Атипичные формы инфаркта миокарда. 4 страница

2.Лимфомы: злок. Лимфомы - гетерогенная группа оп заб имм сист, субстрат- В и Т лимфоидные элементы.Чаще локализ: л.у., сёлезёнка, тимус. М.б.в коже, сл оболочке, ЖКТ, цнс.

Кл-я: 1.Неходжкинские (зрелоклеточные (низкая степ злок-ти), пром зрелости, незрелоклеточные (выс степ злок-ти)). 2. лимфома Ходжкина (лимяогранулематоз). НХ лимфомы,клиника: по-разному. Регионарный/системный увел л/у.Безбол. В других случаях: Увел узлов средостения, бр полости, забрюшинно, в коже и сл об-ах ЖКТ (экстранодально). Другая часть больных: лихорадка, пот, зуд кожный (СОИ). Лихорадка проходит при назхначении индометацина, вольтарена, напраксена.

Лаб. диагн: если нет вовлечения костн мозга. В крови ничего. биопсия л/у: стёртось рисунка, прораст капсулы, , при зрелых-преобладание пролимфоцитов и бластов. Лактатдегидрогеназа-определение Ур-ня активности и агрессивности.

ДД: с увелич л/у реактивного характера(есчть связь с инф-ей:регионарно-ангина, системно-туляремия, бруцеллёз, +ОАК), метастазирующими в л/у опухолями(при биопсии оп клетки из очага перв опухоли).Течение-зависит от вида. При явном прогрессировании: цитостатики и гормоны (хлорбутин и преднизолон, циклофосфамид, адриобластин, винкристин, випезид, цисплатины+глюкокортикоиды).ХЛ:в 25 лет.пат элемент: Кл-ки Рида (Березовского)-Штернберга-2 ядерные, Ходжкино-одноядерные их относят к В или Т лимфоцитам. Кл-ки выделяют большое кол-во ИЛ 1-9,ФНО,гранулоцитарно-макрофагальный Колониестимул ф-р. Нет лейкемизации(пат элементы в периферической крови) в отличии от НХЛ.

Клиника: ЛУ, при сильном л/у средостения-кашель, одышка, боли, в рез-те сдавления бронхов и венозных стволов средостения, если в животе, то-метеоризм, сдавление мочеточников,при сдавлении общего желчного протока-мех желтуха. М.б непроходимость кишечника.+общая интоксикация. М-резкие подъёмы температуры. ЗУД кожи.

Лаб.диагност: нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитопения. М.б. анемия. В активной фазе болезни-ув СОЭ, гипоальбуминемия, ув фибриногена, Црб, сиаловых кислот, альфа и альфа2 глобулина, ЩФ. Обяз узи орг бр пол, Rg огруди(не сисек), иссл костного мозга. Осмотр ЛОР органов, ФГДС и Рида-Штернберга. Гистологические вар:1.лимфоидное преобладание.2.смешано-клеточный вариант.3.нодулярный склероз.4.лимфоидное истощение. Прогноз и течение-от гистологии и от распространённости патолог процесса. ДД: со всем что выше и туберкулёз, инф мононуклеоз, герпес зостер.Леч: лучевая терапия+цитостатики+гормоны.+ у тяжёлых-трансплантация КМ, СКК, введение стимул гемопоэз ф-ов.

3.ХОБЛ характеризуется ограничением воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано патологической реакцией легких на воздействие различных вредоносных частиц и газов. К этой группе относят хронический обструктивный бронхит, эмфизему, а также тяжёлые формы бронхиальной астмы. В клинической практике, чаще всего, под термином ХОБЛ подразумевают сочетание хронического обструктивного бронхита и эмфиземы лёгких, об этих нозологических формах и пойдёт, в основном, речь.

Клиника: продолжительный кашель, продукция мокроты, одышка, усиливающаяся по мере прогресс-я заб-ия; в термин стадии - тяж дых. недост-сть и декомп. легочное сердце. Внешний вид больных ХОБЛ достаточно характерен, Donnhorst (1955) описал два клинических типа больных ХОБЛ, которые получили название: blue bloater (синий одутловатик) - человек с отёчным лицом синюш оттенка и инъекц. сос. конъюнктивы глаз; интенсив цианоза тем выраженнее, чем больше степ полицитемии: повыш сод-е эр., высокий Hb и низ СОЭ. Размеры шеи увеличены, кажется короче, втянутой в верхний плеч пояс. переполн. шейные вены, кот. не опадают в фазу выдоха - больше наполн. Для бронхитич типа ХОБЛ - раннее развитие лёгочного сердца, периф отёки ниж конеч-тей. чаще у мужчин относ молодого возраста; и pink puffer (розовый пыхтельщик) Эмфизематоз. тип: Худоба, до кахексии и Разговор, любое движение сопровожд усилив-ся одышкой, собирает губы трубочкой, В акте дыхания- вспом мускулатура шеи, верх плеч пояса, груд клетки и бр пресса. Дых сопровожд шумными дистанц хрипами,кот. отсутствуют при ауск-ии; дыхание резко ослаблено,впечатление ''немого лёгкого".

Патофиз. механизмы: обструктивный тип нар-я вентил. ф-и легких, мукоцилиарная дисф-я, депонир-е нейтрофилов в слизистой дых. путей, ремодел-е бронхов и пор-е паренхимы легких.

Стадии ХОБЛ:

Стадия 0. Повыш. риск развития ХОБЛ – Хрон. кашель и продукция мокроты; возд-е ф. риска, ф-я легких не изменена.

Стадия 1. Легкое теч-е ХОБЛ - больной может не иметь представ-я о том, что ф-я легких у него нарушена. Обструктив. нарушения - ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 - 80% от должных величин. Часто хрон. кашель и прод-я мокроты.

Стадия 2. Сред-тяж. теч-е ХОБЛ - пациенты обращаются за мед. пом-ю в связи с одышкой и обостр-ем заб-я. Характериз. увел-ем обструкт. наруш-ий (50%<ОФВ1<80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%). Отмеч. усиление симптомов с одышкой, при физ. нагрузке. Нал-е повторных обостр. влияет на кач-во жизни пациентов и требует соотв. тактики леч-я.

Стадия 3. Тяж теч-е ХОБЛ – Характ. дальнейшим увел-ем огр-я возд. потока (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, З0%<ОФВ1<50% от должных величин), нараст-ем одышки, частоты обостр. заб-я, что влияет на кач-во жизни.

Стадия 4. Крайне тяж. теч-е ХОБЛ – кач-во жизни заметно страдает, обострения м.б. угрож. для жизни. Болезнь приобр. инвалидизир. теч-е. Крайне тяж. бронх. обструкцией (ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1<З0% от должной или ОФВ1<50% от должной при наличии дых. недост.).

Д. н.: парциальное напр-е кислорода в артер. крови (РаО2) менее 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) В соч-ии (или без) РаСО, более 6,0 кПа (45 мм рт. ст.) (на уровне моря). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Диаг-ка: 1.Анализ мокроты: слизистый характер, глав. клеточ элемты - макрофаги. При обострении - гнойный характер, возрастает вязкость. Увел-е кол-ва мокроты, высокая вязкость и желтый/зеленый цвет - признаки обостр. инфекц. восп. процесса. 2.Анализ крови:При обострении - нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и СОЭ. С развитием гипоксемии формируется полицитемический синдром, кот. характ.повыш-ем числа эр., высоким уровнем Hb, низкой СОЭ, пов-ем гематокрита (у ж > 47%, у м> 52%) и повыш вязкостью крови. – у больных с тяж. теч-ем ХОБЛ бронхитического типа.3.Rg: в задне-передней и боковых проекциях. в период обостр. заб-я Rg позволяет искл. пневмонию, спонт. пневмоторакс (разрыв булл) и др. ослож-я, в т. ч. плевральный выпот. Исключить рак легкого и туберкулез. 4.Исследование ФВД: обструктив. забол-я органов дых. - измерить форсированную ЖЕЛ - ФЖЕЛ, объем форсированного выдоха за первую секунду - ОФВ1, опред. соотн-е этих параметров (ОФВ1/ФЖЕЛ). ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% в пер. ремиссии – обструктив. норушения, независимо от степени тяжести ХОБЛ. - ранний признак огран-я скорости воздушного потока. Обструкция хроническая - регистрируется мин. 3 раза в теч 1 года, несмотря на проводимую терапию. 5.Пикфлоуметрия: Определение V пиковой скорости выдоха (псв).

ЛЕЧЕНИЕ: Осн.направл-я: 1.Сниж. влияния ф.риска. 2.Леч. ХОБЛ при стабильном сост-и. 3. Л-е обостр. заб-я.

Бронхолитики ß2-агонисты кор. и длит. дей-я, метилксантины. Бронходилататоры. Стадия 1– ингаляц. корот. дей-я, «по требованию». Стадия 2 – пост. прим-е 1/нескольких преп-ов, их комбинаций. Стадия 3 – пост. прим-е 1/нескольких преп-ов , их комбинации с модифи-ей сп-бов доставки. Стадия 4 – пост. прим. 1/нескольких преп/комбинации с модиф сп-бов доставки.

Ингаляционное назначение М -хл - при всех степ.тяж. (дей-е на ведущий обратим. компонент бронх. обстр.) ипратропия бромид (ИБ) по 40 мкг (2 дозы) 4 р.д. М -хл длит. дей-я: тиотропия бромид (ТБ) капсулы с порошком для ингаляций со спец. дозир. порошковым ингалятором ХандиХалер 1 р/сут.

ß2-агонисты кор. д-я: легкое теч-е – «по требованию». сальбутамол, фенотерол – нач. действ-ть в теч неск. мин, пик через 15-30 мин, прод. - в теч 4-6 часов. ß2-агонисты длит. дей-я - сальметерол и формотерол - независимо от изменений показателей бронхиальной проходимости, улучш. клинич. симптомы и кач-во жизни, снизить число обострений.

ГКС ,Муколитики

Билет 19

1.Трепетание и мерцание предсердий.Пароксизмальная тахикардия. фибрилляция-форма нарушения ритма,в предсердиях 400-700 имп в мин.Нет координации.=>неправильно сокр желудочки.

Трепетание - частые и регулярные сокр предсердий. 250-400 имп в мин.

Патогенез. механизм повторного входа возбуждения.. фибрилляция-по механизму множественной риентрии(хуй знает, что такое). трепет предсердий - по мех-му макрориентрии.

Этиология - органические заболевания сердца. ревмат пороки. ИБС, застойн серд недостаточность, кардиомиопатии, слабость син узла. Алког интоксикация, вагусная и адренэргическая формы.

клиника. сердцебиение,одышка,боли в сердце. аритмичный с дефицитом пульс.м.б. коллапс.о.левожелуд недост, тромбоэмболии артерий мозга,почек,нижн конечностей.

Диагностика. разные интервалы Pq, волны фебрилляции F.

Лечение. Пароксизмальная тахикардия. фибрилляция---ЭИТ 100-200 Дж. дигоксин, верапамил, В-адреноблокаторыà новокаинамид. Трепетание —чрезпищеводная электрокардиостимуляция 350 в мин. серд гликозиды

Билет 20

1Атриовентр блокада – нар проведение импульсов по проводящей системе от предсердий к желудочкам. Неполная и полная. Эт:восп изменения (ревматизм, дифтерия, сифилитическое поражение, сепсис, атеросклероз). 1 степ-интервал P-Qув до 0,2 сек (норма-до 0,18). 2 степ, появл периоды Самойлова-Венкебаха-выподение жел комплекса, после P, p-q увеличивается а потом нет комплекса-Мобитц1, Мобитц2-комплекс без предварительного ув PQ. Полная блокада-40 импульсов в минуту.Редко. синдром Морганьи-Эдемса-Стокса-потеря сознания при ЧСС-25-30 в мин. Леч: основного заб-я. При остром приступе- атропин, или адреномиметики (изадрин, алуптен). При выраж брадикардии – белладонна (белоид). Кардиостимулятор! Блокады ножек пучка Гиса- возбуждение от здоровой ножки к желудочку, затем к межжел перегородке и к др желудочку. Встреч у пожилых чаще (полная) не полная – функциональна у молодых. Причины полной: атеросклероз, дифтерия, рефматизм, инфаркт. QRS уширен свыше 0,1 сек, деформирован.Блок лев-наиб зубец 1 отв – вверх, QS отсутствуют. Т-в противоположную сторону. При блокаде правой ноги-наоборот. Лучше блокада правой, чем левой. Леч: эуфиллин, кофеин, наперстянка, и только при наруш кровообращ.

2.Недостаточность кровообращения.

Сердечная недостаточность-патолог состоян, при котор ссс не способна обеспечить организм необх кол-вом кислорода и питат вещ-в и не может сохр-ть N течение тканевого обмена. Классифик:( Ланг)

1. недостаточность:

а) сердечн (лево- или правожелуд)

б) сосудист (обморок, коллапс, шок)

2. хронич недост-ть:

а) сердечн (1,2,3 стадии)

б) сосудист

Существ дистрофич форма. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофич с дистр изм-ми кожи, отеками – распростр-ми или огранич-ми подвижными, гипоальбуминвмией, в наибол выр случаях - анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.

Этиология: состояния, пораж миокард или затрудн работу сердца: ИБС, пороки сердца, арт гиперт, дифф забол легких, миокардиты, дистрофии миокарда (в т.ч тиреотоксич, спортивн и др.), миокардиопатии (в т.ч. алког) и др.

Остр левожелуд недост-ть (серд астма) развиви при внезапн снижении сократит f лев жел-ка, когда сохр f прав жел-ка. При этом переполн сосуды легких, происх перевозб дых центра, возн удушье.

Клиника: внез удушье, кашель, ортопноэ, значит цианоз, холодн пот, пульс част, слаб наполнен, возм аритмия, тоны сердца глухие. Может высл ритм галопа. Над легк- множ влажн хрипо.

Остр правожелуд недост-ть: разв при тромбоэмболии лег артерии и ее ветвей эмболами из вен больш круга или из прав сердца, при массивн пневмонии.

Клиника: учащ дыхан, цианоз, холл пот, чувство давления и боли за грудиной, кровохарканье, пульс частый, малый, АД падает, венозн повыш-ся, набух шейн вены, увел печень.

Остр сосуд недост-ть: возн при нарушен норм соотношен мажду емк-ю сосуд русла и V цирк крови. При уменьш массы крови(кровопотеря, обезвожив орг-ма), или при паден сосуд тонуса. Проявл в виде обморока, коллапса или шока.

Хрон серд недост-ть. В основе- снижен сокр f миокарда, кот разв при изменении серд мышцы(длит гипертензия, пороки сердца, воспаление), наруш корон кровообращ (анемия, атеросклеротич кардиосклероз), при тяжел интокс, инфекции, гормон растр-вах. Клиника: одышка, отеки, периф акроцианоз, особ губ и ногтей.

Лечение: нагрузки на сердце, борьба с электри нар, усил сократ св-в миокарда, профил тромбоэмбол осложнений, предотвращен гипопротеинемии, снижен V цирк крови. Группы: ингибиторы АПФ (каптоприл 0,025 по 1\2 -2 рвд; эналаприл 0,005 по 2-1 рвд; тритаце (рамиприл) 0,01, по 1-1 рвд), диуретики (гипотиазид 0,1, по 1\2-2 рн; арифон (индопамид) 0,0025 по 1-1 рвд в теч 2х мес; фуросемид 0,04 1-2 в нед, лазикс), блокаторы бета-адренорецепторов (анаприлин (пропранолол) 0,02 по 1-3 рвд; соталол 0,16 по 1\2-2 рвд), антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (лозартран 0,05 по 1-1; диован (валсатран) 0,08 по 1-1; теветен (эпросартран) 0,6 по 1-1), антагонисты альдостерона (калийсберегающие диуретики) (триампур; спиронолактон (верошпирон) 0,025 по 1-4 рвд), сердечные гликозиды (дигитоксин 0,0001 по 1-2 рвд; коргликон 0,06%-1 мл в\в; целанид 0,00025 по 1-3 рвд), вазодилататоры (нитропруссид натрия 0,05 в\в в 500 мл р-ра декстрозы; празозин 0,001 по1-1;), негликозидные препараты с + инотропным действием (адреналин 0,1%-1 в\в,в\м,п\к; добутамин, дофамин).

3. Геморрагические диатезы. Группа заболеваний, связанных с нарушением сосудистого, тромбоцитарного и/или плазменного звеньев гемостаза.

КЛАССИФ. 1.Вазопатии(наследственные, приобретенные, ятрогенные) 2.Нарушения тромбоцитов а)тромбоцитопении(наследств, преобр) б)тромбоцитопатии(наследств, преобр, ятрогенные) 3.Коагулопатии а)наследств(одно-/многофакторные) б)преобретенные(одно-/многофакт) 4.Множеств дефекты системы типа ДВС-синдрома.

ФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА. Повреждение адгезия и агрегация тромбоцитов;уменьшение просвета сосуда; выпадение фибрина (из фибриногена под действием протромбина образуются фибрин-мономеры, которые под действием XIII переходят в нерастворимый фибрин). Противосверт система: антитромбин-3 (блокирует факторы и переход фибриноген-фибрин под влиянием гепарина), протеины S и C(тормозит образование тромбина и Xa), плазмин (протеолиз фибрина), простациклин (препятствует агрегации тромбоцитов)..

ТИПЫ КРОВОТОЧИВОСТИ. Гематомный тип(массивные, глубокие, напряженные и болезненные кровоизлияния в мягкие ткани, в том числе в мышцы, подкожную и забрюшинную клетчатку, в брюшину, в суставы с их деформацией, повреждением хрящевой и костной ткани и нарушением функции. Петехиально-пятнистый (синячковый) провоцируется травмированием микрососудов. Сопровождает тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Смешанный (синячково-гематомный) часто встречается при вторичных геморрагических диатезах, связанных с ДВС, поражениямипечени, передозировкой антикоагулянтов и фибринолитиков. Васкулитно-пурпурный. геморрагии в виде сыпи или эритем, обусловлен воспалительными изменениями в микрососудах и периваскулярной ткани (иммунные поражения сосудов, инфекции). Возникают на фоне местных экссудативно-воспалительных изменений элементы сыпи возвышаются над уровнем кожи, уплотнены, нередко окружены ободком пигментированной инфильтрации, иногда некротизируются и покрываются корочками. Ангиоматозный, при сосудистых дисплазиях (телеаниэктазии и микроангиоматозы) и отличается упорными, повторяющимися кровотечениями. Наиболее часты обильны и опасны носовые кровотечения. Пробы: время остановки кровотечения.

Билет 21

1. Синдром слабости синусового узла. Нар работы, проявл брадиаритмиями. Всл стр-ых изменений в синоатриальной зоне, ваготония., электролитные нарушения. Диаффр грыжа, заб глотки, остром гломерулонефрите. Вазовагальный рефлкекс – при пункции вены брадикардия, остановка. Клин формы:1.пост син брадикардия,2.Синоатриальная блокада,3.остановка син узла,;. Медл восст ф-ии после кардиоверсии,5.Синдром брадикардии-тахикардии. Головокружения и синкопальные состояния. ЭКГ, ХОлтер, P-R больше 0,12 и бради. Синоатриальная блокада: 1 степ:нет изм на экг.2:выпадает P, с предшествующим укорочением P-P, или без укороч 1 и 2 тип соответств. 3: ни один имп не проводится на предсердия. Любой не син ритм! Электрофизиологическое исследование.

2. О.сердечная недостаточность. (отёк лёгких)на фоне инфаркта, на фоне нагрузки на сердце (выраж тахикардия. высок арт гипертенз) Быст нараст давл в желудочкеà капилляр давлàфильтрац жидк части плазмы в интерстицийà интерстициальный отёкà альвеолярный отёкà вынужденное положение сидя, нехватка воздуха,сердцебиенение,кашель с пенистой мокротой, тахикардия, АД, а лёгких влажные хрипв и бронхоспазм 0,4 мг нитроглицерина сублингв,вв10-200 мкг в мин. лазикс 40-60 мг, быстрое кровопускание, кислород, 30% этил спирт ингаляция.

3. Васкулиты. группа заболеваний, характеризующаяся преимуществ поражением стенки сосудов любого калибра по типу очагового/сегментарного поражения и некроза.ЭТИОЛОГИЯ. Первичных не выяснена(наследственность), у некоторых прослеживается участие инфекции, как реакция на а/б и противовир терапию и вакцинацию. ПАТОГЕНЕЗ. Нарушения клеточного иммунитетаувеличение цитотоксических Т-лимфоцитовповредение ими эндотелия сосудов; увеличение синтеза цитокинов(ФНО, ИЛ-1,2) хемотаксис и выделение протеолитических ф-товнекроз сосудов. СИНДРОМЫ.

ДИАГНОСТИКА. ОАК, ОАМ, иммунограмма, генетическое исследование.

ДИФ.Д-З. узелков периартериит с ИБС, ГБ, САГ, нефрит, лимфомы; гранулематоз Вагенера - туберкулез, опухоли, все, что с лихорадкой и похуданием; Шенлйн-геноха - артриты, ургентные абдоминальные состояния, гломерулонефриты, СКВ, инф.эндокардит ЛЕЧЕНИЕ. ГК, цитостатики(циклофосфан),антикоагулянты(гепарин, варфарин, фенилин), дезагреганьты(курантил, аспирин, трентал), а/б, плазмоферез, хирургическое лечение(протезирование, баллонная дилатация-для аортоартериита). Исходы: смерть от осложнений; длительная ремиссия; стабильный прием ГКС.

Билет 22