д. дряблая, жёлтая на разрезе
Ответ: д
65. Главный механизм развития слизистой дистрофии:
а. уменьшение поступления в клетку кислорода
б. снижение функциональной активности клетки
в. дефицит энергии в клетке
г. снижение синтетических процессов в клетке
д. усиление слизеобразования
ответ: а
66. В каком органе развивается паренхиматозный диспротеиноз:
а. кишечник
б. пищевод
в. лёгкие
г. селезёнка
д. почка
ответ: д
67. Укажите изменения органов при зернистой дистрофии:
а. разрыв капсулы
б. тусклый вид на разрезе
в. резкая деформация
г. уменьшение размеров
д. плотная консистенция
ответ: б
68. Изменение цитоплазмы клеток при гиалиново-капельной дистрофии:
а. капли жира
б. гиалиноподобные белковые капли
в. вакуоли
г. зёрна белка
д. лизис ядра
ответ: б
69. Изменение сердца при жировой дистрофии:
а. уменьшение жира под эпикардом
б. плотная консистенция
в. расширение полостей
г. уменьшение размеров
д. усиление функции
ответ: в
70. В каком органе чаще развивается паренхиматозный липидоз:
а. мозг
б. кишечник
в. лёгкое
г. селезёнка
Д. печень
ответ: д
71. Главный патогенетический механизм развития дистрофии:
а. уменьшение поступления в клетку кислорода
б. усиление функциональной активности клетки
в. дефицит энергии в клетке
г. снижение синтетических процессов в клетке
д. усиление гликолиза
ответ: а
72. Характеристика жировой инфильтрации печени:
а. жировые включения в периферических гепатоцитах
б. жир в цитоплазме центролобулярных гепатоцитов
в. печень зелёного цвета
г. неровная поверхность органа
д. плотная консистенция
ответ: а
73. Что такое дистрофия:
а. местная смерть
б. морфологическое выражение нарушения тканевого метаболизма
в. изменение обмена веществ в органе
г. сложная сосудисто-мезенхимальная реакция организма
д. безудержное размножение клеток
ответ: б
74. Цвет печени на разрезе при жировой дистрофии:
а. красный
б. коричневый
в. желтоватый
г. зелёный
д. бурый
ответ: в
75. Назовите паренхиматозный диспротеиноз:
а. гиалиноз
б. минеральная дистрофия
в. амилоидоз
г. гидропическая дистрофия
д. мукоидное набухание
ответ: г
Задача №1: Мужчина, 38 лет, в течение 5 месяцев болел подострым гломерулонефритом. В клинике выявлены отеки, комплекс симптомов, включающий массивную протеинурию (более 50мг/кг в сутки), гипоальбуминемию (менее 25 г/л), гиперлипидемию (холестерин более 6,5 ммоль/л). Скончался от отека легких. При внешнем осмотре выраженные отеки. На вскрытии обнаружены сморщенные почки, водянка серозных полостей, отек легких, отек головного мозга.
Вопросы:
1. Какой синдром осложнил течение гломерулонефрита?
2. Перечислите изменения в канальцах почек, которые можно обнаружить при микроскопическом исследовании.
3. Какими дополнительными окрасками нужно воспользоваться для подтверждения гистологического диагноза?
Ответ: 1.Нефротический синдром: отеки, массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия. Ведущим фактором в развитии нефротического синдрома является протеинурия, обусловленная повышением проницаемости базальной мембраны для белков плазмы или изменением свойств стенки капилляров клубочков (нейтрализация постоянного электрического заряда), а также снижением способности проксимальных канальцев к реабсорбции. Массивная и длительная протеинурия неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическими, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина плазмы крови снижается ниже 27 г/л, и развивается всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л. Увеличение в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) может возникать компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов, а также быть обусловлено нарушением функции печени и низким уровнем в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой.
1. В первую очередь поражаются проксимальные извитые канальцы, участвующие в реабсорбции жидкости и белка. В эпителии канальцев вследствие недостаточности системы базального лабиринта появляются вакуоли (гидропическая дистрофия) и в связи с несостоятельностью вакуолярно-лизосомального аппарата - белковые включения. Повышение проницаемости базальной мембраны при наличии гиперлипидемии приводит к появлению в эпителии канальцев, в том числе и в тонком сегменте, липидов.
2. Для выявления липидов можно применить окраску суданом III, которая проводится на срезах замороженной ткани.
Задача №2: У больного страдающего фолликулярной ангиной (температура тела до 39С ), выражена тахикардия, при анализе мочи обнаружены следы белка. После выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализы мочи без отклонений от нормы.
1. Какой патологический процесс развился в миокарде и в почках?
2. Как выглядят органы макроскопически?
3. Какие микроскопические изменения в органах можно выявить?
4. Какой морфогенетический механизм развития патологического процесса в почках и миокарде?
5. Почему деятельность почек и сердца нормализовались после выздоровления больного?
Ответ:
1. Зернистая дистрофия или «мутное набухание».
2. При этом виде патологического процесса органы увеличиваются в размере, дряблой консистенции, ткань на разрезе тусклая.
3. В эпителии проксимальных и дистальных канальцев почки и в мышечных клетках миокарда скопление белковых зерен, которые по своей сути являются гипертрофированными и гиперплазированными ультраструктурами клетки.
4. В почках – инфильтрация; в миокарде – декомпозиция.
5. Зернистая дистрофия является обратимым видом дистрофии. При этом виде дистрофии не возникает недостаточности органа, а только некоторое снижение функции в результате патологического процесса.
Задача №3: Больная с ожирением, развившимся в результате гиподинамии и чрезмерного употребления пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень.
1. Какой процесс развился в печени?
2. Каковы морфогенетические механизмы развития этого процесса?
3. Опишите как выглядит печень макроскопически при этом виде дистрофии?
4. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в биоптате печени у этой больной?
5. Какой окраской следует воспользоваться для выявления этих изменений?
Ответ:
1. Жировая дистрофия печени (стеатоз).
2. Инфильтрация, трансформация. Избыточное проникновение жиров в гепатоциты и синтез жиров из избыточного количества углеводов.
3. Печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, охряно-желтоватая, с жирным блеском на разрезе – образное название «Гусиная печень». При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.
4. Преимущественно на периферии печеночных долек в гепатоцитах видны довольно крупные капли жира, при этом ядро в печеночных клетках оттеснено на периферию, уплощено, печеночные клетки округлой формы. Вблизи центральной вены капли жира встречаются в меньшем количестве.
5. Окраска на выявление жиров – Судан III. Результат окраски – включения жира окрашиваются в оранжево-красный цвет.