Ферменты поджелудочной железы. Поджелудочная железа является основной железой в системе пищеварения. Она секретирует ферменты в просвет двенадцатиперстной кишки.
65ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕФЕРМЕНТЫ (протеазы), ферменты класса гидролаз, катализирующие гидролиз (протео-лиз) пептидных связей. Место расщепления пептидной связи в полипептидной цепи определяется позиционной и субстратной специфичностью фермента и пространств. структурой гидролизуемого субстрата (белка или пептида). Различают экзопептидазы, расщепляющие связи вблизи С- или N-конца цепи (соотв. карбоксипептидазы и аминопеп-тидазы)и эндопептидазы (протеиназы), гидролизующие связи, удаленные от концевых остатков (напр., трипсин). Лишь ограниченное число протеолитических ферментов обладает строгой субстратной специфичностью. К ним относят, напр., ренин, гидроли-зующий связь между остатками лейцина в положениях 10 и 11 в ангиотензиногене (предшественник ангиотензина пептида, участвующего в регуляции кровяного давления), или энтеропептидазу отщепляющую N-концевой гексапептид в трипсиногене (предшественник трипсина). Специфичность большинства протеолитических ферментов определяется в осн. структурой аминокислотного остатка, расположенного рядом с расщепляемой связью. Ферменты трипсинового типа катализируют гидролиз связей, образованных карбоксильной группой основных аминокислот (остатками лизина и аргинина). Для мн. ферментов (химотрипсин, пепсин, субтилизины и др.) важно наличие вблизи расщепляемой связи объемистых гидрофобных остатков (фенилаланина, тирозина, триптофана и лейцина). Протеолитические ферменты типа эластазы (фермент поджелудочной железы) гидролизуют связи, образованные аминокислотными остатками с небольшой боковой группой (напр., остатками аланина и серина). Место расщепления зависит от расположения пептидной связи в пространств. структуре субстрата-легче всего гидролизуются связи на р-изгибах цепи, к-рые расположены на пов-сти молекулы. Углеводные цепи в гликопротеинах могут препятствовать доступу фермента к данной связи. Многие протеолитические ферменты прочно ассоциированы с клеточными мембранами и поэтому действуют только на определенные белки (т. наз. компартментализация). К ним относят, напр., сигнальные протеазы, участвующие в транспорте белков во внеклеточное пространство. В зависимости от локализации фермента протеолиз происходит при разл. рН. Так, протеолитические ферменты желудка (напр., пепсин, гастриксин) функционируют при рН 1,5-2, лизосомные ферменты-при рН 4-5, а протеолитические ферменты сыворотки крови, тонкого кишечника и др.-при нейтральных или слабощелочных значениях рН. Нек-рые протеолитические ферменты используют в качестве кофактора ионы металлов-Са2+, Mg2+ и др. Дефектные и чужеродные белки деградируют в клетке при участии АТФ-зависимой системы протеолиза. У эукариот (все организмы, кроме бактерий и синезеленых водорослей) эта система включает низкомол. белок убикитин, образующий с белками-субстратами конъюгат, и протеазы, расщепляющие этот конъюгат.
Протеолитические ферменты играют важную роль во мн. процессах, происходящих в организме, напр. при оплодотворении, биосинтезе белка, свертывании крови и фибринолизе, иммунном ответе (активации системы комплемента), гормональной регуляции. Во мн. этих случаях фермент расщепляет в субстрате лишь одну или неск. связей (ограниченный протеолиз). Активность протеолитических ферментов регулируется на посттрансляц. стадии путем активации их неактивных предшественников (зи-могенов), а также действием прир. ингибиторов ферментов (a2-макроглобулина, a1антитрипсина, секреторного панк-реатич. ингибитора и др.). Нарушения механизмов регуляции активности протеолитических ферментов-причина мн. тяжелых заболеваний (мышечной дистрофии, аутоиммунных заболеваний, эмфиземы легких, панкреатитов и др.). Протеолитические ферменты применяют в медицине, напр. для коррекции нарушений пищеварения, заживления ран и ожогов и др. Их также используют для получения смесей аминокислот, применяемых для парэнтерального питания, в произ-ве гормональных препаратов и нек-рых антибиотиков, в пищ. и кожевенной пром-сти, произ-ве моющих ср-в.
66Желудочное содержимое (химус) в процессе переваривания поступает в двенадцатиперстную кишку. Низкое значение рН химуса вызывает в кишечнике выделение белкового гормона секретина, поступающего в кровь. Этот гормон в свою очередь стимулирует выделение из поджелудочной железы в тонкий кишечник панкреатического сока, содержащего НСО3-, что приводит к нейтрализации НСl желудочного сока и ингибированию пепсина. В результате рН резко возрастает от 1,5-2,0 до 7,0. Поступление пептидов в тонкий кишечник вызывает секрецию другого белкового гормона - холецистокинина, который стимулирует выделение панкреатических ферментов с оптимумом рН 7,5-8,0. Под действием ферментов поджелудочной железы и клеток кишечника завершается переваривание белков. 1. Активация панкреатических ферментов.В поджелудочной железе синтезируются проферменты ряда протеаз: трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза, прокарбоксипептидазы А и В. В кишечнике они путём частичного протеолиза превращаются в активные ферменты трипсин, химотрипсин, эластазу и карбок-сипептидазы А и В. Активация трипсиногена происходит под действием фермента эпителия кишечника энтеропептидазы. Образуется активный трипсин. Образовавшийся трипсин активирует химотрипсиноген, из которого получается несколько активных ферментов. Остальные проферменты панкреатических протеаз также активируются трипсином путём частичного протеолиза. В результате образуются активные ферменты - эластаза и карбокси-пептидазы А и В.Слизистая оболочка кишечника представляет собой сложно устроенную структуру кот состоит из ворсинок, а так же микроворсинок. На них сорбируются молекулы гидролитических ферментов протеаз, и на этих микроворсинках осущ-ся процессы пристеночного пищеварения. Пристеночное пищеварение функционально сопряжено с механизмами всасывания и отщепившиеся аминокислоты и др. мономеры целенаправленно транспортируются через клеточную мембрану. Протеазы – ферменты гидролизирующие белки, работают не только в пищеварительном тракте, но и явл-ся компонентами различных функциональных систем во внутренней среде организма.
Плазменные факторы свертывания крови, защитная система крови – комплемента –осуществляются за счет процессов протеолиза. Микрофлора кишечника способна использовать мономеры пищи и синтезировать из них ряд токсических продуктов. При сбалансированности эти токсины выступают в роли факторов стимулирующих антитоксические ресурсы печени(тренирует ее на яды).
67Биосинтез белков представляет собой сложный процесс. Принципиальные подходы к биосинтетич-му процессу предполагают:
1. наличие информации кот обеспечивает синтез уникальной структуры белка, при чем эта информация должна иметь возможность передачи из поколения в поколение. Это обеспечивается информационными биополимерами, к ним относ-ся нуклеиновые к-ты (ДНК и РНК).
Белки – мол-лы обеспечивающие передачу фенотипической информации.
2. В клетке должен быть создан специфич. Ферментный комплекс, обеспечивающий три важнейщих механизма передачи инфотрмации: а) Репликация представляющая собой синтез ДНК на матрице РНК. Перенос генетич. Информации от клетки к клетке.
Б) Транскрипция. Синтез матричной РНК (МРНК) на молекуле ДНК. Механизм внутриклеточной реализации информации для биосинтеза белка.
В) трансляция. Входе этого процесса генетич. Информация МРНК используется для синтеза белка в соответствующей последовательности.
68 - 691. Рибосомы. Представл. Собой нуклеотиды скомпонованные в струкурно фунциональные компелксы. Каждая клетка эукариот содержит более 100 рибосом. Каждая рибосома состоит из рибосомальных РНК и специфич. Белков, при чем синтез этих белков и рибосом происходит в цитоплазме, а «сборка» в объеме ядра. Собраные рибосомы переносяся из ядра в цитоплазму где возможна из группировка в полирибосомальные комплексы. 2. Матричные РНК – это молекула РНК синтезированные на РНК под влиянием фермента ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Отсинтезировавщаяся МРНК переносится в цитоплазму. Далее в цитоплазме МРНК соедин-ся с рибосомами и олна служит матрицей на кот будет синтезироваться мол-ла белка. 3. Аминоацил- тРНК – синтетазы. Это ферменты кот-е обеспечивают важный процесс. Ои активируют аминокислоту и связывают аминокислоту с траспртными РНК. Обладают абсолютной специфичностью, каждый из них узнает 1 аминокислоту и связывает с 1 тРНК. 4. Транспортные РНК. Их более 60 и каждая из них обеспечивает связывание 1й аминокислоты. Но бывает что для одной кислоты несколько ТРНК. В уч-ке ТРНК есть уч-к кот наз-ся антикодоном. Он сост. Из 7 нуклеотидов при чем 3 из них образуют антикодоновый триплет. Эти триплетом ТРНК взаимодействуют с кодоном на матричной РНК.
70В структуре нуклеиновых кислот содержится 4 вида мононуклеотидов отличающихся от друг друга по азотистому основанию( А, Т, Ц, У). Защифровка последовательности аминокислот в молекуле осуществляется путем сочетания 3 нуклеотидов, т.е. имеет место триплетный код . !й триплет на МРНК – УУУ(уридины) шифует фенил – аланин.
Из 64 теоретич возможных кадонов, 61 кадон имеет смысл, т.е.кодирует одну аминокислоту. Три кадона УАГ, УАА и УГА были названы бессмысленными или нонсенс кадонами. Они выполняют важную функцию сигналдов окончания синтеза полипептида в рибосоме. Триплетный код является унивесальным для всех организмов.
71Этапы белкового синтеза. 1. Активирование аминокислот. Специфические ферменты амино-ацил тРНК синтетазы используя энергию АТФ вступают в реакцию с определенное аминокислотой и усаживает эту аминокислоту на на строго определенную тРНК. В рез-те этого образ-ся аминоацил-тРНК комплекс. 2. Инициация трансляции. Для ИТ необходимо: а) готовые рибосомы. Б) инициаторный аминоацил тРНК. В) МРНК. Г) инициирующий кадон в составе МРНК. Д) белкове факторы инициации. При взаимодествии всего этого происхидит активция рибосомы и открывается свободный аминоацильный центр к кот присоедин-ся следующая тРНК. 3. Элонгация трансляции. Подводится аминоацилтРНК кот будет взаимодействоать своим антикадоном с кадоном на МРНК и на этом этапе нач-сят фотрмирование пептидной связи с участием гуаназин трифосфата. Происходит транслокация МРНК относительно рибосомы, при этом освобожд-ся новый уч-к на МРНК. ЖЭта стадия повтор-ся до тех пор пока не будут пройдены все триплеты МРНК. 4. Терминация трансляции. Вступает в работу белковый фактор терминации. Он реагирует на появление в структуре МРНК нонсенс кадона и обеспеч отделение белковой молекулы от рибосомы, а так же освобождение тРНК. Вместе с этим происходит диссоциация работающей рибосомы на 2составные части. 5. Постсинтетическая модификация белковой молекулы. Синтезированный полипептид транслируется через мембраны клеток. Припоступлении полипептидной молекуля в то место, где она должна функионировать происходят с ней так наз-е посттрансляционные модификации. Мол-ла прибретает 3х мерную структуру. Ряд ферментов или гормлной кот выраб-ся в виде проферментов подверга.тся постсинтетическому протеолизу, кот предполагает отщепление этих полипептидных цепей короткого фрагмента, что активирует данный белок.
72Трансляция – процесс построения полипептидной цепи по иРНК. Трансляция у всех организмов (прокариот и эукариот) происходит в цитоплазме на рибосомах при участии ферментов, тРНК и аминокислот, с затратой энергии (АТФ). Трансляция подразделяется на инициацию, элонгацию, терминацию. Инициация трансляции представляет собой событие, в ходе которого происходит образованиe комплекса, включающего мРНК и рибосому. Первоначально рибосомы соединяется с фактором инициации. Затем этот теперь уже более сложный комплекс связывается с концом мРНК. Один из факторов инициации присоединяется к участку на молекуле мРНК. Прикрепившись к мРНК начинает скользить по некодирующей части мРНК до тех пор, пока не достигнет инициирующего кодона кодирующей нуклеотидной последовательности. Скольжение по мРНК сопровождается гидролизом АТФ, энергия которого затрачивается на преодоление участков спирализации в нетранслируемой части мРНК. Достигнув начала кодирующей последовательности мРНК, происходит связывание с другими факторами инициации за счёт гидролиза ГТФ до ГДФ и неорганического фосфата. При этом формируются новые центры рибосомы,Элонгация-это наращивание (удлинение) пептидной цепочки, как и весь процесс трансляции, происходит на рибосомах.
73Терминация трансляции наступает в том случае, когда в центр рибосомы попадает один из стоп-кодонов. Для стоп-кодонов нет соответствующих тРНК. Вместо этого к рибосоме присоединяются 2 белковых фактора терминации. Один из них с помощью пептидилтрансферазного центра катализирует гидролитическое отщепление синтезированного пептида от тРНК. Другой за счёт энергии гидролиза ГТФ вызывает диссоциацию рибосомы. В целом же рост и функционирование митохондрии невозможны без импорта белков. Каждый поступивший белок должен достичь определенного субкомпартмента, в котором он функционирует. И каждый из этих субкомпартментов содержит отличный от других набор белков. Рост митохондрий возможен за счет импорта цитоплазматических белков, включающего последовательный избирательный перенос белков через одну или две мембраны. В большинстве случаев энергия, затрачиваемая на перемещение, используется в виде АТФ.
74Все гены находятся в большой самовоспроизводящейся молекуле ДНК. Каждый из них представляет собой небольшой участок такой молекулы. Но по своим функциям гены неодинаковы. Одни из них несут информацию о последовательности аминокислот в. белковой молекуле, т. е. определяют ее структуру, другие регулируют активность первых и контролируют тем самым процесс поступления информации от ДНК к и-РНК. Первая группа генов, получила название Структурных, Вторая—Регуляторных. Структурные гены, контролирующие синтез ферментов в какой-то одной цепи реакций, расположены обычно рядом друг с другом. Они составляют единый блок, и осуществляют последовательные этапы синтеза одного фермента, работая согласованно, как один элемент. Структурный ген - любой ген, кодирующий какую-либо полипептидную цепь или молекулу РНК, включая регуляторные гены, которые кодируют продукты, определяющие другие структурные гены. РНК-полимераза - Фермент, осуществляющий матричный синтез РНК. В зависимости от используемой матрицы – ДНК или РНК – различают ДНК-зависимую и РНК-зависимую РНК-полимеразу. РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ -группа белков, участвующих в регуляции разл. биохим. процессов. Подавляющее большинство таких Р. б. функционирует на уровне транскрипции (синтез матричных РНК, или мРНК, на ДНК-матрице) и отвечает за активацию или подавление синтеза мРНК.
75Один из мощных ингибиторов белкового синтеза – пуромицин. Он представляет собой аналог аминоацил-тРНК адениловой кислоты и поэтому легко взаимодействует с центром пептидил-тРНК с образованием пептидил-пуромицина. Пептидил-пуромицин тормозит элонгацию пептидной цепи, вызывая обрыв реакции, т.е. преждевременную терминацию синтеза белка. Он тормозит синтез всех типов клеточной РНК, особенно мРНК. Данное свойство объясняется тормозящим влиянием актиномицина D на ДНК-зависимую РНК-полимеразу, поскольку он связывается с остатками дезоксигуанозина цепи ДНК, выключая матричную функцию последней. Другим антибиотиком, также тормозящим синтез клеточной РНК, является используемый при лечении туберкулеза рифамицин. Этот препарат тормозит ДНК-зависимую РНК-полимеразу, связываясь с ферментом. Наиболее чувствительной к нему оказалась бактериальная РНК-полиме-раза.
76.???
77В мочевину входит азот , находящийся в белке. Синтез мочевмны на 90 % происходит в печени. Должна переноситься с кровью в почки. Нарушение конечного этапа метаболизма азотосодержащих веществ связана с печенью и с почками. При этом поражении печени приводит к задержки мочевины. В крови повышается содержание низкомолекулярных азотосодержащих веществ (продукциональная гиперазотоеммия) При поражение печени развивается резестентная гиперазотоеммия и в крови резко повышаеться содержание мочевины.
78ЛИПИДЫ (от греч. lipos - жир)- жироподобные в-ва, входящие в состав всех живых клеток. Иногда к липидам относят любые природные в-ва, извлекаемые из организмов, тканей или клеток. В нек-рых случаях липиды рассматривают как производные жирных к-т. В соответствии с хим. строением различают три осн. группы липидов: 1) жирные к-ты и продукты их ферментативного окисления, 2) глицеролипиды (содержат в молекуле остаток глицерина), 3) липиды, не содержащие в молекуле остаток глицерина (за исключением соед., входящих в первую группу). В первую группу входят наряду с жирными к-тами простагландины и др. гидроксикислоты; во вторую - моно-, ди- и триглицериды и большинство фосфолипидов; в третью группу входят сфинголипиды, стерины и воски. По др. классификации липиды подразделяют на нейтральные липиды, фосфолипиды и гликолипиды. Нейтральные липиды (жиры) представляют собой форму депонирования метаболической энергии. Фосфолипиды, гликолипиды и стерины - структурные компоненты биологических мембран; оказывают влияние на множество мембранных процессов, на транспорт ионов , активность мембраносвязанных ферментов, межклеточные взаимод. и рецепцию. Некоторые гликолипиды -рецепторы или корецепторы гормонов, токсинов, вирусов и др. Фосфатидилинозиты участвуют в передаче биол. сигналов. Эйкозаноиды - высокоактивные внутриклеточные регуляторы, межклеточные медиаторы, участвующие в развитии защитных реакций и воспалит. процессов.
79Жиры — сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших или средних жирных кислот, главная составная часть животных жиров и растительных масел, присутствуют во всех животных и растительных тканях, в питании человека являются одним из основных пищевых веществ. Физико-химические свойства Жиров определяются природой остатков жирных кислот в их молекуле, содержащие значительные количества насыщенных жирных кислот (пальмитиновой, стеариновой и др.), имеют более высокую температуру плавления; Жиры, в состав которых входит много моно- и полиненасыщенных жирных кислот, при обычной температуре находятся в жидком состоянии и называются маслами. Растительные масла, характеризующиеся большим содержанием полиненасыщенных жирных кислот (льняное, маковое, тунговое масло), известны под названием высыхающих масел, т.к. под действием кислорода воздуха они полимеризуются и затвердевают. Биологическая полноценность Жиров. определяется наличием в их составе жирорастворимых витаминов A, D и Е, а также легкостью всасывания в желудочно-кишечном тракте. Жиры. хорошо растворяются в органических растворителях — бензоле, эфире, горячем спирте и не растворяются в воде. Нейтральные жиры вступают во все химические реакции, свойственные сложным эфирам (продуктам замещения атомов водорода в ОН-группах минеральных или карбоновых кислот). Для получения из растительных масел жиров более твердой консистенции, использующихся в качестве жировой основы при производстве маргаринов, применяется гидрогенизация (гидрирование), т.е. насыщение молекул этих масел водородом.
80В первую фазу -окисления, в течение четырех реакций удаляются ацетил-Кофермент А от карбоксильного конца насыщенных ацил-Кофермента А: 1) дегидрирование и -атомов углерода 2) гидрирование с образованием транс- двойных связей 3) дегидрирование образованного L--гидроксиацил-КоА 4) КоА-зависимое расщепление с образованием -кетоацил-КоА и укороченного на 2 атома углерода ацил-КоА. Во вторую фазу окисления жирных кислот, ацетил-КоА окисляется с образованием CO2. Большая часть свободной энергии окисления жирных кислот запасается в виде АТФ.
81. Фосфолипиды — сложные липиды, сложные эфиры многоатомных спиртов и высших жирных кислот. Содержат остаток фосфорной кислоты и соединенную с ней добавочную группу атомов различной химической природы.
-это фосфолепид.
Классификация фосфолипидов:
В зависимости от входящего в их состав многоатомного спирта принято делить фосфолипиды на три группы:-глицерофосфолипиды (глицерофосфатиды) - содержат остаток глицерина ;-фосфатидилхолин (лецитин);-фосфатидилэтаноламин (кефалин);-фосфатидилсерин; -кардиолипин;-плазмены или плазмогены(этаноламиновый плазмоген); -фосфосфинголипиды - содержат остаток сфингозина ;-сфингомиелины;
-фосфоинозитиды - содержат остаток инозитола ;-фосфатидилинозитол.
Биологическая роль фосфолипидов-Главный липидный компонент клеточной мембран. Они сопутвуют жирам в пище и служат источником фосфорной кислоты, необходимый для жизни человека
Фосфолипиды — сложные липиды, в которых содержатся жирные кислоты, фосфорная кислота и дополнительная группа атомов, во многих случаях содержащая азот. Они есть во всех живых клетках. Содержатся в нервной ткани, участвуют в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина.
Фосфолипиды входят в состав всех клеточных мембран. Между плазмой и эритроцитами происходит обмен фосфолипидами, которые играют важнейшую роль, поддерживая в растворимом состоянии неполярные липиды. Наиболее распространенная группа Фосфолипидов — фосфоглицериды, также к фосфолипидам относятся фосфосфинголипиды и фосфоинозитиды.
Фосфолипиды — амфифильные вещества. Они состоят из полярной «головки», в состав которой входит глицерин или другой многоатомный спирт, отрицательно заряженный остаток фосфорной кислоты и часто несущая положительный заряд группа атомов, и двух неполярных «хвостов» из остатков жирных кислот. Главная особенность фосфолипидов состоит в том, что «головка» у них гидрофильна, а «хвосты» гидрофобны. Это позволяет при нахождении в толще водной среды образовывать бислой — двойной слой фосфолипидных молекул, где гидрофильные головы с обеих сторон соприкасаются с водой, а гидрофобные хвосты упрятаны внутрь бислоя и тем самым защищены от контакта с водой.
Это определяет многие физические и химические свойства фосфолипидов, например, способность формировать липосомы и биологические мембраны (липидный бислой). Химическая структура полярной «головки» определяет суммарный электрический заряд и ионное состояние фосфолипида. «Хвосты» контактируют с липидным окружением, а «головки» — с водным, так как неполярные жирные хвосты не могут соприкасаться с водой.
82. Холестерин— органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт. Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми желёзами), остальные 20 % поступают с пищей.[1] В организме находится 80 % свободного и 20 % связанного холестерина. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, кортизон, альдостерон, женских половых гормонов эстрогенов и прогестерона, мужского полового гормона тестостерона, а по последним данным — играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака.Атеросклероз — это такое нарушение обмена, при котором в крови увеличивается содержание жироподобного вещества – холестерина,что приводит к формированию атеросклеротических бляшек в сосудах. Развитие атеросклероза может усиливаться по следующим причинам:
-Нервное перенапряжение. Стрессы.
-Наследственное нарушения деятельности некоторых желёз.
-Атеросклероз усиливается под влиянием пищевых погрешностей. -Переедание, особенно животных жиров, пищевых продуктов богатых холестерином (яиц, печёнки, животных масел и др.) - всего, что ведёт к ожирению.
-Курение также провоцирует атеросклероз.
83. Углеводы – это одна из важнейших составляющих нашего питания. По способности к гидролизу на мономеры углеводы делятся на две группы: простые (моносахариды) и сложные (олигосахариды и полисахариды). Сложные углеводы, в отличие от простых, способны гидролизоваться с образованием простых углеводов, мономеров. Простые углеводы легко растворяются в воде и синтезируются в зелёных растениях. Биологическое значение углеводов:
-Углеводы выполняют структурную функцию, то есть участвуют в построении различных клеточных структур (например, клеточных стенок растений).
-Углеводы выполняют защитную роль у растений (клеточные стенки, состоящие из клеточных стенок мертвых клеток защитные образования — шипы, колючки и др.).
-Углеводы выполняют пластическую функцию — хранятся в виде запаса питательных веществ, а также входят в состав сложных молекул (например, пентозы (рибоза и дезоксирибоза) участвуют в построении АТФ, ДНК и РНК.
-Углеводы являются основным энергетическим материалом. При окислении 1 грамма углеводов выделяются 4,1 ккал энергии и 0,4 г воды.
-Углеводы участвуют в обеспечении осмотического давления и осморегуляции. Так, в крови содержится 100—110 мг/% глюкозы. От концентрации глюкозы зависит осмотическое давление крови.
-Углеводы выполняют рецепторную функцию — многие олигосахариды входят в состав воспринимающей части клеточных рецепторов или молекул-лигандов.
Главными источниками углеводов из пищи являются: хлеб, картофель, макароны, крупы, сладости.
Глюконеогенез — процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек (около 10 %) молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина. При голодании в организме человека активно используются запасы питательных веществ (гликоген, жирные кислоты). Они расщепляются до аминокислот, кетокислот и других неуглеводных соединений. Большая часть этих соединений не выводится из организма, а подвергаются реутилизации. Вещества транспортируются кровью в печень из других тканей, и используются в глюконеогенезе для синтеза глюкозы — основного источника энергии в организме. Таким образом при истощении запасов организма, глюконеогенез является основным поставщиком энергетических субстратов.
84. Моносахариды (от греческого monos: единственный, sacchar: сахар), — органические соединения, одна из основных групп углеводов; Моносахариды подразделяют на триозы, тетрозы, пентозы, гексозы и т. д. (3, 4, 5, 6 и т. д. атомов углерода в цепи).
Моносахариды - бесцветные кристаллические вещества, хорошо рстворимые в воде, плохо - в спирте, нерастворимые в эфире. Моносахариды - основной источник энергии в организме человека.
Самый важный моносахарид - глюкоза. Название произошло от греческого -
glykys - сладкий. Химическая формула - C6H12O6. Молекулы глюкозы выполняют роль биологического топлива в одном из важнейших энергегетических процессов в организме - в процессе гликолиза.
Гипогликемия- клинический симптом, обозначающий уменьшение содержания глюкозы в сыворотке крови. Причины:
-обезвоживание;-нерациональное питание со злоупотреблением рафинированными -углеводами, с резко выраженным дефицитом клетчатки, витаминов, минеральных солей;-лечение сахарного диабета инсулином, пероральными сахароснижающими препаратами при передозировке;-недостаточный или поздний прием пищи;-необычная физическая нагрузка;-болезни;-менструация у женщин;-злоупотребление алкоголем;
критическая недостаточность органа: почечная, печеночная или сердечная недостаточность, сепсис, истощение;-гормональная недостаточность: кортизол, гормон роста или они оба, глюкагон + адреналин;-не р-клеточная опухоль;-опухоль (инсулинома) или врождённые аномалии — 5-клеточная гиперсекреция, аутоиммунная гипогликемия, 7-эктопическая секреция -инсулина;-гипогликемии у новорожденных и детей;
Гипергликемия — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови. Причины:-Сахарный диабет;-Нарушения в питании; -Стресс
85. Сахарный диабет— группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Типы диабета:
-Диабет первого типа обычно развивается у молодых людей, у которых инсулин не вырабатывается в организме из-за повреждения или утраты бета-клеток поджелудочной железы. В результате этого организм не может использовать глюкозу и она накапливается в крови. В этом случае почки начинают выводить избыток глюкозы с мочой.
-Диабет второго типа наиболее. Обычно он развивается у людей старше 40 лет и имеющих избыточный вес. У них может быть нормальное, низкое или даже высокое содержание инсулина, и тем не менее, высокое содержание глюкозы в крови и диабет. Клетки организма не могут использовать инсулин должным образом. Одной из причин этого является отсутствие у клеток достаточного числа рецепторов для инсулина. В этом случае глюкоза не может полностью проникнуть в клетки и накапливается в крови.
Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина. Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания.
86. Механизмы использования гликогена клетками.Синтез и фосфоролиз гликогена в печени.Понятие об анаэробном гликолизе и гликогенолизе.Энергитическая эффективность гликолиза.
Гликоген — полисахарид, образованный остатками глюкозы; основной запасной углевод человека и животных. Гликоген является основной формой хранения глюкозы в животных клетках. Откладывается в виде гранул в цитоплазме во многих типах клеток (главным образом печени и мышц). Гликоген образует энергетический резерв, который может быть быстро мобилизован при необходимости восполнить внезапный недостаток глюкозы.
Гликогеновый запас, однако, не столь ёмок в калориях на грамм, как запас жиров. Только гликоген, запасённый в клетках печени (гепатоциты) может быть переработан в глюкозу для питания всего организма, при этом гепатоциты способны накапливать до 8 процентов своего веса в виде гликогена, что является максимальной концентрацией среди всех видов клеток. Общая масса гликогена в печени может достигать 100—120 граммов у взрослых. В мышцах гликоген перерабатывается в глюкозу исключительно для локального потребления и накапливается в гораздо меньших концентрациях (не более 1 % от общей массы мышц), в то же время его общий мышечный запас может превышать запас, накопленный в гепатоцитах. Небольшое количество гликогена обнаружено в почках, и ещё меньшее — в определённых видах клеток мозга и белых кровяных клетках.
При голодании и значительной физической нагрузке содержание гликогена в печени и мышцах значительно уменьшается. Гликоген мышц и печени подвергается постоянному расщеплению и синтезу.
Ферментативное расщепление гликогена осуществляется двумя путями: гидролизом и фосфоролизом. Гидролитическое расщепление гликогена осуществляется альфа-амилазой, вследствие чего образуется мальтоза. При фосфорилировании гликогена при участии фосфорилазы (в печени) образуется глюкозо-1-фосфат.
Синтез гликогена осуществляется с глюкозо-6-фосфата при участии ДФ-глюкозы и ферментов гликозилтрансфераз, которые переносят остатки глюкозы с УДФ-глюкозы на нередуцированный конец полисахаридной цепи. Синтез и расщепление гликогена регулируется нервно-гуморальными системами (ЦНС, инсулином, адреналином). Нарушение обмена гликогена наблюдается при различных наследственных заболеваниях
Гликогенолиз - это распад гликогена. Гликогенолиз происходит непрерывно, и за счет этого поддерживается постоянная концентрация глюкозы в крови в промежутках между приемами пищи. Во время ночного голодания около 75% глюкозы печеночного происхождения образуется путем гликогенолиза. 25% глюкозы печеночного происхождения образуется путем глюконеогенеза
В процессе гликолиза пищевые вещества подвергаются окислению (дегидрированию) без участия кислорода. Конечным акцептором водорода (окислителем) в этом случае служит молекула какого-либо органического вещества. Энергетическая эффективность гликолиза невелика, и в конечном счете из каждой использованной молекулы глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ.(Аденозинтрифосфат — Универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах.)
87. Энергетическая потребность - это полное соответствие пищевой ценности питания энергетическим затратам организма (для поддержания жизни и выполнения работы). Энергетическая ценность выражается в килоджоулях (кДж) или килокалориях (ккал). Вся энергетическая потребность - это совокупность основной, поддерживающей и рабочей потребностей организма человека.
Основной обмен - это количество энергии, необходимое для поддержания жизни организма, который находится в состоянии покоя, то есть утром, лежа в кровати натощак при комфортной температуре. Для мужчин эта величина составляет 1 ккал на 1 кг массы тела в час, а для женщин - 0,9 ккал/кг/час.Все проявления соц активности (работа,трад…)требуют дополнительного количества энергии.В соответствии с характером трудовой деятельности,характером активности население может быть поделено на ряд профессиональных групп:-лица занятые приимущественно умственным трудом(коэффициент физической активности для них равен 1,4);-лица занятые физическим и умственным трудом(коэф.физ.активности равен 1,6) и т.д.
Энергия черпается за счет энергии компонентов пищи,при этом 1г углеводов дает 4,1 ккал,1г белков 4,1 ккал,1г жиров 9,3 кккал.
88. Аденозинтрифосфат (сокр. АТФ) — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах.
Главная роль АТФ в организме связана с обеспечением энергией многочисленных биохимических реакций. Являясь носителем двух высокоэнергетических связей, АТФ служит непосредственным источником энергии для множества энергозатратных биохимических и физиологических процессов. Все это реакции синтеза сложных веществ в организме: осуществление активного переноса молекул через биологические мембраны, в том числе и для создания трансмембранного электрического потенциала; осуществления мышечного сокращения.
Фосфорилирование — процесс присоединения к какому-либо субстрату остатков фосфорной кислоты. В организме АТФ синтезируется из АДФ, используя энергию окисляющихся веществ
АДФ + H3 PO4(ортофосфорная кислота) + энергия АТФ + H2 O.
Фосфорилирование АДФ(аденозиндифосфат)возможно двумя способами: субстратное фосфорилирование и окислительное фосфорилирование. Основная масса АТФ образуется на мембранах митохондрий в ходе окислительного фосфорилирования H-зависимой АТФ-синтазой. Субстратное фосфорилирование АТФ не требует участия мембранных ферментов, оно происходит в процессе гликолиза или путём переноса фосфатной группы с других макроэргических соединений.
Реакции фосфорилирования АДФ и последующего использования АТФ в качестве источника энергии образуют циклический процесс, составляющий суть энергетического обмена.
В организме АТФ является одним из самых часто обновляемых веществ, так у человека продолжительность жизни одной молекулы АТФ менее 1 мин. В течение суток одна молекула АТФ проходит в среднем 2000—3000 циклов ресинтеза (человеческий организм синтезирует около 40 кг АТФ в день), то есть запаса АТФ в организме практически не создаётся, и для нормальной жизнедеятельности необходимо постоянно синтезировать новые молекулы АТФ.
Катаболизм -процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.
89. Цикл трикарбоновых кислот— центральная часть общего пути катаболизма, циклический биохимический аэробный процесс, в ходе которого происходит превращение двух- и трёхуглеродных соединений, образующихся как промежуточные продукты в живых организмах при распаде углеводов, жиров и белков, до CO2. При этом освобождённый водород направляется в цепь тканевого дыхания, где в дальнейшем окисляется до воды, принимая непосредственное участие в синтезе универсального источника энергии — АТФ. Это ключевой этап дыхания всех клеток, использующих кислород, центр пересечения множества метаболических путей в организме. Кроме значительной энергетической роли циклу отводится также и существенная пластическая функция, то есть это важный источник молекул-предшественников, из которых в ходе других биохимических превращений синтезируются такие важные для жизнедеятельности клетки соединения как аминокислоты, углеводы, жирные кислоты и др . Образовавшийся в результате окислительного декарбоксилирования пирувата в митохондриях ацетил-КоА вступает в цикл Кребса. Данный цикл происходит в матриксе митохондрий и состоит из восьми последовательных реакций (рис. 10.9). Начинается цикл с присоединения ацетил-КоА к оксалоацетату и образования лимонной кислоты (цитрата). Затем лимонная кислота (шестиуглеродное соединение) путем ряда дегидрирований (отнятие водорода) и двух декарбоксилирований (отщепление СО2) теряет два углеродных атома и снова в цикле Кребса превращается в оксалоацетат (четырехуглеродное соединение), т.е. в результате полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА сгорает до СО2 и Н2О, а молекула окса-лоацетата регенерируется.
90. Дыхательная цепь является частью процесса окислительного фосфорилирования (см. с. 126). Компоненты дыхательной цепи катализируют перенос электронов от НАДН + Н+ или восстановленного убихинона (QH2) на молекулярный кислород. Из-за большой разности окислительно-восстановительных потенциалов донора (НАДН + Н+ и, соответственно, QH2) и акцептора (О2) реакция является высокоэкзергонической (см. с. 24). Большая часть выделяющейся при этом энергии используется для создания градиента протонов (см. с. 128) и, наконец,дляобразования АТФ с помощью АТФ-синтазы. 
Дыхательная цепь включает три белковых комплекса (комплексы I, III и IV), встроенных во внутреннюю митохондриальную мембрану, и две подвижные молекулы-переносчики — убихинон (кофермент Q) и цитохром с. Сукцинатдегидрогеназа, принадлежащая собственно к цитратному циклу, также может рассматриваться как комплекс II дыхательной цепи. АТФ-синтаза (см. с. 144) иногда называется комплексом V, хотя она не принимает участия в переносе электронов.
Комплексы дыхательной цепи построены из множества полипептидов и содержат ряд различных окислительно-восстановительных коферментов, связанных с белками (см. сс. 108, 144). К ним принадлежат флавин [ФМН (FMN) или ФАД (FAD), в комплексах I и II], железо-серные центры (в I, II и III) и группы гема (в II, III и IV). Детальная структура большинства комплексов еще не установлена.
Электроны поступают в дыхательную цепь различными путями. При окислении НАДН + Н+ комплекс I переносит электроны через ФМН и Fe/S-центры на убихинон. Образующиеся при окислении сукцината, ацил-КоА и других субстратов электроны переносятся на убихинон комплексом II или другой митохондриальной дегидрогеназой через связанный с ферментом ФАДН2 или флавопротеин (см. с. 166), При этом окисленная форма кофермента Q восстанавливается в ароматический убигидрохинон. Последний переносит электроны в комплекс III, который поставляет их через два гема b, один Fe/S-центр и гем с1 на небольшой гемсодержащий белок цитохром с. Последний переносит электроны к комплексу IV, цитохром с-оксидазе. Цитохром с-оксидаза содержит для осуществления окислительно-восстановительных реакций два медьсодержащих центра (CuA и CuB) и гемы а и а3, через которые электроны, наконец, поступают к кислороду. При восстановлении О2 образуется сильный основной анион О2-, который связывает два протона и переходит а воду. Поток электронов сопряжен с образованным комплексами I, III и IV протонным градиентом. Перенос протонов комплексами I, III и IV протекает векторно из матрикса в межмембранное пространство. При переносе электронов в дыхательной цепи повышается концентрация ионов H+, т. е. понижается значение рН. В интактных митохондриях по существу только АТФ-синтаза (см. с. 144) позволяет осуществить обратное движение протонов в матрикс. На этом основано важное в регуляторном отношении сопряжение электронного переноса с образованием АТФ (см. с. 146).
Как уже упоминалось, все комплексы с I по V интегрированы во внутренней мембране митохондрий, тем не менее обычно они не контактируют друг с другом, так как электроны переносятся убихиноном и цитохромом с. Убихинон благодаря неполярной боковой цепи свободно перемещается в мембране. Водорастворимый цитохром с находится на внешней стороне внутренней мембраны.
Основное количество молекул АТФ вырабатывается по способу окислительного фосфорилирования на последней стадии клеточного дыхания: в электронтранспортной цепи. Здесь происходит окисление НАДН и ФАДН2, восстановленных в процессах гликолиза, -окисления, цикла Кребса и т. д.. Энергия, выделяющаяся в ходе этих реакций, благодаря цепи переносчиков электронов, локализованной во внутренней мембране митохондрий (у прокариот — в цитоплазматической мембране), трансформируется в трансмембранный протонный потенциал. Фермент АТФ-синтаза использует этот градиент для синтеза АТФ, преобразуя его энергию в энергию химических связей. Подсчитано, что молекула НАДН может дать в ходе этого процесса 2.5 молекулы АТФ, ФАДН2 — 1.5 молекулы.
Конечным акцептором электрона в дыхательной цепи аэробов является кислород.
Разобщение Окисления И Фосфорилирования-состояние в митохондриях, когда процесс окисления и выделения свободной энергии протекает, а синтез АТФ не происходит. Возможно при воздействии некоторых веществ, нарушении структуры внутренних мембран митохондрий (например, при интенсивной физической разминке) и других факторах
91. Микросомальное окисление - совокупность реакций первой фазы биотрансформации ксенобиотиков и эндогенных соединений, катализирующихся ферментными системами мембран эндоплазматического ретикулума гепатоцитов при участии цитохрома Р-450. При дифференциальном центрифугировании эндоплазматический ретикулум оказывается в микросомальной фракции, поэтому эти реакции получили название микросомальных, а соответствующие ферменты - микросомальных оксигеназ.
Суть реакций заключается в гидроксилировании вещества типа R-H с использованием одного атома молекулы кислорода О2, второй атом соединяется с протонами водорода H+ с образованием воды. Донором протонов водорода является восстановленный NADPH + H+. Таким образом, меняется структура исходного вещества, а значит и его свойства, причём они могут как угнетаться, так и наоборот, усиливаться. Гидроксилирование позволяет перейти процессу обезвреживания ко второй фазе — реакциям конъюгации, в ходе которых к созданной функциональной группе будут присоединяться другие молекулы эндогенного происхождения.
Уравнение реакции: RH + O2 + NADPH + H+ ROH + H2O + NADP+
Свободное окисление протекает при участии свободнорадикальных форм кислорода, которые образуются в процессе одноэлектронного восстановления кислорода и прежде всего супероксид-аниона кислорода.
Обычно эти реакции своднорадикального окисления протекают в активном центре соответствующих ферментов, а промежуточные продукты не появляются во внешней среде. При изменении условий функционирования дыхательной цепи (например, при гипоксии) в ней также возможно одно-электронное восстановление кислорода, объясняющееся тем, что его сродство к убихинону выше, чем к цитохромоксидазе. Эти процессы приводят к образованию супероксид-аниона кислорода. Этот радикал может образовываться и под влиянием ультрафиолетовых лучей, а также путем взаимодействия кислорода с ионами металлов переменной валентности (чаще всего с железом) или в ходе спонтанного окисления некоторых соединений, например дофамина. Наконец, он может продуцироваться в клетках и такими ферментами, как ксантиноксидаза или НАДФН-оксидаза.
Образование супероксид-аниона кислорода имеет важное биологическое значение. Он является высокореакционным соединением, которое вследствие высокой гидрофильности не может покидать клетку и накапливается в цитоплазме. Его превращения приводят к образованию ряда активных окислителей (рис. 9.10). Он способен активировать NO-синтазу, которая образует в тканях NO-радикал, обладающий свойствами вторичного посредника (активирует растворимую гуанилатциклазу, продукт которой – цГМФ – проявляет вазодилататорные свойства). С другой стороны, супероксид-анион способен снижать содержание NO-радикала, превращая его в пероксинитрит ONOOH
В биологических системах антиоксидантами называются вещества, способные ингибировать процессы свободнорадикального окисления. Для живых клеток наибольшую опасность представляет цепное окисление полиненасыщенных жирных кислот, или перекисное окисление липидов (ПОЛ). В реакциях ПОЛ образуется большое количество липидных гидроперекисей, которые обладают высокой реакционной способностью и оказывают мощное повреждающее действие на клетку1. В последнее время свободные радикалы и реакции с их участием считаются причиной возникновения: старения, раковых заболеваний, артрита, эмфиземы, атеросклероза, астмы, диабета, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, катаракты и мн. др.
Защита организма от этих и многих других заболеваний - основная задача антиоксидантной системы2. Антиоксиданты предотвращают перекисное окисление липидов и не дают свободным радикалам накапливаться в организме. Однако, естественная антиоксидантная система организма часто оказывается перегруженной и буквально захлебывается лавиной свободных радикалов. Это состояние называется окислительным стрессом. Чаще всего окислительный стресс вызывается УФ излучением, которое не только индуцирует свободнорадикальное окисление, но и нарушает работу ферментных антиоксидантов кожи3 . По мнению ученых, антиоксидантные пищевые добавки и косметические средства могут предотвращать окислительный стресс и замедлять процессы старения4.
92. Для нормального функционирования клеток человеческого организма необходимо поддерживать постоянную внутреннюю среду - гомеостаз. Этот процесс осуществляется преимущественно деятельностью лёгких и почек за счёт дыхательной и выделительной функции. В основе гомеостаза лежит сохранение кислотно-основного баланса. В результате метаболизма белков образуются нелетучие кислоты, такие как серная и фосфорная. Для нормальной жизнедеятельности большинства клеток необходимы достаточно узкие пределы рН (6.9 - 7.8), и организм вынужден постоянно осуществлять нейтрализацию образующихся кислот. Этот процесс выполняют буферные системы, которые связывают избыток ионов водорода и контролируют их дальнейшие перемещения в организме. Регенерация буферных систем происходит в почках, освободившиеся ионы водорода экскретируются с мочой. Когда функция почек не нарушена, организму легко удаётся поддерживать оптимальную для себя рН - 7.4.
К механизмам регуляции кислотно-основного баланса относятся:
Система внешнего дыхания, обеспечивающая регуляцию содержания CO2
в крови. Так при увеличении кислотности крови, повышение содержания
ионов H+ приводит к возрастанию легочной вентиляции
(гипервентиляции), при этом молекулы CO2 выводятся в большом
количестве и pH возвращается к нормальному уровню. При увеличении
содержания оснований наступает гиповентиляция, в результате
напряжение CO2 и концентрация ионов H+ возрастают, и сдвиг реакции
крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется.
Роль почек - их функция состоит в удалении нелетучих кислот,
главным образом серной кислоты. Почки должны удалять в сутки 40-60
ммоль ионов H+, накапливающихся за счет образования нелетучих кислот.
Нарушения кислотно-основного баланса могут быть экзогенного или
эндогенного происхождения, тоесть возникать в следствии избыточного
или недостаточного поступления в организм кислых и щелочных
продуктов, либо в следствии черезмерного образования в организме и
нарушения выделения. Нарушение КОБ в кислую сторону называется
- ацидоз, в щелочную - алкалоз.
Ацидоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия,
характеризующегося появлением в крови абсолютного или относительного
избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.(pH снижен)
Алкалоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия, для которого
типично абсолютное или относительное увеличение количества оснований
и понижение концентрации водородных ионов (pH повышается).
По степени выраженности различают компенсированный и
некомпенсированный ацидоз и алкалоз. При компенсированных ацидозах и алкалозах буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и
выведении из организма кислых и щелочных продуктов, несмотря на
химические и функциональные сдвиги, обеспечивают поддержание pH в
пределах нормы. При истощении и недостаточности защитных механизмов
pH смещается за пределы нормы и развиваются некомпенсированные ацидоз и алкалоз. По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые
(дыхательные) и не газовые (обменные, метаболические).
Ацидоз.
1. Газовый (дыхательный) ацидоз развивается при увеличении
содержания в организме углекислоты. Его непосредственные причины:
а) недостаточность функции внешнего дыхания - снижение выведения
углекислоты из организма.
б) недостаточность кровообращения - в результате резкого
замедления кровотока затрудняется удаление углекислоты из крови.
в) вдыхание высоких концентраций углекислоты - замкнутые
помещения, шахты, подводные лодки.
2. не газовый (обменный, метаболический) ацидоз - самая частая и
очень тяжелая форма нарушения кислотно-щелочного баланса. В его
основе лежит накопление в организме нелетучих кислых продуктов.
Причинами развития не газового ацидоза являются:
Метаболического:
а) кетоз (кетоацидоз) - избыточное образование кислых продуктов
при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, гипоксия, голодание)
б) лактат-ацидоз в следствии нарушения обмена молочной кислоты
(инфекции, гипоксия, нарушение функций печени)
в) ацидоз при накоплении различных органических и неорганических
кислот (ожоги, обширные воспалительные процессы, травмы)
Выделительного:
а) нарушение выведения из организма кислых веществ при
недостаточности выделительной функции почек (нефриты, уремия)
б) потеря организмом большого количества оснований со щелочными
пищеварительными соками (диарея, гиперсаливация)
Алкалоз.
1. Газовый (дыхательный) алкалоз встречается при гипервентиляции,
когда из организма в избытке выводится углекислота (горная болезнь,
перегревание, анемии, черезмерное искуственное дыхание.
2. не газовый (обменный) алкалоз развивается при абсолютном или
относительном увеличении в организме количества щелочных соединений.
Его непосредственными причинами могут быть следующие факторы:
а) задержка щелочей (усиление реабсорбции щелочных анионов
(оснований) почками
б) потеря кислот (рвота при пилоростенозе, кишечная непроходимость
93. Организм человека почти на 70% состоит из воды. Вода - прежде всего растворитель, в среде которого протекают все элементарные акты жизнедеятельности. К тому же вода - продукт и субстрат энергетического метаболизма в живой клетке. Вода — участник множества метаболических реакций, в частности гидролиза. Она стабилизирует структуру многих высокомолекулярных соединений, внутриклеточных образований, клеток, тканей и органов, обеспечивает опорные функции тканей и органов, сохраняя их тургор, форму и положение (гидростатический скелет). Вода является носителем метаболитов, гормонов, электролитов; участвует в транспорте веществ через клеточные мембраны и сосудистую стенку в целом; участвует в регуляции осмоляльности жидких сред организма.
Поступление воды регулируется чувством жажды.Центр жажды находится в отдела ЦНС-гипоталамусе.В нем есть специальные детекторные нейроны,которые реагируют на изменение осматической концентрации внутренней среды(в норме 285 мосм на литр. Регуляция выведения воды обеспечивается гармональными мехэанизмами управления в почках:1)антидиуритический механизм-обеспечивается гармонном гипофиза-вазопресином.Этот гармон регулирует обратное всасывание воды в почечных канальцах, что обеспечивает формирование окончательной мочи.2)антинатрийуритический механизм-он обеспечивает реадсорбцию натрия из первичной мочи с помощью гармона коры надпочечников-альдостерона.
Вода распределяется по секторам:
1)внутриклеточный;2)внеклеточный(делится на внутрисосудный и интерстициальный.
Нарушения водного баланса :
-дегидратация(обезвоживание организма)при этом общее количество воды в организме является жесткой константой и потеря 7-10л может быть смертельной
-гипергидротация(оводнение)-однократное употребление большого количества жидкости может стать причиной смерти(перегрузка внутрисосудистого сектора,что приводит к резкому увеличению ОЦК и острой сердечной недостаточности.
Любое нарушение водного баланса сопровождается разнонаправленными изменениями осматической концентрации,т.е. дефицит или избыток воды сопровождается дефицитом или избытком электролитов.
94. Минеральные вещества играют исключительно важную роль в жизни живых организмов. Наряду с органическими веществами минералы входят в состав органов и тканей, а также участвуют в процессе обмена веществ.В общей сложности в организме человека определяется до 70 химических элементов. Из них 43 элемента являются абсолютно необходимыми для нормального протекания обмена веществ.
Все минеральные вещества, исходя от их количественного содержания в организме человека, принято разделять на несколько подгрупп: макроэлементы, микроэлементы и ультраэлементы.
Макроэлементы представляют собой группу неорганических химических веществ, присутствующих в организме в значительных количествах (от нескольких десятков граммов до нескольких килограммов). К группе макроэлементов относятся натрий, калий, кальций, фосфор и др.
Микроэлементы встречаются в организме в гораздо меньших количествах (от нескольких граммов до десятых долей грамма и менее). К таким веществам относятся: железо, марганец, медь, цинк, кобальт, молибден, кремний, фтор, йод и др. Особой подгруппой микроэлементов являются ультрамикроэлементы, содержащиеся в организме в исключительно малых количествах (золото, уран, ртуть и др.).
Минеральные (неорганические) вещества входящие в структуру организма выполняют множество важных функций. Многие макро и микроэлементы являются кофакторами ферментов и витаминов. Это значит, что без молекул минеральных веществ витамины и ферменты неактивны и не могут катализировать биохимические реакции (основная роль ферментов и витаминов). Активация ферментов происходит посредством присоединения к их молекулам атомов неорганических (минеральных) веществ, при этом присоединенный атом неорганического вещества становится активным центром всего ферментативного комплекса. Так, например, железо из молекулы гемоглобина способно связывать кислород, для того чтобы переносить его к тканям, многие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин) для активации требуют присоединения атома цинка и т.д.
Многие минеральные вещества являются незаменимыми структурными элементами организма – кальция и фосфор слагают основную массу минерального вещества костей и зубов, натрий и хлор являются основными ионами плазмы, а калий, в больших количествах содержится внутри живых клеток.
Вся совокупность макро и микроэлементов обеспечивает процессы роста и развития организма. Минеральные вещества играют важную роль в регуляции иммунных процессов, поддерживают целостность клеточных мембран, обеспечивают дыхание тканей. Поддержание постоянства внутренней среды (гомеостаза) организма, предусматривает в первую очередь поддержание качественного и количественного содержания минеральных веществ в тканях органах на физиологическом уровне. Даже небольшие отклонения от нормы могут повлечь самые тяжелые последствия для здоровья организма.
Гипокалиемия развивается вследствие уменьшения поступления калия с пищей,его перемещения в клетки или усиленного выведения. Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию . В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость. Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.
Кальций составляет основу костной ткани, нормализует обмен воды, хлорида натрия, углеводов, участвует в процессах передачи нервно-мышечного возбуждения, регулирует процессы свертывания крови, влияет на проницаемость клеточных мембран, уменьшает проницаемость стенок сосудов, активизирует некоторые ферменты, обладает противовоспалительным десенсибилизирующим действием, влияет на кислотно-щелочное равновесие организма, находится в биологическом антагонизме с ионами натрия и калия.
Усвоение кальция зависит от его соотношения в пищевом рационе с жирами и жирными кислотами, белками, кальциферолами, магнием, фосфором.
Из кишок кальций всасывается в виде комплексов с жирными и желчными кислотами. Оптимальным соотношением является 10-15 мг кальция на 1 г жира. Всасыванию кальция способствует достаточное содержание ненасыщенных жирных кислот. Недостаточное и избыточное количество жиров, особенно богатых насыщенными жирными кислотами (кулинарные жиры, баранье, говяжье сало и др.), ухудшают всасывание кальция. Избыточное количество жиров в рационе ведет к образованию невсасывающихся кальциевых мыл.
Недостаточное количество белка в рационе также ухудшает усвоение кальция. Всасывание кальция в кишках нарушается при дефиците кальциферолов, что приводит к использованию кальция костей.
95. Микроэлементы встречаются в организме в количествах от нескольких граммов до десятых долей грамма и менее. К таким веществам относятся: железо, марганец, медь, цинк, кобальт, молибден, кремний, фтор, йод и др. Особой подгруппой микроэлементов являются ультрамикроэлементы, содержащиеся в организме в исключительно малых количествах (золото, уран, ртуть и др.).
Железо является важнейшим микроэлементом, принимает участие в дыхании, кроветворении, иммунобиологических и окислительно-восстановительных реакциях, входит в состав более 100 ферментов. Железо является незаменимой составной частью гемоглобина и миогемоглобина.
В организме взрослого человека содержится около 4 г железа, из них более половины (около 2,5 г) составляет железо гемоглобина. Часть железа депонируется в организме человека, преимущественно в печени, селезенке и костном мозге.
Суточная потребность человека в железе составляет 10-30 мг, с учетом того, что всасывание железа из продуктов питания составляет около 10%.
Эта доза обеспечивается суточным пищевым рационом (15-40 мг) за счет животной и растительной пищи. Основными источниками железа служат: крупа, печень, мясо.
Всасывание поступившего с пищей железа происходит в кишечнике, но обычно не превышает 5-20% от общего содержания в пище. Значительно лучше железо всасывается из мясных продуктов (телятина - 17-21%, печень - 10-20%), из рыбных продуктов - 9-11%. Меньше всего железо всасывается из растительных продуктов (1-7%).
Добавка мяса в блюда, содержащие растительные продукты, значительно улучшает всасывание железа из них.
Недостаточность железа в организме может быть вызвана экзогенными (за счет недостаточно поступления с пищей) и эндогенными (за счет нарушения всасываемости в кишечнике: заболевания слизистой оболочки кишечника или понос) факторами.
Нарушение обмена и недостаточность железа в организме приводит к развитию железодефицитной анемии.
Биологические свойства йода многообразны. Йод обладает антивирусной и антибактериальной активностью, которая представляет важнейшую характеристику лекарственного антисептического препарата. Однако одним из самых важных проявлений биологической активности йода является функция его как микробиоэлемента, участвующего в синтезе жизненно необходимого гормона щитовидной железы. Биологическая роль йода заключается в обеспечении нормального состояния и функционирования щитовидной железы. Для нормального функционирования щитовидной железы суточное поступление йода должно составлять 150—200 мкг. В норме щитовидная железа аккумулирует примерно 15-20 % поступающего в организм йода, остальное его количество выводится с мочой. Недостаток йода приводит к заболеваниям щитовидной железы (например, к базедовой болезни, кретинизму) Так же при небольшом недостатке йода отмечается усталость, головная боль, подавленное настроение, природная лень, нервозность и раздражительность; слабеет память и интеллект. Со временем появляется аритмия, повышается артериальное давление, падает уровень гемоглобина в крови.
Биологические функции катионов:
Структурообразующая: обусловлена комплексообразующими свойствами ме-таллов, катионы которых участвуют в образовании функционально активныхструктур макромолекул и надмолекулярных комплексов (гем, хлорофилл, белки,нуклеиновые кислоты и т.д.).
Транспортная: катионы в составе металлопротеидов участвуют в переносе
электронов или молекул простых веществ. Например, ионы железа и меди вхо-дят в цитохромы, которые переносят электроны, а железо в составе гемоглобинасвязывает и переносит кислород.
Регуляторная: ионы металлов, соединяясь с ферментами, влияют на активность катионов и регулируют (активируют или ингибируют) скорость химических реакций в клетке (Mg2+ активирует ДНК- и РНК-полимеразу, Ca2+ – креатинкиназу, Mg2+, Mn2+ – гексокиназу; ионы Mn2+, Zn2+, Co2+, Ni2+ ускоряют распад и син тез белков, а ионы Ca2+, Mg2+ участвуют в распаде и синтезе липидов и углеводов).
Осмотическая: катионы используются для регуляции осмотического и гидроосмотического давлений в клетке и организме в целом.
Биоэлектрическая: катионы участвуют в возникновении и регуляции величиныразности потенциалов на клеточных мембранах в возбудимых клетках (нервных,мышечных) и проведении нервных импульсов.
Синтетическая: связана с использованием неорганических катионов для синтеза сложных молекул, например, Fe3+ – в синтезе гемоглобина, Ca2+ – в синтезеамилазы. Cu2+, Mn2+, Zn2+, Co2+, Ni2+ поддерживают вторичную и третичнуюструктуру ДНК и РНК, Zn2+, участвуют в образовании активного центра 30ферментов.
96.Витамины обязательные компоненты пищевого рацитона.Витамины это органические,химические вещества которые не синтезируются в организме,но а бсолютно необходиымы для нормального роста,развития и метаболизма. Открыто около 30 витаминов и витаминоподобных веществ,но 20 из них для человека имеют жизненноважное знаечение.
Витамины отличаются по строению и подразделяются на:
-жирорастворимые(А,D,E,K)
-водорастворимые(витамины группы В,аскорбиновая кислота,РР,Р)