Основные патогенетические факторы раастройств, возникающих при тяжелом кислородном голодании. 14. Симптомы, характеризующие тяжелую степень кислородного голодания.

Полная неосведомленность, Отсутствие реакции, Кома, Отсутствие дыхания

15. Почему и как изменяется при кислородном голодании образование в крови макроэргов? Основная часть макроэргов образуется в митохондриях, в которых происходит сопряженное с фосфорилированием окисление субстратов; следовательно, для нормального энергообеспечения жизненных процессов необходимо, чтобы в митохондрии поступало достаточное количество субстратов и кислорода, происходила эффективная их утилизация и непрерывно образовывались достаточные количества АТФ. Если потребность в АТФ не удовлетворяется, возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к закономерным метаболическим, функциональным и морфологическим нарушениям вплоть до гибели клеток. При этом возникают также разнообразные приспособительные и компенсаторные реакции.

16. Почему на высоте в горах может понижаться теплопродукция, а теплоотдача повышается? Повышение температуры тела происходит в ответ на переохлаждение, отек, обострение хронических воспалительных процессов и др. В условиях недостатка кислорода это еще больше обостряет гипоксию, так как с повышением температуры тела повышается потребность в кислороде. При 38(градусах) – потребность в кислороде удваивается, а при 39,5 – возрастает в 4 раза.

17. Назовите причины кетонемии при кислородном голодании? Кетонемия – содержание в крови кетоновых тел: ацетоуксусной, бетта-уксусной кислот, ацетона. Кетоновые тела образуются преимущественно в печени из жирных кислот. Увеличение кетоновых тел связано с усиленным, но недостаточно полным окислением жирных кислот. Гипоксия может вызывать жировую инфильтрацию печени, так же происходит накопление недоокисленных продуктов процесса бетта-окисления

18. Как и почему при кислородном голодании изменяется синтез белка? Дефицит кислорода приводит к нарушению обмена белков. Организм может катаболизировать белки и АК, которые поступают из двух источников: белки пищи, структурные белки. В организме происходит гидролиз белка до АК, последние расщепляются до аммиака. Аммиак может быть использован в организме для синтеза азотсодержащих оединений, большая часть его выделяется в виде азотистых продуктов. В условиях гипоксии будут наблюдаться увеличение аммиака в тканях и крови, нарастание катаболических процессов над анаболическими.

19. Как объяснить развитие при кислородном голодании эйфории и депресси? Нарушения функции нервной системы обычно начинаются в сфере высшей нервной деятельности (ВНД) и проявляются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко наблюдается своеобразная эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При усугублении гипоксии возникают грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачнения и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящих в адинамию.

20. Почему и как изменяется при кислородном голодании функция мышц? Дистрофия, образование лактата

21. Как и почему изменяется при горной болезни содержание эритроцитов? Компенсаторной реакцией организма на гипоксию является увеличение содержания гемоглобина в крови, что в свою очередь вызывает увеличение количества эритроцитов.

22 Изменение частоты пульса и величины АД при умеренной гипоксии. Снижение содержания кислорода в артериальной крови – действие на хеморецепторы дуги аорты – сигналы на сердце – увеличение ЧС и АД и как следствие, увеличение сердечного выброса.

23 Изменение частоты и глубины дыхания при умеренной гипоксии Недостаточность биологического окисления при гипоксии ведёт к гипервентиляции — возрастанию объёма альвеолярной вентиляции. Причина: активация афферентной импульсации от хеморецепторов (аорты, каротидной зоны сонных артерий, ствола мозга и других регионов организма) в ответ на изменение показателей газового состава крови (снижение ра02, увеличение РаС02 и др.). Механизм: увеличение частоты и глубины дыхательных движений и числа раскрывшихся резервных альвеол. В результате минутный объём дыхания (МОД) может возрасти более чем на порядок.

24 Изменение частоты и регулярности дыхания при тяжелой экзогенной гипоксии25 Изменение содержания СО2 в крови при горной болезни Дефицит кислорода вызывает ряд приспособительных реакций, направленных, с одной стороны, на сохранение нормального кислородного снабжения органов и тканей, а с другой — на более экономное расходование энергии и жизнедеятельность в условиях кислородного голодания. К одной из таких реакций относится гипервентиляция, в результате которой снижается содержание СО2 в крови.

26 Пути адаптации к кислородному голоданию Повторяющаяся Г. умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма к Г., в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол (включение в работу не работающих альвеол), более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда (увеличение объема крови), повышение содержания гемоглобина в крови (под действием гипоксии повышается образование эритропоэтина - продукция этого гормона зависит от соотношения между потребностями тканей в кислороде и его доставкой), а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.

27 Механизм усиления снабжения тканей кислородом В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации, кровотока. Причины и механизмы феномена централизации кровотока при адаптации к гипоксии: • Активация в условиях гипоксии симпатико-адреналовой системы и высвобождение катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.). • Быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом: аденозина, простациклина, ПгЕ, кининов и др. Эти вещества не только препятствуют реализации вазо-констрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.

28 Увеличение кислородной емкости крови при хронической гипоксии Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при хронической гипоксии на почве разных заболеваний, при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях наблюдается увеличение кол-ва эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоеза под действие эритропоетина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличивается кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям.

29 Механиз понижения потребности в кислороде при хронической гипоксии. 1. Дефицит АТФ при гипоксии вызывает активацию синтеза НК и белков – разрастание сосудов, гипертрофия миокарда и др – увеличение числа митохондрий, повышение активности дыхательных ферментов – функционирование органов становится более экономичным2. Уменьшается продукция тиреотропного и тиреоидных гормонов – снижение основного обмена – уменьшение потребления кислорода3 Многократное повышение содержания опиоидных пептидов в надпочечниках и мозге – понижение интенсивности энергетического обмена – снижение потребления кислорода

30 Приспособительные механизмы при гипоксии Система внешнего дыхания – увеличение объема альвеолярной вентиляции (увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол) Сердце – повышение сердечного выброса (увеличение ударного выброса, числа сокращений) Сосудистая система – централизация кровотока (региональное изменение диаметра сосудов – увеличение в мозге и в сердце) Система крови – увеличение кислородной емкости крови (выброс крови из депо, элиминация эритроцитов из костного мозга, повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких, увеличение диссоциации оксигемоглобина в тканях) Система биологического окисления – повышение эффективности (активация тканевого дыхания, активация гликолиза, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования)

31. Пути борьбы врача с гипоксией. Оксигенотерапия: 1. Нормобарическая – когда парциальное давление кислорода в арт.крови ниже 60 мм ртст, а процент оксигенации гемоглобина менее 90. 2. Гипербарическая – при лечении больных с острой постгеморрагической анемией и при тяжелых формах отравления СО, при декомпенсированной болезни, артериальной газовой эмболии и тд. Длительная оксигенотерапия может оказать токсическое действие (образование сободных радикалов О2, снижение активности ферментов)