Созылмалы хеликобактерлік гастрит(В тип).
Дрісті таырыбы: Жедел жне созылмалы гастриттер.
Дрісті жоспары:
1.Ауруды тсініктемесі.
2. Ауруды этиологиясы.
3. Патогенезі.
4. Ауруды жіктемесі.
5.Клиникалы белгілері.
6. осымша тексерулер.
7.Емдеу шаралары.
Созылмалы гастрит – асазан шырышты абатыны жасушалы инфильтрациясымен, регенерациясыны бзылысымен жретін жне немі медеуінен бездік эпителийді атрофиясына, кілегей абыты ішектік метаплазиясына алып келіп, асазанны секрециялы моторикалы инкрециялы функцияларыны жетіспеушілігін туызатын, асазан кілегей абыыны созылмалы абыну ауруы. Созылмалы гастрит - асазанны барлы ауруларыны 85 % райтын, ке тараан ауруларды бірі, ересек жастаы адамдарды 50% - да аныталады жне адамны жасы лая келе осы ауруа шалдыу ммкіндігі жоарылай тседі. Біра науастар- ды кбі ауруына мн бермеуінен дрігерге аралатындарды саны 10- 15%- дан аспайды.
Этиологиясы.Созылмалы гастрит- полиэтиологиялы ауру. Ауруды дамуына алып келетін себептер:
-хеликобактерлік инфекция (95%)
-аутоиммунды фактор (15-18%)
- дуоденогастральдік рефлюкс;
- за олданан дрмектерді сері, мысалы стероидты емес абынуа арсы олданылатын дрілер, калий хлориді, резерпин, туберкулезге арсы олданыла- тын дрілер т.б.
- алиментарлы факторлар(уатылы таматанбау, таматы шайнамастан асыыс жту, аса ащы ысты немесе салын таамдара уесойлы)
- зиянды деттер(ішкілікке салыну, темекі шегу)
- зге азаларды аурулары(анемия, жректі, кпені, бйректі жетіспеушілігі; созылмалы холецистит,панкреатит, дуоденит т.б.)
Созылмалы гастрит дамуыны е басты себебі – хеликобактерлік инфекция, 90%-95% жадайда хеликобактерлік инфекцияны салдарынан дамиды, ал алан 5%-10% -да зге себептерден болады.
Патогенезі.Аталан факторларды за сер етуінен асазан эпителийіні регенера- циялы асиеті тмендейді, абыну процессі дамиды, жре келе алыпты эпители-мен бездер жойылып, асазанны кілегей абыында атрофиялы жне ішектіксекрециясыны жетіспеушілігіне келеді.
Жіктемесі.Созылмалы гастритті ке олданудаы жіктемесі алдымен 1990 жылы Сиднейде, кейін 1994 жылы Хьюстенде толытырып, жаартылды . Бл жіктеме- ні негізінде созылмалы гастритті эндоскопиялы, биопсия жасап зерттелген морфологиялы згерістері алынан. Осыан сйкес созылмалы гастритті 3 трін ажыратады: атрофиясыз, атрофиялы, ерекше трлері.
Атрофиясыз гастритті басты себебі- Н.pylori. Атрофиялы гастрит 2 трге блінеді: аутоиммунды жне мультифокалды болып. Мультифокалды деп асазанны бір блігінен алынан биоптаттарда ттас емес кп ошаты атрофияныжне НР болуы-мен дамитын трі айтылады. Бл гастритті жиі рака айналатын трі болып саналады.
Созылмалы хеликобактерлік гастрит(В тип).
1983 жылы Б. Маршал мен Д. Уоррен антралды гастритпен ауыран адамдарды асазан кілегей абыыны биоптаттарында Helicobacter pylori (HP) аныталуы гастроэнтерологияа революциялы жаалытарды енгізді. Осыны нтижесінде «НР байланысты аурулар» аталан аурулар тобы ажыратылды. Бл топа созылмалы 95 % , асазан мен онекіелі жаралары, асазанны рагы, лимфомасы, MALT- омалары(аса атерлі емес лимфомасы) жатызылады.
Forman D(1996) пікірі бойынша хеликобактерлік гастритті тиімді емі жыл сайын 450 мы адамны асазан рагына шалдыуына жол бермейді. Дамыан елдерде НР 15 жылда хеликобактерлік гастритті жиілігі- 38 %-а , ал асазан рагымен ауыран- келетін болса , оны тарауы леуметтік жадайа байланысты , мысалы Азия мен Африканы жаа дамып келе жатан елдеріні трындарында оны жиілігі 80-90% болса , Отстік Еуропаны, Американы дамыан елдеріні трындарында 25-30% да кездеседі. азіргі кезде НР –ді патогендік сері штаммны тріне туелді болатындыы аныталды. I ші типті штамм жара ауруыны, асазан рагыны, ал II типті штамм созылмалы гаститті дамуына септігін тигізетіні белгілі болды. Созылмалы гастритті 90-95 %-да ауруды ауруды негізгі себебі- НР . Бл S трізді , микроаэрофильдік, грамтеріс, зындыы 2,5- 6,5 мкм, ені 0,5- 1,0 мкм , бір полюсінде 5-6 мономерлік кірпікшелері бар бактериялар. Кірпікшелеріні кмегі- мен бактерия иреледеп имылдайды. Бактериялы трімен атар НР кокк трінде де тіршілік етеді. Инфекция , хеликобактерлік инфекцияны тасымалдаушыларынан ауыз, нжіс арылы немесе гастрооралды жолмен жып таралады, мысалы сйіскенде , таматы бір ыдыстан ішкенде немесе ластанан ауыз суын, таамдарды жады. Соы кездегі пікірлер бойынша, инфекция алаш балалы жне жасспірім шата жады, ал ересек жастаыларда жуы сиректеу кездеседі, біра жуы ммкін. НР жан кезде жедел гастритті белгілері пайда болады – жрек айну , су, ішті ауыруы. Бл кбіне «таматан шыну» ретінде саналып, емні кшімен немесе здігінен 5-6 кннен кейін басылады, біра бір тскен инфекция асазанда саталып, жре бара созылмалы гастритті дамуына келеді.
НР кбіне асазанны антрал блігін мекендейді. Оларды тіршілігіне 4-6 шамасын-даы РН жне 37- 42о С шамасындаы температура е олайлы орта, біра рН 2 ортада тірі жруі ммкін. НР тек ышыл ортада тіршілік етуге бейімделген, йткені оны сырты абыы кп абатты жне мочевинаны ыдырататын ферментті – уреазаны тзеді. Мочевинаны ыдырауынан блінетін аммиак жіне кмір ышылы микробты айналасында асазанслінен орайтын микроортаны тзеді. Уреазаны серінен асазан жасушаларыны маында рН жоарылайды, осыдан G жасушалар-ды белсенділігі артады да гастринні секрециясы жоарылайды, яни гипергастри-ортаны ышылдыынан орайды, екіншіден – гипергастринемияны алыптасты-ру арылы асазанны секрециясын кшейтеді.
Асазана тскен бактериялар, адгезиялы асиетінен, кілегей абаттан тіп, астындаы эпителийлік жасушалара тыыз жабысады жне сол жерде абыну мен инфильтрация процестерін оздырады. НР асазанны кілегей абыында баса жасушалармен де рекеттеседі – лимфоциттермен , лейкоциттермен жне нейроэндокриндік жасушалармен , біра басым заымданатын – эпителиоциттер. абыну ошаына лимфоциттер, плазмоциттер жиналады, гастритті аса ткір трінде крипт-абсцестер дамиды. абыну процессінде блінетін жне лимфоциттерден шыатын медиаторлар мен бактериялы токсиндер кілегей абыты заымдайды. Сонымен атар НР за мекендеуі эпителийді пролиферациясын кшейтеді, біра пролиферацияланан жасушалар жетіліп лгерместен жойылады. Аырында бл процесс кілегей абыты атрофиясына, ішектік метаплазиясына, асазанны рагы мен лимфомасына, секреция шамасыздыына келіп сотыруы ммкін. Сонымен бл процесс асазан рагымен аяталуы ммкін. Уатылы емделмесе , антрал бліктен басталан процесс баса айматара тарайды. Осыдан пангастрит, дуоденит дамиды, біра процесс кбіне антропилоробульбит трінде толастайды. Процессті жаа басталан шаына гиперсекреция немесе нормосекреция болады, ал гастрит уатылы емделмесе – жре – бара атрофия процессі дамып , секреция жетіспеушілігі алыптасады. Атрофия дамыан кезде НР азаяды , йткені оны тіршілігіне тз ышылы ажет, сондытан атрофияланан кілегей абы НР тіршілігіне олайлы болтайды.
Аутоиммунды гастрит. ( А типті)
А типті гастрит – гендерді белгісіз кемістігінен дамуы ммкін аутоиммунды ауру. Гастритті бл трі тым уалауа бейім жне зге аутоиммунды аурулармен жптасуы жиі байалады, мысалы Хошимото тиреоидитімен, уытты жемсаумен , I типті ант диабетімен, Аддисон ауруымен, витилигомен т.б. Гастритті басталу кезінен асазанны тбі мен денесінде орналасатын басты бездер заымданады. А типті гастритте париеталды жасушалара, ішкі фактора, асазанда тзілетін т.б. заттара аутоантиденелер тзіледі. Сондытан , париеталды жасушаларды табии орналасатын айматары – аазанны тбі мен денесі ерте атрофияланады, ахилия тез пайда болады. Егер аутоантиденелер ішкі фактора, В12 витаминге тзілсе, онда гастритте В12 витамин жетіспеушілік анемиясы дамиды. Аутоантиденелерді тзілу себебі белгісіз, болжамдар бойынша ол тымды бзылыстардан болады. Аутоимунды гастритте тзілетін антиденелерді келесі трлері болады:
-«классикалы» париеталды жасушаларды микросомалы антигендеріне;
- гастринбайланыстыратын белоктара(гастринге деген рецепторларды блоктайды);
- тз ышылыны секрециясында протонды помпаны функциясын амтамасыз ететін Н+ -К+ -АТФ-азаа;
-цитотоксикалы антиденелер;
- ішкі фактора (гастромукопротеинге).Гастромукопротеинге арсы антиденелер 2 трде болады: витамин В12 –ні ішкі фактормен байланысуын бгейтін жне витамин В12- мен комплекс тзетін. Атрофияланан айматарда алыпты бездер жойылады, орнына псевдопилорикалы бездер немесе ішектік метаплазия пайда болады, яни «антралды метаплазия» алыптасады, сонымен атар кілегей абы лимфоциттер-мен инфильтрацияланады. Ахилияны салдарынан антралды бліктегі гастринтзуші(G) жасушалар гипертрофияланады, сондытан анда гастринні мл-шері жоарылайды.
Аутоимунды жне хеликобактерлік гастриттерді салыстырмалы
Диагностикасы.
| белгілер | Аутоимунды гастрит | Хеликобактерлік гастрит |
| Басым заымдайтын аймаы | Асазанны тбі, денесі | Асазанны антрал блігі |
| абыну реакциясы | шамалы | Айын, гастритті трі активті |
| Асазанны кілегей абыында эрозиялар болуы | Тн емес | те жиі |
| Helicobacter pylori | жо | Бар |
| анда НР- а антиденелерді болуы | Жо | Бар |
| Париеталды жасушалара антиденелер | Бар | Жо |
| Н+К+ АТФ-азаа антиденелер | Бар | Жо |
| Гипергастринемия | Айын | Биіктейді немесе гастринні дегейі алыпты |
| Асазанны тз ышылын тзу функциясы | Крт тмендейді, рістей келе анацидтік кй алыптасады | Алашы кезде алыпты немесе жоары, кеш сатысында – тмендейді, біра анацидтік кйге келмейді |
| В12- жетіспеушілік анемия | тн | Тн емес |
| Жара ауруымен жптасуы | Тн емес | те жиі |
| Малигнизация | те сирек | жиі |
Реактивті гастрит. Бл асазанны кілегей абыыны агрессиялы серлі химиялы заттармен за тітіркенуінен дамитын гастритті трі . Асазанды кбіне заымдай-тын : рефлюксті салдарынан йы безіні ферменттері, т ышылдары немесе за олданылан кейбір дірмектер, алкоголь. Ертеректе гастритті бл трі асазан резекциясынан кейін, тті рефлюксінен дамитын рефлюкс- гастрит немесе С типті гастрит аталатын.
Реактивті гастритте заымданатын – антралды блік. Кілегей абыта абыну процессінен грі дистрофиялы, некробиозды процесстер басым. Асазан резекциясынан кейін дамыан рефлюкс- гастритте анастомозит жне анастомозды рецидивтеуші жаралары жиі дамиды.