Работа поперечных мостиков.
Миозиновые нити имеют поперечные выступы, которые представляют собой субфрагменты миозина – тяжелый меромиозин, в котором различают шейку и головку. Эти ферменты обладают АТФ-азной активностью (способностью расщеплять АТФ), они отходят биполярно. Во время сокращения каждый поперечный мостик может связываться с актиновой нитью. В момент взаимодействия головки с актиновой нитью развивается усилие, которое сопровождается поворотом головки на 45º, т. е. она действует как рычаг, приводя в движение актиновую нить.
Биполярное расположение головок в обеих половинах саркомеров приводит к скольжению актиновых нитей в правой и левой половинах саркомера.
В момент соединения поперечного мостика с актиновой нитью происходит активация АТФ-азы этого мостика и затем расщепление АТФ. Предполагают, что энергия расщепления АТФ необходима для разделения актина и миозина.
Расщепление – обязательное условие, который обеспечивает следующий цикл взаимодействия актина и поперечных мостиков.
Таким образом, происходит ритмическое отсоединение и присоединение головок миозина к актиновым нитям (сходство с группой людей, которая тянет длинную веревку).
Несмотря на ритмичную смену прикрепления и отсоединения поперечных мостиков с частотой от 5 до 50 Гц, сила, развиваемая мышцей в физиологических условиях не колеблется, так как гребковые движения поперечных мостиков происходят асинхронно.
В случае уменьшения концентрации АТФ цикличность может нарушаться, а существенное снижение концентрации АТФ может привести к устойчивому прикреплению мостиков к актину.
Этим объясняется состояние трупного окоченения (расслабление будет возможно в результате аутолиза).
Механизм активации сократительных белков.
Различают сократительные, структурные белки:
1. Актин
2. Миозин
Регуляторные белки:
1. Тропонин
2. Тропомиозин.
Мышечное сокращение.
Электромеханическое сопряжение:
1. Стимуляция приводит к деполяризации сарколеммы.
2. Деполяризация Т-системы и саркоплазматического ретикулюма.
3. Выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулюма.
4. Диффузия кальция к миофиламентам – тонкие нити.
Сокращение:
5. Образуется комплекс кальций + тропонин
6. Комплекс кальций + тропонин снимает блокаду актина тропомиозином, а также снимает блокаду тропонином I АТФ-азной активности миозина.
7. Головки толстого филамента образуют поперечные мостики к актиновой нити.
8. Поперечные мостики поворачиваются при гидролизе АТФ и происходит мышечное сокращение.
Расслабление:
9. Кальций отделяется от комплекса с тропонином.
10. Кальций диффундирует от тонких филаментов в саркоплазматический ретикулюм.
11. Тропомиозин возвращается на блокирующее место.
12. Тропонин I блокирует АТФ-азную активность миозина.
13. Поперечные актомиозиновые мостики разрываются и нити смещается друг относительно друга. В головках вновь накапливается АТФ.
Контрактура.
В условиях целостного организма контрактура возникает при патологии и проявляется в длительном, слитном сокращении мышцы, которое не управляется корой (волей человека). Природа контрактур различна.
В экспериментальных условиях ее легко получить путем воздействия на мышцы.
Гиперкалиевый раствор: вызывает длительную деполяризацию мембраны, что приводит к достаточно длительной активности мышцы (калиевая контрактура).
Кофеиновая контрактура: длительное сокращение, которое держится в течении всего времени, пока в растворе содержится кофеин. Является следствием высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.
Особенности сердечной мышцы.
Имеет поперечную исчерченность; однако в миокарде в области Z-линий имеются участки слияния (переплетения) волокон (в этих участках образуются вставочные диски). Благодаря этой особенности сердечная мышца представляет собой сеть волокон.
Т-система кардиомиоцитов локализована в области Z-линий (а не на месте слияния А и I-дисков, как в скелетной).
В ответ на раздражение сердечная мышца сокращается в соответствии с законом «все или ничего», т.е. либо с максимальной силой, либо не сокращается вовсе. Для миокарда характерно выражен период рефрактерности.