Двойная роль рыбьего жира в отношении теломеразы 2 страница

Спасибо моему соавтору Грете Блэкберн за ее невероятные идеи, озарения и силу духа, а также за использование своих связей, что позволило мне свершить задуманное.

Спасибо моему соавтору Майклу Фосселу за его целеустремленность.

Спасибо Тому Миллеру из издательства «John Wiley & Sons» за то, что меня на это подвиг и помог осознать огромную важность этой работы!

Спасибо Дэвиду Баннелу за его неоценимую помощь в написании и упорядочении материала.

 

– Д-р Дэйв Войнаровски

 

 

ВВЕДЕНИЕ

В погоне за бессмертием

 

 

 

Теломера (имя существительное) – фрагмент ДНК, расположенный на концевых участках хромосом.

 

Теломераза (имя существительное) – фермент, стимулирующий удлинение теломер и облегчающий процесс клеточного деления; с теломеразой может быть связано бессмертие некоторых клеток.

 

Утром 5 октября 2009 г. Кэрол Грейдер была дома и занималась стиркой, размышляя о предстоящих занятиях на велотренажере, на которые она записалась вместе с двумя подругами. После целого дня, проведенного в лаборатории школы медицины Университета Джона Хопкинса, она очень устала и была рада выдавшемуся выходному дню. Это было настоящее облегчение на время забыть обо всех этих исследованиях и о том, что над нею довлеет ее собственная репутация ведущего ученого страны.

Затем внезапно раздался телефонный звонок, тот самый, о котором мечтает большинство профессоров, борцов за мир и даже некоторые главы государств, но который редко получают.

После этого звонка она пребывала в какой-то растерянности. Затем сообразила, что, возможно, теперь будут звонить представители СМИ, друзья, коллеги.

Поэтому первым делом она послала сообщение своим подругам, с которыми собралась на фитнес: «Извините, но сегодня я не пойду. Мне дали Нобелевскую премию».

Нобелевскую премию по физиологии и медицине Кэрол Грейдер разделила со своим бывшим преподавателем в Университете Калифорнии в Беркли Элизабет Блэкберн и с генетиком из Гарварда Джеком Шостаком. Эту награду им присудили за революционные исследования роли теломер и хромосом и за открытие, сделанное Кэрол Грейдер и Элизабет Блэкберн еще в 1984 г.: теломеразы, фермента, который стимулирует рост концевых участков хромосом. В сообщении газеты «Нью-Йорк Таймс» о Нобелевской премии говорилось о том, что открытие теломеразы имеет «большое значение» для решения проблемы рака и старения. По мнению авторов этой книги, это значение гораздо больше. То, что открыли эти выдающиеся ученые, неизбежно приведет к получению универсального средства против всех форм рака, но, более того, по сути, они открыли ни много ни мало, а сам секрет бессмертия.

Вопреки бытующим заблуждениям о том, что единственный проверенный способ достижения долголетия – режим строжайших ограничений (например, низкокалорийная диета), что для большинства из нас неприемлемо или просто невозможно, существует гораздо более привлекательный и эффективный путь. Благодаря недавним открытиям в области исследований ДНК, которые простираются намного дальше, чем первоначальные исследования, отмеченные Нобелевской премией, теперь среднюю продолжительность жизни можно увеличить до 100, 120 и более лет (возможно, до бесконечности), ведя активный образ жизни и сохраняя силу и энергию, присущие молодому возрасту. Представьте себе 100-летнего человека, который выглядит лишь на половину своих лет, играющего на свежем воздухе с правнуками, танцующего с молодыми партнерами, увлекающегося новыми хобби и занятиями и (что немаловажно) по-прежнему ведущему активную половую жизнь и не подверженному таким опасным болезням, как рак, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, хронические инфекции, слабоумие, слабое зрение, потеря слуха, отсутствие энергии и прочим болезненным состояниям, осложняющим жизнь слишком многих пожилых людей. В это тяжело поверить, но это возможно!

 

До недавнего времени концепция бессмертия считалась утопией, ведь с течением времени клетки нашего организма приходят в состояние, при котором они больше не могут размножаться (это что-то наподобие выхода на пенсию; при этом они умирают или продолжают жить, но перестают делиться, таким образом, представляя собой балласт для организма). Этот конечный этап их существования называют старением. Влияние стареющих клеток становится очевидным, когда они скапливаются в больших количествах в какой-то отдельной ткани (например, в хрящах наших суставов), но даже в небольших количествах из-за стабильно ухудшающегося метаболизма они представляют собой хоть и менее заметную, но угрозу для окружающих здоровых тканей.

Стареющие клетки выделяют огромное количество определенных белков, которые опасны для соседей, стимулируя чрезмерный рост и ухудшая нормальное строение тканей. По-видимому, эти изменения способствуют развитию возрастных заболеваний, в т.ч. рака. (Хотя иногда рак встречается среди молодых людей и даже среди детей, подавляющее число случаев рака наблюдается у пожилых пациентов). Из-за стареющих клеток наша кожа выглядит морщинистой. С точки зрения иммунной системы они делают нас уязвимыми для таких возрастных болезней, как сердечно-сосудистые заболевания, сердечная недостаточность, сахарный диабет и ломкость костей. Даже если нам повезет избежать этих напастей, все равно со временем многие клетки нашего организма придут в состояние старения, при котором организм не сможет функционировать как единое целое. Когда это происходит, мы умираем «от старости».

«Смерть неизбежна!» Как часто это приходилось слышать!

Как бы вы о себе ни заботились, что бы вы ни ели, какие бы ни были хорошие гены и каким бы счастливчиком вы ни были, человеку невозможно прожить более 120 лет – так считали ученые. (Это число еще называют пределом Хейфлика). Действительно, старейший житель нашей планеты, Кристиан Мортенсен, чей возраст не вызывал сомнений, прожил 115 лет, а старейшая женщина, Жанна Кальман, лишь ненамного превысила теоретический предел Хейфлика, дожив до 122 лет и умерев в 1997 г.

 

В то время ни Леонард Хейфлик, профессор микробиологии Стэндфордского университета, ни другие ученые еще точно не знали, почему клетки человека делятся лишь ограниченное количество раз, и выдвигали различные гипотезы: возможно, это как-то связано со свободными радикалами, накопившимися мутациями, генетическим переключателем, который переходит в положение «выключено», когда мы становимся слишком старыми для воспроизведения, с изменениями в регулировании уровня гормонов, с пониженной эффективностью иммунной системы или даже с Божественным Провидением. Но точная причина была неизвестна.

Сегодня, благодаря нашим нобелевским лауреатам и другим ученым мы знаем точно, почему живые клетки, за исключением раковых и первичных половых клеток, стареют и, даже более того, знаем, как увеличить количество их возможных делений. По сути, нам известно, как заставить нормальные клетки (в противоположность раковым) делиться и жить вечно, т.е. действительно стать бессмертными.

Тут следует повториться. Живые клетки, в т.ч. клетки человека, никогда не должны умирать и никогда не должны достигать стадии старения. Почему это так, понять несложно, и это никак не связано со стволовыми клетками, изменением генной экспрессии или митохондрией.

Как известно большинству студентов вузов (или должно быть известно), ядро каждой клетки нашего организма содержит сорок шесть скрученных участков ДНК, на которых находятся гены. Эти участки, называемые хромосомами, разбиты по парам; в каждой паре одна хромосома человека получена от его матери, а другая – от его отца. Под мощным электронным микроскопом хромосомы выглядят, как две очень тонкие сардельки.

ДНК, которая содержится в хромосомах, определяет все наши признаки – от цвета волос до пола и длины пальцев. Хромосомы важны для всех форм жизни. Действительно, они есть у всего живого, у каждой живой клетки.

 

 

Решение проблемы концевой репликации

 

Когда клетки делятся и размножаются, очень важно, чтобы ДНК хромосом оставались нетронутыми; в противном случае могут возникнуть генетические дефекты: как мелкие, так и очень серьезные – порой настолько серьезные, что могут привести к перерождению клетки в раковую.

 

В течение многих лет Джеймс Уотсон, который вместе со своим коллегой Френсисом Криком при участии Розалинд Франклин открыл наличие двойной спиральной структуры ДНК, не мог понять, как защищены ДНК при делении и размножении хромосом. Если бы при каждой репликации терялась часть информации, закодированной в ДНК, то человек не смог бы жить. Тогда наши клетки не смогли бы делиться достаточное количество раз даже для того, чтобы мы появились на свет. Уотсон об этом задумывался, т.к. по логике вещей способ, используемый хромосомами для воспроизведения во время клеточного деления, должен привести к уничтожению некоторых генов на концевых участках ДНК. Эту загадку Уотсон назвал проблемой концевой репликации.

К середине 1970-х годов ученые нашли ответ на этот вопрос. Общепризнанной стала точка зрения, что с обоих концов каждой хромосомы находятся относительно длинные «бесполезные» участки ДНК под названием «теломеры». По-видимому, основная функция этих теломер, которые могут содержать до пятнадцати тысяч повторов (в эмбриональных клетках) последовательности ДНК TTAGGG, – защита функционирующей ДНК. Таким образом, при размножении и делении хромосом вместо потери важных участков ДНК теряется лишь небольшой фрагмент теломерной ДНК. При каждой репликации отсекается часть последовательности ДНК, относящаяся к теломере (теломерной последовательности). Вот так природа защищает ДНК хромосом.

Чтобы описать назначение теломер, можно их сравнить с пластмассовыми наконечниками на концах шнурков ботинок. Так же, как наконечники не дают шнуркам распуститься, теломеры удерживают концы ДНК от изнашивания.

В наше время возраст клеток можно определить по длине теломер. У новорожденных теломеры длинные, но не настолько длинные, как у человеческих эмбрионов. После зачатия в своих теломерах эмбрион содержит около пятнадцати тысяч пар оснований. После многих репликаций образуется тело новорожденного, у которого на момент рождения в каждой теломерной последовательности примерно по десять тысяч пар оснований. Таким образом, в период внутриутробного развития, когда происходит интенсивное деление клеток для формирования тела новорожденного, теряется участок теломеры длиной пять тысяч пар оснований. В определенном смысле мы начинаем умирать с момента зачатия!

 

У взрослых теломеры короче; у тех, кому суждено прожить долгую жизнь, теломеры длиннее, чем у тех, чей век короче.

Есть даже болезнь, связанная с короткими теломерами: синдром Вернера, которую чаще называют прогерией взрослых. Родившиеся с этой редкой болезнью преждевременно стареют, а их средняя продолжительность жизни составляет всего двадцать лет. Исследователи из Университета Калифорния в Дэвисе обнаружили, что у лиц мужского пола-носителей гена, вызывающего прогерию (синдром ломкой X-хромосомы), теломеры короче, чем у их сверстников со здоровым геном.

«Поскольку с возрастом мы меняемся, то мы знаем, что длина теломер отражает нечто большее, чем календарный возраст», – подытожил д-р Рамин Фарзанех-Фар, кардиолог из Университета Калифорнии в Сан-Франциско, после анализа данных. «Надеюсь, этим определяется календарный возраст».

Исследователи из Колледжа медицины имени Альберта Эйнштейна Университета Йешива в Нью-Йорке совершили даже больший прорыв в ходе крупномасштабного исследования чистокровных евреев-ашкенази, в отношении которых ранее проводились генетические исследования. Сравнивая здоровых пожилых пациентов, средний возраст которых составлял девяносто семь лет, с их детьми и с детьми евреев-ашкенази, умерших в возрасте до девяти лет, исследователи обнаружили взаимосвязь между средней продолжительностью жизни и наличием длинных теломер. У детей, потомков долгожителей, длина теломер была стабильно больше, чем у детей, умерших в возрасте до девяти лет.

Короткие теломеры связаны не только с возрастом, но и с состоянием здоровья. В ходе других исследований было обнаружено, что среди 780 пациентов, страдающих хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями, у тех, у кого длина теломер иммунных клеток была самой короткой, вероятность смерти и возникновения сердечной недостаточности через 4,4 года была в два раза выше, чем у пациентов с наиболее длинными теломерами. Длина теломер в этих группах отличалась в два раза.

На тему взаимосвязи между длиной теломер и возникновением заболеваний (смерти) пока проведено лишь несколько десятков исследований. По данным, имеющимся на текущий момент, укорочение теломер связано почти со всеми аспектами естественного старения.

 

FDA создает потенциальные препятствия   В своей редакторской колонке апрельского выпуска журнала «Forbes» за 2010 г. Питер Хубер отметил несостоятельность нормативных требований, предъявляемых Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), которые в настоящее время блокируют усилия, направленные на поиск потенциальных лекарств для лечения (т.е. для предотвращения или обратимости) старения:   В большинстве случаев FDA до сих пор действует в соответствии с медицинскими воззрениями, господствовавшими на момент изменения федерального закона о лекарственных средствах в 1962 г. Эффективность препаратов определяется по результатам клинических исследований. В качестве основных показателей используются такие клинические данные, как средняя продолжительность жизни ракового больного. При этом при регистрации приоритет отдается лекарственным средствам, которые обеспечивают заметное снижение смертности от серьезного заболевания. Казалось бы, правильно – предотвращение смертных случаев. Но ведь это крайность, «последний рубеж»! Лекарства «против старения», с которыми имеет дело FDA, борются с каким-то одним конкретным заболеванием, причем тогда, когда микроскопические зародыши проблемы уже выросли до размеров крупных симптомов. Старение происходит постепенно, во всем организме. Стареют все клетки, ткани и органы, но у разных людей по-разному, с различной скоростью. Если судить по ярко выраженным клиническим симптомам, то в пожилом возрасте уйма болезней. В FDA пытаются бороться с каждой по отдельности или не бороться вообще. Это означает, что при текущих методах работы никто и никогда не получит лекарство «от старости», одобренное к применению FDA.

 

Высокий уровень гормонов стресса, воспаления, зависимость от инсулина, высокий уровень сахара в крови, а также такие привычки, как курение, чрезмерное потребление жиров, ожирение и сидячий образ жизни – все это связано с короткими теломерами и низким уровнем теломеразы. В числе состояний и заболеваний, сопровождаемых короткой длиной теломер, – рак, атеросклероз, болезнь Альцгеймера, остеоартрит, дегенерация желтого пятна, цирроз печени, СПИД и даже старение кожи.

 

В течение человеческой жизни триллионы клеток организма делятся, растут и размножаются. При каждом клеточном делении до тех пор, пока не будет достигнуто критическое состояние, теряется несколько пар оснований на концевых участках хромосом (теломер). Затем происходит одно из двух: или клетка переходит на этап старения, или совершает самоубийство (апоптоз) и умирает. У одних людей этот процесс происходит быстро; у других – намного дольше.

Когда теломеры становятся слишком короткими, клетки умирают. Пожалуй, в конце-концов, Леонард Хейфлик прав. Хотя... может быть, и нет. Пытаясь разобраться в функционировании теломер, ученые наблюдали два интересных явления:

 

1. У различных клеток теломеры укорачиваются с различной скоростью: в одной и той же группе клеток у некоторых клеток теломеры становились намного короче, чему у других.

2. Некоторые теломеры, наоборот, удлиняются. Это очень странно, т.к. по логике вещей укорочение теломер должно происходить с более-менее постоянной скоростью, и теломеры никогда не должны становиться длиннее.

 

Но это еще не все: есть такой биохимический катализатор (фермент) под названием «теломераза». Открытие теломеразы было одним из тех замечательных событий в истории науки, которое опровергало выводы большинства научных исследований. Пытаясь подтвердить правоту своей теории о существовании фермента, способствующего росту теломер, Элизабет Блэкберн, тогда еще просто полная амбиций молекулярный биолог из Университета Калифорнии в Беркли, и ее аспирантка второго года обучения Кэрол Грейдер провели большую часть года, ставя неудачные опыты, в ходе которых пытались выделить этот фермент из бесчисленного множества других ферментов, находящихся в суммарном клеточном экстракте. Они были уверены, что фермент, который они ищут, действительно существует, но их первые попытки сопровождались сложным процессом очистки и длительным ожиданием результатов. Этот путь оказался абсолютно бесперспективным.

 

Вот как об этой поре неудач вспоминает Кэрол Грейдер: «Целых девять месяцев я получала только отрицательные результаты. Возможно, еще немного, и я бы начала сомневаться, не гоняемся ли мы за призраком».

Прорыв произошел после того, как Элизабет Блэкберн решила вместо очищенных в лабораторных условиях фрагментов плазмидных ДНК, используемых в ходе их опытов, попробовать синтетическую и намного более концентрированную форму ДНК под названием «олигонуклеотиды». В течение нескольких недель они получили то, что искали. В 1984 г., на католическое Рождество, Кэрол Грейдер проявила рентгеновский снимок последней серии ДНК. Рассматривая его, она увидела четкое изображение повторяющихся полос, которые в виде лесенки присутствовали на всей поверхности геля. Когда на это взглянула Элизабет Блэкберн, она сразу заметила, что равномерно распределенные полосы находились слишком далеко друг от друга, чтобы представлять собой случайную смесь молекул ДНК. Это и было доказательство, которое они искали: какой-то фермент нарастил теломерную часть ДНК на концевых участках хромосом.

Вот как об этом моменте вспоминает Элизабет Блэкберн: «Помню, у меня тогда мелькнула мысль о том, что открытие этой новой ферментативной активности не менее важно, чем открытие ДНК-полимеразы. А ведь за открытие ДНК-полимеразы дали Нобелевскую премию... Но я не хотела вселять напрасные надежды, поэтому ей [Кэрол Грейдер] ничего не сказала. Но мы обе знали, что нашли то, что искали».

Так Элизабет Блэкберн и Кэрол Грейдер открыли небольшой фермент. Через много месяцев они, наконец, дали ему имя: теломераза.

Хотя, возможно, пройдут годы, прежде чем мы в полной мере осознаем важную роль теломеразы, но сейчас мы знаем, что этот фермент содержится и активен в первичных половых и раковых клетках, что является одной из причин, почему эти клетки никогда не стареют. Ген теломеразы также существует во всех остальных клетках нашего организма, т.к. в каждой клетке ДНК идентичны – в стволовых клетках, в клетках мышечных волокон, в клетках печени содержится одна и та же генетическая информация.

 

Проблема рака   В дополнение к выяснению функции теломеразы как счетчика старения клеток результаты обширных исследований ферментов позволили нам по-новому взглянуть на рак и его профилактику. Отключив или подавив действие теломеразы, можно заставить умирать раковые клетки, что приведет к появлению нового класса лекарственных препаратов под названием ингибиторы теломеразы. Чрезмерная активация теломеразы – одна из немногих особенностей, присущих почти всем видам рака и обнаруженных у 85% всех раковых клеток: при раке молочной железы, раке легких, раке простаты и при любых других видах рака. Вместо того, чтобы пытаться разрабатывать десятки программ лечения для десятков различных видов рака, достаточно ограничиться одной, но для всех видов рака. Однако во избежание путаницы важно заметить, что стимулирование роста теломер в нормальных хромосомах не приводит к раковому перерождению. Рак возникает, когда в клетке появляются другие, дополнительные сбои, в результате которых теряется контроль над ее ростом. Однако в этих клетках теломеры продолжают укорачиваться, и очень скоро эти быстро делящиеся раковые клетки умирают. Однако в очень редких случаях им удается включить ген теломеразы и восстановить длину своих теломер. Если это происходит, то начинает развиваться рак, при котором раковые клетки делятся не только неконтролируемым образом, но и бесконечное количество раз. В этот момент рак действительно становится опасным. Тогда активировать теломеразу в нормальных клетках, наверное, тоже очень опасно, не так ли? На этот вопрос ответ однозначный: «нет». Хотя при раке теломераза необходима для увеличения продолжительности жизни раковых клеток, но она не вызывает рак. Это было неоднократно продемонстрировано в ходе множества различных генетических проверок на рак с использованием клеток человека с теломеразой. Ученые «включили» теломеразу в нормальных клетках, пытаясь их превратить в раковые, но ничего не получилось.

 

 

Другими словами, проблемы возникают, когда теломеры становятся короткими. По мере приближения клеток к стадии старения короткие теломеры способствует развитию нестабильности хромосом, что может привести к мутациям, вызывающим рак. Гены-супрессоры опухолей могут выключиться, а гены, вызывающие рак, включиться. Если при этом какая-либо другая мутация приведет к активации (включению) теломеразы, то ситуация станет крайне опасной. Невероятно, но хотя теломераза требуется для перерождения в раковые клетки, фактически, ее включение может предотвратить рак. Это происходит не только потому, что снижается вероятность хромосомных перестроек, то и потому, что теломераза может увеличить продолжительность жизни иммунных клеток, улучшив их способность находить и уничтожать раковые клетки. Если бы наличие длинных теломер было связано с раком, то среди молодежи рак встречался бы намного чаще, чем среди лиц пожилого возраста. Однако, как правило, рак обнаруживают тогда, когда возникают признаки клеточного старения, т.е. когда начинает стареть иммунная система, и снижается ее способность реагировать на внешние угрозы. По данным Американского общества рака, 78% всех случаев рака диагностируют у лиц старше пятидесяти семи лет. Увеличение продолжительности жизни иммунных клеток могло бы помочь организму бороться с раком намного дольше.

 

Важнейшее отличие состоит в том, что нормальные клетки не экспрессируют теломеразу, т.к. ее ген в них не выражен. Ключ к бессмертию – включение гена теломеразы.

В 1997 г. ученые внедрили активные гены теломеразы в клетки кожи человека, культивированные в чашке Петри. Увидев, как они и надеялись, что в клетках вырабатывался фермент теломеразы, они также обнаружили, что клетки кожи стали бессмертными. Эти клетки могли делиться бесконечное число раз.

 

Более того, определив длину этих клеток, ученые были удивлены, увидев, что теломеры не просто перестали укорачиваться, а даже стали длиннее. Важный вопрос, который в то время так и остался без ответа, – стали ли клетки моложе.

Через несколько лет ученые внедрили ген теломеразы в клетки кожи человека с очень короткими теломерами. Затем эти клетки были перенесены на кожный покров на спинах мышей. Как и следовало ожидать, кожа, образованная клетками, которые не подверглись воздействию гена теломеразы, выглядела старой. Она было морщинистой, легко покрывалась волдырями, а ее механизмы регуляции экспрессии генов также свидетельствовали о наличии старой кожи.

И наоборот, кожа, выращенная из клеток, которые подверглись воздействию гена теломеразы, выглядела, как молодая. У нее также были характеристики молодой кожи, а механизмы регуляции экспрессии генов были почти такими же, как у молодой кожи. Так впервые ученым удалось продемонстрировать обратимость процесса старения клеток человека.

 

 

Магазин запчастей для человеческого организма

 

16 марта 2010 г. продукция компании BioTime, небольшой биотехнологической компании в г. Аламеда (штат Калифорния), была нарасхват после новости о том, что компании удалось обратить не только процесс старения нормальных клеток человека, но и процесс под названием «часы развития» (clock of differentiation). То есть эти клетки удалось омолодить до их начального состояния, когда они были стволовыми клетками. Поскольку стволовые клетки могут трансформироваться в любой тип клеток человека, то это наводит на мысль о методах лечения, основанных на восстановлении клеток сердца, мышечных тканей и т.д. без необходимости применения крайне неоднозначных методов с использованием эмбриональных стволовых клеток.

«Мы лишь на пороге некоторых действительно захватывающих новых возможностей, которые позволят влиять на возрастные заболевания», – сказал генеральный директор компании BioTime Майкл Уэст. «Что примечательно в отношении этих клеток – теперь мы может просто создать главный банк стволовых клеток, из которых изготавливать все, что нужно для человеческого организма, т.е. это что-то наподобие магазина запчастей для человеческого организма».

 

Почему мы не рождаемся старыми?   Как считают ученые, половые клетки бессмертны. Это означает, что так, как другие клетки они не стареют. Сперматозоиды делятся миллионы раз, но их теломеры никогда не становятся короткими. У сперматозоидов фермент теломераза добавляет теломерную ДНК к теломерам клетки и в дальнейшем поддерживает их в этом состоянии. Именно поэтому восьмидесятилетний мужчина по-прежнему может иметь детей. С другой стороны, яйцеклетки не делятся, и поэтому их теломеры не укорачиваются. Помимо предоставления первичной половой клетке безграничных возможностей для самовоспроизведения, теломераза также, как правило, удерживает ДНК плотно скрученными (не раскрученными), поэтому в отличие от других клеток организма половые клетки не подвергаются естественному износу. Таким образом, с возрастом теломеры половых клеток не укорачиваются и, соответственно, младенцы рождаются с теломерами, длина которых соответствует длине теломер новорожденных, а не их родителей. Таким образом, если бы не теломераза, поддерживающая молодость первичных половых клеток, то как биологический вид мы бы давно вымерли.

 

Только себе представьте: в один прекрасный день, который не за горами, станет возможным заменить, например, изношенные чашечки колен не искусственными, а такими же натуральными, причем генетически они будут идентичными первоначальным, т.к. будут выращены из стволовых клеток пациента!

Ученый-биомедик Роберт Шварц из Университета Хьюстона уже продемонстрировал, как можно вырастить клетки человеческого сердца из стволовых клеток взрослого человека, взятых с кожи самого пациента.

 

Эти новые клетки можно внедрить и вырастить до абсолютно зрелых клеток бьющегося сердца, которые устранят урон, нанесенный предыдущими инфарктами, заменив поврежденные ткани сердца. Пока эти работы проводятся in vitro, но уже через год-два с использованием подобного рода запрограммированных клеток будут проводиться клинические исследования (с участием пациентов).

По сути, идея Роберта Шварца аналогична идее Майкла Уэста. Разница лишь в формулировке: «Иметь мешок собственных стволовых клеток, которые с собой можно носить всю жизнь и использовать для восстановления тканей, – воистину передовая идея современной науки».

В один прекрасный день для лечения пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера или тяжелой черепно-мозговой травмой, будут использоваться новые клетки мозга, а диабетик сможет получить новые клетки, производящие инсулин в поджелудочной железе. Станет возможным создать новую почку или печень, даже новое сердце! Но, разрабатывая программу «Грань бессмертия», мы ставили перед собой еще более заманчивую цель. Мы хотим вам предоставить возможность оставаться вечно молодыми, чтобы ваш организм не изнашивался и не оказывался во власти болезней. Тот, кто сможет сделать так, чтобы его теломеры оставались достаточно длинными или даже увеличит их длину, никогда не состарится. Наоборот, навсегда останется молодым.

 

 

А хватит ли нам всем места на Земле?

 

В ходе дискуссий о продлении жизни или о стратегиях борьбы со старением одним из первых возникает вопрос: «И что тогда делать с таким огромным населением?»

Этот вопрос возникает неслучайно – ведь продление жизни и достижение бессмертия приведут к росту населения планеты; по крайней мере, такие примеры истории уже известны. Всего лишь за столетие средняя продолжительность жизни в США увеличилась с 47,3 лет (в 1900 г.) до 78 лет (в 2008 г.). В частности, этому способствовало применение новых технологий (в т.ч. вакцин, антибиотиков, химиотерапии и антиоксидантов), а также такие изменения в социальной сфере, как повышение уровня гигиены, защита окружающей среды и борьба с курением.

 

В последние годы был предпринят ряд попыток, направленных на дальнейшее увеличение средней продолжительности жизни, используя такие технологии, как заместительная гормональная терапия, ограничение калорийности потребляемой пищи.

Эти технологии действительно привели к демографическому росту. Но наряду с этим также возникло такое явление, как замедление темпов роста населения. Уровень рождаемости быстро упал, и менее чем за сорок лет среднее количество детей в американских семьях сократилось более чем наполовину (с 6 до 2,9). Сегодня большинство ведущих специалистов в области демографических исследований считает, что мир стремительно приближается к стабилизации населения. В качестве доказательства приводится аргумент о том, что численность населения Земли просто не сможет перешагнуть уровень, превышающий наши материальные возможности, т.е. по причинам чисто экономического характера. По мере истощения ресурсов происходит рост цен, а по мере роста цен уменьшается средний размер семьи.