ГБ. Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца. Пороки сердца.

1.1 Атеросклероз коронарных артерий (окр. Гематоксилин-эозин)
Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз)
Этиология :
Основной фактор развития атеросклероза - предрасположенность к нарушениям липидного обмена. Высокая проницаемость эндотелия сосудов приводит к их повреждению и стадийным патологическим изменениям стенки и просвета артерии. Характер питания.
Патогенез: нарушение обмена липидного обмена, наруш.норм.сост. сосудистой стенки.( повыш.прониц.), возможно на фоне спазмов, наруш. неро-гумор.регуляции кровообращения.
Атеросклероз имеет стадийное течение, выделяют : 1. ЛИПОИДОЗ(отложение липидов с стенке) , затем 2.СКЛЕРОЗ ( разрастание соединит.ткани , следует за липоидозом, как реактивное явление), 3.АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ 4.АТЕРОМАТОЗ( распад бляшки) 5.ОБРАЗОВАНИЕ АТЕРОМАТОЗНЫХ ЯЗВ

Микроскопически:
Микроскоскопические явления соответствуют стадиям.

1 стадия– появляются капельки жира в межклеточном пространстве интимы.

2 стадия- Пролиферация клеток внутренней оболочки, фагоцитоз ими липоидов и после фагоцитоза - превращение клеток в пенистые клетки. Стенка артерии утолщена за счет разрастания соединительной ткани и гиалиноза коллагеновых волокон( склероза) . Очаговые уплотнения интимы- атеросклеротические бляшки.
(В местах накопления холестерина, оставшегося от разрушенных липопротеинов и ксантомных клеток - пустоты различных размеров)
3 стадия- В интиме сосуда наблюдается отложение солей кальция;

4-Происходит аутолиз – дистрофические изменения межуточного в-ва, кашицеобразный распад тканибляшки.

5 стадия- аутолитический процесс достигает поверхность интимы и разрушает её- образ. Язвы с выведением содержимого в просвет сосуда .

Из методы: пустоты в местах отложения холестерина, разрастание соед.ткани, отложения кальция.
Макроскопически: в просвете сосуда бляшка выглядит как плотный светло-серый элемент, который со временем начинает возвышаться над внутренней поверхностью артерии.
Прогноз:
Существует несколько возможных исходов атеросклероза на стадии фиброзной бляшки: тромбообразование в результате её отрыва (в случае коронарных артерий это может быть чревато острым инфарктом миокарда); заполнение бляшкой просвета сосуда (один из возможных факторов развития ИБС); образование атероподобного детрита с последующими изъязвлениями, кровоизлияниями и развитием расслаивающийся аневризмы (не очень актуально в случае коронарных артерий); и, наконец, склерозирование бляшки и атерокальциноз.

 

Инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда (окр. гематоксилин-эозин)

Инфаркт (сосудистый некроз) – очаговое омертвение ткани из-за прекращ-я притока арт-ой крови.
Причины:
Выделяют три основных группы причин развития инфаркта миокарда: коронарогенные (не связанные и связанные с ИБС), и некоронарогенные (инфекционные, токсические и т.д.). Как правило, инфаркт миокарда возникает из-за ишемии коронарных артерий и сопровождает такие заболевания, как ИБС, ГБ, атеросклероз и т.п.
Патогенез:
- На фоне сердечной ткани наблюдается вытянутый очаг некроза, выраженный гомогенным тканевым детритом, небольшими кровоизлияниями и мощным лейкоцитарным валом - зоной перифокального воспаления.
- Дополнительно - множество очагов некроза с соответствующей сопутствующей картиной.
Макроскопически - белый инфаркт с геморрагическим венчиком (если с момента инфаркта прошло не менее шести часов).
Прогноз:
Исход инфаркта зависит от его масштабов, от состояния организма и от особенностей заболевания, послужившего причинным фактором его развития. Наиболее благоприятный исход - организация инфаркта с последующим образованием рубца. К осложнениям инфаркта миокарда относят миомаляцию, развитие аневризмы, тромбоз, сердечную недостаточность и асистолию вплоть до летального исхода.

Из методы: обозначить очаги некроза миокарда, зону кровоизлияний, лейкоцитарную инфильтрацию.