Б) вториними (набутими) – виникають при захворюваннях або інших екзогенних впливах.

Запалення - це типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на пошкодження тканин і складається з трьох взаємопов’язаних судинно-тканинних компонентів: альтерація, порушення мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією лейкоцитів, проліферація.

Причини запалення: фізичні, хімічні і біологічні чинники.

Фізичні чинники:

—травма (розрізи, уколи, укуси, ушиби, вібрація, вплив шуму, здавлення);

—іонізуюча, ультрафіолетова радіація;

—електрична енергія;

—високі (вогонь) і низькі (холод) температури.

Хімічні чинники:

—кислоти;

—основи;

—мінеральні та органічні речовини;

—ендогенні токсини (жовчні кислоти, продукти азотистого обміну).

Біологічні чинники:

—віруси;

—бактерії;

—гриби;

—тваринні паразити;

—циркулюючі в крові антитіла та активовані імунні комплекси.

Морфологія запалення. Процес запалення єдиний і складається з трьох фазових компонентів — альтерації, ексудації та проліферації

2.Гіперплазія

Гіперплазія – збільшення органа чи тканини в об’ємі за рахунок

Збільшення кількості її клітин. Гіперплазія спостерігається при стимуляції

Мітотичної активності клітин, що призводить до збільшення їх кількості.

Класифікація гіперплазій:

реактивна (захисна) гіперплазія;

нейрогуморальна (гормональна) гіперплазія;

Заміщувальна (компенсаторна) гіперплазія виникає при втраті крові.

Реактивна (захисна) гіперплазія виникає в імунокомпетентних

Органах – тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах, червоному кістковому

Мозку, мигдаликах, лімфатичному апараті кишечнику і т. ін.

Нейрогуморальна (гормональна) гіперплазія виникає в органах-

мішенях під дією гормонів. Вона може спостерігатися і в нормі. Наприклад,

Гіперплазія молочної залози при вагітності і лактації.

Прикладами гормональної гіперплазії в умовах патології можуть бути:

Заміщу вальна гіперплазія виникає при втраті крові

Гнійне та геморагічне ексудативне запалення

Геморагiчне запалення характеризується видiленням рiдкого

червоного кольору ексудату з великою кiлькiстю еритроцитiв (ексудат не

зсідається). Запальний процес гострий, відбувається некроз тканини.

При поверхневому запаленнi – геморагiчний ексудат просякає шкiру та

слизову оболонку. У шлунку i кишечнику – ексудат виходить на поверхню

слизової оболонки й забарвлює слиз i кормовi маси в червоний або

коричневий кольори.

При глибокому запаленнi – ексудат просякає не тiльки шкiру i слизову

оболонку, але й пiдшкiрну клiтковину та пiдслизову оболонку, що веде до

сильного потовщення шкiри й стiнок шлунку i кишечника

Гнійне запалення характеризується переважанням, в ексудатi

нейтрофiлiв, якi разом із серозним ексудатом утворюють гнiй. У вогнищi

запалення тканина некротизується й розплавляється.

1. Абсцес-нарив – вогнищеве (обмежене) запалення, що

супроводжується некрозом і розплавленням тканини з утвореннямпорожнини, заповненої гноєм (пустула, фурункул, карбункул, панарицiя)

(ураження в дiлянцi вiнчика).

2. Флегмона – розлите гнiйне запалення сполучнотканинної клiтковини

(пiдшкiрної мiжм'язової, зачеревної).

3. Емпiєма – гнiйне запалення слизових i серозних оболонок із

накопиченням гною в анатомiчних порожнинах (у матцi, груднiй i черевнiй

порожнинах, серцевiй сорочцi).

Видiляють також пiємiю i септикопiємiю – септичнi процеси, що

супроводжуються утворенням в органах множинних метастатичних

гнійникiв у результатi генералiзацiї гноєрідної iнфекцiї.

Гнійне (гангренозне, iхорозне) запалення розвивається внаслiдок

потрапляння у вогнище ексудативного запалення гнильних мiкробiв iз групи

“Клостридiї”, якi викликають гниття i некроз ділянок ураження.

Білет№2

1.Ексудативне запалення. Відміна ексудату від трансудату.

Ексудативне запалення характеризується домінуванням реакції судин мікроциркуляторного русла з формуванням ексудату, в той час як альтеративний і проліферативний компоненти менш виражені.

Залежно від характеру ексудату виділяють наступні види ексудативного запалення:

— серозне;

— геморагічне;

— фібринозне;

— гнійне;

— катаральне;

— змішане.

Ексудат має більше білків від 2% а трансудат до 2%,більше лейкоцитів ,і більша питома вага.

2.Аутоімунні хвороби

Автоімунні захворювання

це група захворювань в основі патогенезу яких лежить імунна відповідь на власні антигени організму (автоантигени), що спричиняє пошкодження клітин та тканини, які вміщують такі антигени Аутоімунні захворювання поділяють на дві групи:

1. органоспецифічні – наприклад, тяжка міастенія, тиреоїдит Хашімото, хвороба Грейвса (тиреотоксикоз із дифузним зобом),

2. системні (неорганоспецифічні) – системний червоний вовчак (СЧВ), ревматоїдний артрит (РА) тощо.

3.Тканинні реакції при туберкульозі .

При будь-якому попаданні в організм людини туберкульозна паличка у воротах інфекції викликає запальний процес. За типом тканинної реакції при туберкульозі запалення може бутиальтеративним, ексудативним і проліферативним. Тип тканинної реакції залежить від перерахованих вище чинників.

Ексудативний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується формуванням специфічного ексудату. Дві особливості відрізняють цей ексудат. Цей ексудат складається здебільшогоз лімфоцитів; друга його особливість в тому, що не тільки клітини ексудату, але і тканини, в яких розвивається запалення, схильні доказеозного некрозу. Ексудативний тип тканинної реакції виникає в осіб, які не мають імунітету, і вперше зіткнулися з туберкульозною паличкою, на тлі сенсибілізації організму, а також він виникає у хворих при зниженні загальних захисних сил організму. Імунітет при туберкульозі нестерильний, тобто він існує за наявності туберкульозної палички в організмі.

Проліферативний тип тканинної реакції при туберкульозі свідчить про відносно сприятливий перебіг процесу — це початок активізації імунних реакцій організму. Ця форма характеризується розвитком у тканинах гранульоматозного запалення і позначена як туберкульозний горбик.

Білет№3

1.Фібринозне запалення.

Фібринозне запалення характеризується утворенням ексудату,

багатого на щільний сітчаний фібрин – полімер фібриногену.

Проявляється фібринозне запалення в двох основних формах:

1) крупозне (поверхневе) запалення характеризується тим, що фібрин

відкладається на поверхні слизових оболонок або природних порожнин у

вигляді плівок, які легко відділяються

2) дифтеритичне (глибоке) запалення переважно слизових оболонок.Фібрин просякає слизову оболонку, обумовлює тромбоз кровоносних iлімфатичних судин, що призводить до некрозу тканин, просякнутих фібрином (фібрин відкладається між клітинами, волокнами, тканинами).

2.Види гіперчутливості.

1. Реакції анафілактичні, атопічні.

2. Реакції цитолітичні, цитотоксичні.

3. Реакції імунних комплексів (гістотоксичні).

4. Реакції туберкулінового типу

І тип реакцій

Перший тип алергічних реакцій, як правило, розвивається в перші кілька хвилин (або годин) після контакту з алергеном. Це алергічна реакція анафілактичного типу, обумовлена взаємодією антигену з реагинов або специфічними антитілами на поверхні гладкої клітини (імунні клітини сполучної тканини). Такі взаємодії призводять до вивільнення великої кількості гістаміну і ряду інших вазоактивних речовин, які розширюють судини, збільшують проникність стінки судин і підсилюють скоротливу активність гладкої мускулатури (що може стати причиною спазмів гладких м’язів).

У переважній більшості випадків алергічні реакції першого типу протікають за участю імуноглобулінів Е, в рідкісних випадках — імуноглобулінів G.

Типовими прикладами алергічної реакції першого типу є анафілактичний шок, кропив’янка, атопічна бронхіальна астма, вазомоторний риніт, помилковий круп. При алергічної бронхіальної астми, в результаті взаємодії антиген-антитіло, виникають спазми гладкої мускулатури бронхіол, що супроводжується набряком слизової оболонки і секрецією великої кількості слизу.

ІІ тип реакцій

Другий тип алергічних реакцій, також званому цитотоксическим або цитолітичним, протікає за участю імуноглобулінів Gі M. Реакція другого типу, як правило, протікає повільніше, ніж перший, і, звичайно, починається через більше 6 годин після контакту з алергеном. Реакція другого типу характеризується взаємодією циркулюючих антитіл з антигенами власних клітин людини. При цьому відбувається загибель клітини або істотне зниження її основних функцій.

Такий тип алергічних реакцій характерний для лікарської алергії, гемолітичної анемії, тромбоцитопенії та гемолітичної хвороби новонароджених при резус-конфлікті.

ІІІ тип реакцій

Даний тип алергічних реакцій відомий, як феномен Артюса або реакція імунних комплексів. Розвивається такий тип реакцій, як правило, через 6-12 годин (або кілька діб) після контакту хворого з алергеном. При цьому утворюються преципітуруючі імунні комплекси з надлишком антигенів, які в подальшому відкладаються на стінках судин, і тим самим провокують розвиток запальних процесів.

Третій тип алергічних реакцій розвивається при алергічних кон’юнктивітах, системний червоний вовчак, Імунокомплексне гломерулонефриті, сироваткової хвороби, ревматоїдному артриті та алергічних дерматитах.

Як при другому типі реакцій, в даному випадку процес також протікає за участю імуноглобулінів Gі M.

Алергічна реакція на кота може проявитися в будь-який момент, навіть в тому випадку якщо тварина живе у вас вже кілька років

IV тип реакцій

Четвертий тип алергічних реакцій — це варіант пізньої гіперсенсибілізації, який розвивається через 24-72 години після контакту хворого з алергеном. Реакція даного типу обумовлена взаємодією антигену і чутливого до нього Т-лімфоцитів. У разі повторного такого контакту розвиваються специфічні запальні реакції уповільненого типу. Наприклад, це може бути алергічний дерматит, або ж така реакція може спостерігатися при відторгненні трансплантата.

Найчастіше при четвертому типі алергічних реакцій пошкоджуються шкірні покриви, органи дихання і шлунково-кишковий тракт, хоча в процес можуть залучатися абсолютно всі органи і тканини.

3.Тканинні реакції при туберкульозі .

Альтеративний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується розвиткомказеозного некрозу, при цьому інші компоненти запалення виражені слабо. Це дуже важка форма запалення, яка свідчить про гіпо - або анергію організму і зустрічається у новонароджених, стариків або в будь-якому віці у важких кахектичних хворих (наприклад, у хворих на злоякісні новоутворення). Ця форма в основному закінчується смертю хворого.Ексудативний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується формуванням специфічного ексудату. Дві особливості відрізняють цей ексудат. Цей ексудат складається здебільшогоз лімфоцитів; друга його особливість в тому, що не тільки клітини ексудату, але і тканини, в яких розвивається запалення, схильні доказеозного некрозу. Ексудативний тип тканинної реакції виникає в осіб, які не мають імунітету, і вперше зіткнулися з туберкульозною паличкою, на тлі сенсибілізації організму, а також він виникає у хворих при зниженні загальних захисних сил організму. Імунітет при туберкульозі нестерильний, тобто він існує за наявності туберкульозної палички в організмі.

Білет№4

1.Катаральне запалення

Катаральне запалення характеризується випотiванням серозного

ексудату, до якого додається слиз (відбувається гіпертрофія келихоподібних

клітин, їх активізація), злущений епітелiй i незначна кiлькiсть лейкоцитiв.

На слизових оболонках розрiзняють:

- серозний катар (ексудат бідний на формені елементи крові);

- слизовий катар (в ексудатi переважає слиз);

- гнiйний катар (в ексудатi переважають лейкоцити);

- геморагiчний катар (в ексудатi переважають еритроцити);

- гiпертрофiчний катар (хронiчний перебiг);

- атрофiчний катар (хронічний перебіг).

Причини катарального запалення різноманітні. Катаральне запалення розвивається при вірусних, бактеріальних інфекціях, під впливом фізичних та хімічних агентів, воно може бути інфекційно-алергічної природи, результатом аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит, коліт).

Катаральне запалення може бути гострим і хронічним. Гострий катар характерний для інфекцій, наприклад, гострий катар верхніх дихальних шляхів при гострих респіраторних інфекціях. Хронічний катар може зустрічатися як при інфекційних (хронічний гнійний катаральний бронхіт), так і неінфекційних захворюваннях. Хронічне катаральне запалення може супроводжуватися атрофією або гіпертрофією слизової оболонки.

Значення катарального запалення визначається його локалізацією, інтенсивністю, характером перебігу. Найбільше значення набувають катари слизових оболонок дихальних шляхів, які нерідко приймають хронічний характер і мають важкі наслідки (емфізема легень, пневмосклероз).

2.Органи імуногенезу

До системи кровотворення та імунного захисту належать червоний кістковий мозок, тимус, скупчення лімфоїдних елементів у стінці травного каналу та дихальних шляхів, лімфатичні вузли, гемолімфатичні вузли, селезінка. З них перші двавважають центральними, всі інші – периферійними органами кровотворення. Функція центральних органів системипов'язана з утворенням усіх видів формених елементів крові, забезпеченням умов для антигеннезалежного розмноження лімфоцитів. У периферійних органах імуногенезу здійснюється елімінація (знищення) клітин крові, що завершили свій життєвий цикл, а також спеціалізація під впливом антигенів ефекторних клітин (Т- і В-лімфоцитів), що забезпечують імунітет – захист організму від генетично чужого матеріалу.

Лімфоцити – один із основних видів лейкоцитів. Вони зустрічаються не лише у крові, їх особливо багато в лімфі. Джерелом розвитку лімфоцитів є червоний кістковий мозок і лімфоїдні органи, із яких вони потрапляють у кров і лімфу. Тривалість життя різних субпопуляцій лімфоцитів суттєво відрізняється і може бути від декількох годин до багатьох років. Функції лімфоцитів: 1. Забезпечення реакцій імунітету – специфічного захисту від чужорідних і змінених власних антигенів. Лімфоцити є головними клітинами імунної системи.2. Регуляція діяльності клітин інших типів в імунних реакціях

Такі реакції гіперчутливості Coombs i Gell поділили на чотири типи:

1. Реакції анафілактичні, атопічні.

2. Реакції цитолітичні, цитотоксичні.

3. Реакції імунних комплексів (гістотоксичні).

4. Реакції туберкулінового типу.

Причиною виникнення перших трьох типів реакції є взаємодія антигена з антитілом, і вони належать до, так званих, реакцій (гіперчутливості) негайного типу. Реакції четвертого типу базуються на взаємодії рецепторів Т-лімфоцитів з відповідними антигенами і належать до реакцій сповільненого типу.

Амілоїдоз - накопичення у тканинах аномального фібрилярного білка (F- компонент) зв’язаного з глюкопротеїдами плазми крові (Р – компонент) з характерними фізико-хімічними властивостями.

Локалізований амілоїдоз характеризується появою амілоїдних мас у вигляді вузликів, які виявляються мікроскопічно в одному органі: легені, гортань, шкіра, сечовий міхур, язик. Навколо амілоїдних мас часто спостерігається лімфоцитарна або плазмоцитарна інфільтрація, що підтверджує їх імунологічне походження.

Ендокринний амілоїдоз характеризується появою амілоїдних мас у ендокринних пухлинах: медулярна карцинома, пухлини острівців підшлункової залози, феохромоцитома, низькодиференційовані карциноми шлунка; в острівцях Лангерганса при ІІ типі цукрового діабету.

Білет№5

1.Продуктивне запалення

При продуктивному (проліферативному) запаленні характерною ознакою є превалювання процесів проліферації, тобто розмноження клітинних та тканинних елементів, у результаті чого виникають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати.

Розрізняють такі види продуктивного запалення: інтерстиціальне; грануломатозне; гіперпластичні розростання запальної природи . При інтерстиціальному запаленні клітинний інфільтрат міститься в інтерстиції внутрішніх органів і складається гістіоцитів, лімфоцитів, лаброцитів.Грануломатозне запалення.В основі його лежить формування вузлика (гранульоми), що виникає в тканинах у результаті процесів проліферації та трансформації клітин. Загальноприйнятою є точка зору, згідно з якою грануломатозним називається запалення, що викликається нерозчинними або персистуючимі,, які повільно руйнуються, подразниками тканин та внутрішніх орпнів у результаті чого спостерігаються морфологічні зміни в них із формуванням своєрідних структур (гранульом).

2.Аутоімунні хвороби – це хвороби в основі яких лежить ауто імунізація тобто агресія ауто антитілами циркулюючими імунними комплексами ,що місять аутоантигени і ефекторними імунними клітинами відносно антигенів власних тканин організму . органоспецифічні – наприклад, тяжка міастенія, тиреоїдит Хашімото, хвороба Грейвса (тиреотоксикоз із дифузним зобом),

системні (неорганоспецифічні) – системний червоний вовчак (СЧВ), ревматоїдний артрит (РА) тощо.

Причини – 1.зміною антигених властивостей тканин і органів – денатурацією тканиних білків ( при опіках , опромінені ,травмах, вірус інфекц.) 2. Утворення аутоантигена можливе при впливі бактеріального антигену який реагує перехресно.

3. Первинна і вторинна імунна недостатність

а) первинними внаслідок недорозвитку (гіпоплазія, аплазія) центральних або периферійних органів імуногенезу – уроджені або спадкові імунодефіцити;

б) вториними (набутими) – виникають при захворюваннях або інших екзогенних впливах.

Первинні (уроджені) імунодефіцити проявляються дефіцитом клітинного, гуморального імунітету або комбінованим імунодефіцитом. Найбільше вивчені наступні типи уроджених імунодефіцитів: важкий комбінований імунодефіцит, гіпоплазія тимусу (синдром Дай Джорджа), уроджена агамаглобулінемія (хвороба Брутона), ізольований дефіцит IgA, дефіцит комплемента, синдром Незелофа, імунодефіцити, які зв’язані з спадковими хворобами (синдром Віскотта-Олдріча, атаксія-телеангіоектазія Луї-Бар) та інші.Вторинні (набуті) імунодефіцити зустрічаються досить часто при різних хворобах або при медикаментозній терапії. Розвиток набутих імунодефіцитів можуть спричинити інфекційні хвороби, лейкози, злоякісні лімфоми (лімфогранульоматоз), тимоми, саркоїдоз.

Білет№6

1. Гнійне запалення

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобу-лінів, має жовтуватий колір. Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні клітинні елементи місцевої тканини некрозу.

Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках - (гнійний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елементами, дифузно їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес).Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу (наприклад, при травмі) або Утворення флегмонизалежить від патогенності збудника, стану захисних систем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях.

2. Первинна і вторинна імунна недостатність