сокращ лев предс и прав жел) и систол дрожание у лев края грудины. ЭКГ: гипертроф ЛЖ, измен сигм ST и зубца Т, нал патолог зубцов Q, фибрилл и трепетан предсердий, жел экстасистол, укороч интервала P-R(P-Q). ЭХО-КГ: локализ гипертроф участков миокарда, ст выраженности гипертрофии, нал обструкции выносящего тракта лев жел.

Лечение: - при бессимпт теч- В-адреноблок (основной препарат): пропранолол 40-240 мг/сут, атенолола или метапролола 100-200мг/сут; или блок медленных кальциевых канн: верапамил 120-360мг/сут –при умер выраж симптомах: В-адреноблок (пропранолол 40-240мг/сут, атенолол или метопронолол100-200мг/сут) или бл медлен кал каналав(верапамил 120-360мг/сут) -при знач выраж симпт В-адренобл +диуретики (гидрохлортиазид 25-50 мг/сут). Хир. леч-е: миоэктомия при обструкт. ГКМП с выраж гипертроф. МЖП.

Рестриктив к – неоднород гр первич и вторич заб-ий, сопровожд. пораж-ем эндо/миокарда, кот. приводит к выраж фиксированному огр-ю (рестрикции)заполн-я ж в диастолу и разв-ю диастол дисф-ии одного или обоих желуд-ов жел и прогресс диастол ХСН.

Этиол: первич – эндомиокард-й фиброз, фибропласт эндокардит (бол. Леффлера) – осл-е гиперэозинофильного синдрома. вторич – амилоидоз, гемохроматоз, сист склеродермия, саркоидоз, карциноид б, гликогенозы, радиац пор-я сердца, пор-е провод сист (бол Фабри).

Патогенез: 1. выражу толщ-е, уплот-е и сниж-е элат-ти эндо/миокарда, 2. ограничит фиксир-е нар-е заполн-е кровью, заполн-е только в период быстрого наполнения, 3. умень-е размеров полости ж и одноврем знач расшир-е предсердий, 4. застой крови в венах малого/большого кругов, 5. обр-е внутрисерд тромбов, пов-е риска тромбоэмболий.

Клиника: систем. прояв-я основного забол-я + признаки лево/правож недост. преобл пор-я прав отд сердца – отеки, акроцианоз, асцит, застой печень и селез, набух-е шейн вен. Усил серд толчок. Перкут – смещ-е прав границы с, Ауск – ослаб-е I II тонов, систол шум трикуспид недост-ти. преобл пор-я лев отд с – левож недост – бивентрик недост-ть, Одышка, удушье, слаб-ть, утом-ть, Ауск – ослаб I тона на верх-ке,акцент II на легоч арт.громк. патологич III и систол шум.

Диаг-ка: ЭКГ: низкий вольтаж, неспециф изм-я RS-T и зубца T, блок лев ножки пучка Гисса, нар-я серд ритма (мерц а, экстрасист), приз-ки перегрузки предсердий. ЭХО-КГ: утол-е энд-да, уменье размеров полости, пародокс движ-я МЖП, пролаб-е митр клап., диаст дисф-я, отн недость митр и трикусп клапана, нал-е тромбов. Rg: норм/уменьш размеры с, расш-е полостей предс, застой в малом круге.

Лечение: ГК, иммуносупрессия. диуретики, вазодилятаторы, непрям антикоаг – сомнителен полож эфф-т . м.б. хир леч. при бол Леффлера.

2. О лейкоз.- злок новообр, первично локализ в кост мозге, морфол субстратом кот явл опух бластн кл. подразделяются на две больш подгр: лимфобласт и нелимфобласт- различающиеся по клин проявлениям, леч тактике, рез-там терапии и прогнозу.классификация

1.О.миелобластный.

2.О.миеломонобластный.

3.О монобластный.

4. Опромиелоцитарный.

5.О эритромиелоз(о.зритролейкоз, о.эритромиелоз,о. эритромегакариобластный).

6.О.мегакариобластный

7.О. лимфобластный лейкоз.

8.О. недиффер - все цитохимич р-ии на о. лейкоз - отриц.

9. Эозинофиль,базофиль, плазмобластный о. лейкозы - встреч редко.

Разл также гибридные и смеш о. лейкозы (частота 10-15%).

Стадии 1. Нач – оценив-ся ретроспективно. 2. Развернутый период с клин и гематологич проявлениями. Здесь различаются: а) первая атака; б) рецидив болезни; в) второй рецидив и т.д.; г) ремиссия. Признаки полн клин-гематол ремиссии: нормализ общ сост б-го; наличие в миелограмме не более 5% бластн кл; Выздоровление-полн клин-гематол ремиссия на протяж 5 и более лет, 3. Терминальная - отсутст эфф от цитостат тер, угнет норм кроветворения.

Различ 2 фазы: а) алейкемическая (без вых бластов в периф кр); 6) лейкемич (с вых).При ОЛ возможно разв многочисл осложнений, связ как с особ-ми клин теч, так и с проводимым леч.

К летальному исходу прив не сам лейкозный процесс, а связ с ним осложн 1. Инф осложн. 2. Геморраг синдром. 3. Нейролейкоз. 4. Нефропатия. 5. Пораж печ. 6. Гиперлейкоцитозные синдром. 7. Некротич нефропатия.

Леч: Цитостатическая терапия:1 этап - индукция ремиссии по спец. программам: а) Острые нелимфобластные лейкозы - программа "7+3" - в/в цитозар по 100 мг/м' каждые 12 часов в теч 7 дн и рубомицин по 45 мг/м^в день в первые 3 дня; б) о. лимфобластный лейкоз – прогр-ма 4-6 недельной индукции - винкристин 2 мг в/в в 1,8, 15,22-й дни; рубомицин в/в50мг/м^с 1-го по 3-й день; преднизолон внутрь по 60 мг/м^ ежедневно с 1 -голо 28-й день; L-аспарагиназа по 6000 ЕД/м" в/в с 17-го по 28-й день.II этап - консолидация (закрепление).Ill этап - профил нейролейкоза (интралюмб вв цитостатиков, иногда в сочет с облуч гол мозга до 25 Гр).IV этап-тер в ремиссии (для проф рецидивов). Б. Вспомогат тер.1. Дезинтоксикац, форсированный диурез, плазмаферез, гемосорб-ция). 2. Гемокомпонентная (перелив эритро- и тромбовзвеси).3.Прим ростовых (колониестимулирующих факторов); исп моноклональных антител против лейкозных кл; стим противоопух имм-та (интерлейкин-2, интерферон, фактор некроза опухоли, ростовые факторы). В. Трансплантация кост мозга.

3.Ревматоидный артрит. хр аутоимм сист заб соед тк неизвестной этиол, хар-ся симметр эрозивным артритом (синовитом) и шир спектром внесуставных (сист) проявлений. РА прив к тяж костно-мыш деформациям вследствие деструкции суст тк и эрозии костей, рез-ом чего явл тяж мех дефекты суставов.Классификация РА вкл в себя клин-морф форму б-ни (распр-ть артрита, наличие висцер пораж, сочет с др ревматич заб-ми), наличие или отсутствие РФ, хар-р течения, степ активности, рентген данные и функц способность б-го.

Неизвестный этиол ф-р действует в двух направлениях:1)на фоне ген предрасп-ти он выз дисбаланс функции Т- и В-лимфоцитов, что ведет к неконтролируемому синтезу AT, в частности IgG;2)в рез-те повреждения этиол фактором синовиальной об-ки возник местн имм р-я с образ-ем изм-ых (агрегированных) IgG, облад-их аутореактивностью (аутоантигенностью); агрегированные IgG распознаются как чужеродные антигены. В дальнейшем, воспринимая измененные IgG как чужеродный антиген, плазматич кл синовиальной об-ки и лимфоциты вырабат к Fc-фрагменту иммуноглобулина AT, так называемые рф. В дальнейшем соединение РФ с IgG дает образование ИК, при присоединении к нему комплемента запускается цепочка иммунокомплексного проц.Клиника. симм пораж суставов и утренняя скованность. По частоте пораж на первом месте стоит восп пястно-фаланговых и проксимальных межфаланг суставов, затем следует пораж коленных и лучезапястных суставов. В ранней стадии преоблад эксс явл — припухание периартикулярных тканей, болезнен, огранич движ. В дальнейшем развивается пролиферативноэкссуд фаза, при кот появл общ прогрессир явл-я (слаб, исхудание, астения, субфебр т-ра). дефигурация, сморщивание капсулы сустава, контрактуры, подвывихи, троф изм-я кожи; нередка ульнарная девиация кисти, рано разв атрофия мышц; около суставов (чаще локтевых) возник ревматоидные узелки. Иногда лимфоаденопатия, особенно при генерализации процесса, м б вовлеч в процесс вн орг: легких (ревматоидное легкое - фиброзирующий альвеолит, плеврит), сердца (ревматоидное сердце - гранулематозн пораж миокарда и клапанов, перикардит); плохой прогноз имеет пораж почек (амилоидоз, ГН, пиелонефрит). Описаны особые формы б-ни, в частности синдром Фелти, при кот набл спленомегалия с явлениями гиперспленизма, первое проявление которого — лейкопения.

Лаб данные: РФ появл в крови довольно поздно (в первый год болезни обнаруживается у 20-25% больных); в крови анемия, лейкоцитоз, лейкопения (при синдроме Фелти), СОЭ, изм-я белк формулы коррелируют с акт-ью процесса. Хар-ны изм-я синовиальной жид-ти: сниж ее вязкости, кол-ва лейкоцитов, наличие лейкоцитов, фагоцитирующих ИК (рагоциты).

Рентг данные: ранние признаки — остеопороз, кисты околосуст отделов кости, эрозии (узурации). Поздние - сужение суст щелей, анкилозы.Диагн критерии 1. Утренняя сков в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 ч до макс улучшения состояния; 2. Отечность (артрит) по меньшей мере в трех суставных зонах; 3. Отечность (артрит), по меньшей мере, в одной из суставных зон (проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы); 4. Симметричность артрита; 5. Подкожн узелки; 6. РФ в сыворотке кр; 7. Изм-я на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов (эрозии или значит суставной остеопороз). Критерии с первого по четвертый должны присутствовать не менее 6 нед. Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырех критериев. Чувс-ть этих критериев составляет 92%, специфичность — 89%.Лечение. фармакотер, ЛФК, физиотер и сан-кур леч.

Билет 17

1. Нарушения ритма сердца. Аритм- сопр изм ЧСС и регулярнСС, водитя ритма, возб предс и жел

Этиол: 1)Врожд1соед-тк дисплаз серд; 2изолир пороки разв провод сист. 2) Приобр1восп пор миок 2ишемия 3дистроф 4электролит сдвиги 5кардиомиопат 6изм нерв сист 7гемодин перегр отд камер серд 8лек-ва 9радиация

Классиф:1 с нар обр имп 1.1син тахакард > 80 в мин. (пов автоматизма С-А узла) 1.2 Син брадикард < 60 в мин(ум автоматизма син узла) 1.3син аритм- колеб РР больше 0,15с 1.4Ригидн син ритм-пор кл син узла(исчезн физиол нерег Р-Р, Рмакс-Рмин < 0,05 с.1.5Эктопич имп и ритмы. Медл (замещ, выскальз) имп и ритмы - несин происх, возн в предс, А-У соед, желуд1.6ускор эктоп ритмы- пат пов акт цент автом 2,3 пор-ка до100 в мин 1.6 мигр вод ритма от СА к АВ и обр 1.7Жел экстрасист ФунКл: 1-й менее 30 мономорф за час, 2-й - более 30, 3-й - политопные, 4-й а) парные б) групповые (залповые - 3 и более подряд); 5-й - ранние (типа «R на Т"). 3,4,5- неблагопр(желт ах, фибрил)1.8 экстрасист- преждевр возб из предс,АВ, пучка Гисса 1.9 пароксизм тахикард-ЧСС 100-250 1) мех re-еntrу 2) анормальн автоматизм; 3) увел мембр постпотенц в разн фазы диаст (ран,позд постдеполяриз)

2 с нар провед имп 2.1 Синоаурик(СА) блокады(нар провед от син узла к предс) 2.2ост син узла(отказ)длин паузы 2.3АВблокады 1*PQ0,20с 2*мобитц1,2 свободн Р 3*независ предс жел

3.комб нар обр и провед3.1 треп-е предс –эктоп ритм 220 в мин 3.2 фибрил-я предс – эктоп 350-700 3.3 треп-е жел – синусоидал кривая без Р,Т 220-400 3.4 синдр ВПВ(дополнит пуч Кента) –PQ0,11, расшир QRS, волны 3.5 парасист-я(2 вод-ля ритма СА узел+эктоп парацентр)

2.. Хр лейкозы.миелолейкоз - опух, возник из ранн кл-предшественниц миело­поэза, дифф-ся до зрелых форм.Этиол радиация, хим соед-мутагены, клоновая (филадельфийская хромосома),нейтрофиль лейкоцитоз , сдвиг до миелоцитов, промиелоцитов, бластов. На ранних этапах анемии, тромбоцитопении обычно не набл. Напротив, в 75% случаев число тромбоцитов повыш. селез в этот период набл лишь у 1/3 больных. При иссл пунктата кост мозга обращ на себя внимание увел кол-ва миелокариоцитов, в основном за счет незр форм грануло­цитов, промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов, ед бластов, иногда клеток эритроид­ного ряда. При трепанобиопсии кост мозга выявл рассасывание костной ткани, заметное умень­шение числа жир клеток. Возможно разв уч-ов миелофиброза. Наличие в биоптате бол кол-ва бласт кл свид-ет о бласт трансформации процесса. Выявление Ph-хромосомы при иссл кост мозга подтверждает диагноз. При лейкемоидных р-ях лейкоциты не бывают выше 50, а щел фосфатаза повыш.Ист полицетемия- немотивир увел эр, тромбоц, лейкоц, спленомегалия, сое сниж, кожн зуд. Хр лимфолейкоз- лейкоцитоз, абс лимфоцитоз, тени Гумпрехта, мб анемия и тромбоцитопения.

Классиф. 1. Хр миелолейкоз 2. Сублейкемический миелоз ( миелофиброз, остеомиелосклероз). 3. Эритремия (ист полицитемия). 4. Хр мегакариоцитарный. 5. Неклассифиц сублейкемические миелозы (вариант с высоким процентом базофилов). 6. Хр эритромиелоз. 7. Хр моноцитарный. 8.Хр макрофагальный. 9. Хронический тучноклеточный. 10. Хр лимфолейкоз. 11.Волосатоклеточный лейкоз. 12. Болезнь Сезари. Парапротеинемические гемобластозы 13. Макроглобулинемия Вальденстрема. 14. Миеломная болезнь. 15. Болезни тяж цепей. 16. Болезни легких цепей.

Стадии хр лейкозов. 1. Нач (компенсированная) - проявл миелоидной пролиферацией и небол изм-ями крови, без интоксикации. 2. Развернутая - выр клин-гематолог проявл (интоксикация, гепато- и спленомегалия, миелоидная пролиферация костн мозга, изм-я периф кр). 3. Терминальная (патогенетически появл поликлоновость)-рефрактерность к цитостатич тер, истощение, дистрофия вн орг, значит гепато- и спленомегалия, анемия, тромбоцитопения, развитие бластных кризов.

Леч некоторых видов хр лейкозов А. Хр миелолейкоз.Первично-сдерживающая тер с пом миелосана 2 мг 1-2 раза в нед, на курс 150-900 мг; гидроксимочевина (литалир); преп чел

рекомбинатн инте рферона(интрон и др.). В термин стадии - полихимиотерапия (7+3). Аллогенная трансплантация кост мозга. Б. Миеломная б-нь. Цитостатики (мельфалан, полихимиотерапия по протоколу Барлоги). Аутологичная трансплантация кост мозга. Луч тер на пораж кости, ортопедич и хир восстановительное леч.В. Полицитемия. Гемоэксфузии по 500 мл через 1-2 дня с предварительным вв 400 мл реополиглюкина и 5 тыс. ЕД. гепарина в/в; эритроцитоферез, цитостатики (миелосан, гидроксимочевина). Г. Хр лимфолейкоз монохимиотер хлорбутином, лейкераном. Если монотерапия неэфф, исп пр-мы полихимиотерапии (ЦВ11, VAMP), при волосатоклеточном ХЛЛ эфф спленэктомия и вв интерферона.

 

Билет 18

1.18. ЭкстросистолияЭкстрасистола — преждеврем возбужд сердца или его камер. самое частое наруш ритма и наблюдается более чем у 60% практически здоровых лиц, по данным суточного монитор-ЭКГ.

Этиология.Экстрасист развив. на фоне изменений веге­тат нервн системы при симпатикотонии у пациентов с неврозами, переутомлен, употребл больш колич тонизир. на­питков, при ваготонии у больных с диафрагмальной грыжей, ЖКБ. Любое заболевание сердца, механич раздраж сердца в результ травм, внутрисердечн ис­следов, операт вмешательств, токсич илекарствен­ воздействия могут приводить к экстрасистолии.

Патогенез.развив. в рез-те повтор. входа возбужд. или по триггерному механизму. Триггерная активность, связывают с избытком ионов кальция в клетке, представ. собой появл колебаний потенциала действия, или постдеполяризаций. Выделяют ранние постдеполяризации, формирующ во время II и III фаз потенциала действия обычно на фоне увелич его длительн, в том числе и под влиянием антиаритмич препаратов IA или III класса. Поздние постдеполяризации могут возникнуть сразу после окончания периода ре-поляризации во время начала 4-й фазы потенциала действия под влиянием сердечн гликозидов. При увелич амплитуды и достиж порог уровня постдеполяризации могут приводить к распространяющемуся воз­буждению, формированию эктопических комплексов или ритмов. Сверхчастая электрокардиостимуляция способствует увеличению тахисистолии при осцилляторных аритмиях. распространенным механизм аритмогенеза явл повторн вход, или циркуляция, импульса — механизм риентри, приводящий к появлению реципрокных аритмий. Условиями механизма повторного входа возбуждения явл наличие замкнутой, или устойчивой, петли циркуляции импульса, однонаправлен блокада провед в одном из путей и определенное соотношен скорости проведения и рефрактерности, позвол импульсу вернуться к месту его входа и вновь вызвать деполяризацию миокарда. Размер петли риентри опред величиной анатомического или функ­ционального препятствия, вокруг кот циркулирует импульс. При мик-рориентри препятствие может быть функциональным, и длина петли 6 мм. Петля, макрориентри формир по анатомич определенному пути: вокруг устьев полых вен или трикуспидаль-ного клапана при трепетании предсердий, или по атриовентрикулярному со­единению к желудочкам, а обратно по дополнительному пути проведения в случаях атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме преждевременного возбуждения желудочков. Аритмии, возникающие по механизму повторной циркуляции импульса, могут быть купированы сверхчастой стимуляцией сердца.

Клиника.Некоторые не ощущают экстрасистолы. Чаще жалуются на появл сильн ударов сердца, аритмию, «замирание» или «остановку» сердца, что сопровожд чувством страха. При значит структурн измен в миокарде экстрасистолия может вызвать или усилить нарушения гемодинамики, что проявляется головокружениями, обмороками, усилением коронарной и хр серд недостаточн. серьезным осложнением экстрасист явл провокация более грозных нарушений ритма: пароксизмальн тахикард, фибрилляц предсерд или желудочк, что может стать причин остр серд недостат или внезапн остановки кровообращ. При объективном исследовании по пульсу определяется преждевременная пульсовая волна, а по сердцу - преждеврем тоны, после кот отмечается пауза.

Диагностикапо ЭКГ, а при редких экс­трасистолах — по сут мониторированию ЭКГ. Главн электрокардиографич признаком - преждевременное по­явление комплексов и фиксированный предэкстрасистолический интервал, что свидетельствует о монофокусном происхождении экстрасисто­лии. При изменяющихся предэктопических интервалах диагностир поли-топную экстрасистолию. По величине предэктопического интервала выделяют ранние и поздние экстрасистолы. Разные по форме комплекса экстрасисто­лы называют полиморфными. Нерегулярность ритма связана с налич после нее полной или неполной компенсаторной паузы, кот длиннее иртервала между двумя синусовыми комплексами. Ранние экстрасистолы могут не нарушать основной ритм, не вы­зывают формир компенсаторной паузы, и они называются вставогными, или интерполированными. Две последовательно следующие экстрасистолы называются парными, а три и более эктопических комплекса подряд с частотой более 100 в 1 мин. представляют собой пароксизм тахикардии. Если следуют в определенном порядке по отно­шению к основн ритму - аллоритмией. Состояния, при которых экстрасистола бывает каждым вторым, третьим или четвертым ком­плексом или сокращением, называется б и-, три- и к в а д р и г и м и-н и е й. Могут возникать в предсердиях, атриовентрикулярном со­единении и желудочках. Для предсердной экстрасистолии кро­ме преждевременного появления, наличие деформации зубца Р, неизменен­ный желудочковый комплекс и обычно неполная компенсаторная пауза. При экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения зубец Р отрицательный и либо сливается с неизмененным желудочковым комплексом, либо следует сразу же за ним, компенсаторная пауза чаще неполная. Перед желудочковой экстрасистолой отсутствует зубец Р. Ее желудочковый; комплекс деформирован и уширен более 0,12—0,14 с. После желудочкового комплекса может следовать отриц зубец Р, кот формируется в рез-те ретроградного провед возбуждения на предсердия. Для желудочковой - полная компенсаторная пауза, при которой сумма пред- и постэкстрасистолического интервала равняется двум интервалам R—R

Диф диагноз по ЭКГ с выскальзывающими эктопическими комплексами, которые появляются после большой паузы или на фоне редкого ритма, с парасистолией, для которой характерны разные интервалы сцепления, сливные комплексы и наличие общего делителя для всех межпарасистолических интервалов.

Лечение,режим труда и отдыха, нормализация сна, огранич возб напитков, успокаивающие средства и наблюдение в динамике. С органич заболеваниями сердца и экстрасистолией, не нарушающей гемодинамику, рекомендуется лечение основн заболевания и применение р-адреноблокаторов для про­филакт злокачествен наруш ритма. При высок риск или приводящей к нарушениям гемодинамики со структур­ными изменениями в миокарде антиаритмическая терапия. Подбор препарата проводиться с учетом основ­н заболевания, типа экстрасистолии, возмож побочн и аритмоген-ного действия лекарств, под контрол ЭКГ, сут монитор ЭКГ или в условиях острых лекарственных проб. Пре­параты IA, 1С классов, (3-адреноблокаторы, верапамил, соталол. Неотложное лечение желудочковых лидокаином. При экстрасистолии на фоне передоз серд гликозидов - дифенину. При длит лечении и профилакт желу­дочк экстрасистолии у больных с инфарктом миокарда улучшение про­гноза и уменьш частоты внезапной смерти получено на фоне лечения (J-адреноблокаторами, кордароном и соталолом. Флекаинид, энкаинид и этмозин противопоказаны с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом. Другие препараты I класса со структурными изменениями в миокарде могут применяться недлительно, с осторожностью из-за опасности аритмогенных эффектов. Кордарон должен быть резервным средством для лечения желудочк, резистентн к другим антиарйтмическим препаратам, из-за присущих ему множественных некарди-альных побочных эффектов.