ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

 

 

Учебно-методическая разработка для студентов

 

 

Гомель, 2003 г.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

 

Автор:.Вуевская И.В

 

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Эффективность внешнего дыхания определяется строгой взаимосвязью трех процессов, совершающихся в легких,- альвео­лярной вентиляцией, диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану и кровоснабжение (перфузией). Нормальное течение этих процессов обес­печивается четко координированной работой всех частей сложного аппара­та внешнего дыхания, включающего дыхательные пути, легкие, грудную клетку и нервные центры. В клинической практике специалисты часто сталкиваются с заболеваниями органов дыхания, особенно легких и дыха­тельных путей, которые очень чувствительны к действию неблагоприятных факторов окружающей среды (инфекции, запыления и т.д.). При этом любой патологический процесс, возникающий в органах дыхания, может привести к нарушению альвеолярной вентиляции, диффузии или перфузии и развитию недостаточного дыхания- состояния, при котором не обеспечивается нор­мальный газовый состав крови. Широкая распространенность болезней ды­хательной системы и их возможные последствия обуславливают необходи­мость общих закономерностей развития недостаточности дыхания.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить этиологию и патогенез расстройств внеш­него дыхания

3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1. Уметь объяснять причины и механизмы нарушений вентиляции аль­веол, диффузии газов и кровообращения в легких и значение этих наруше­ний в развитии недостаточности дыхания.

2. Знать механизмы нарушения регуляции внешнего дыхания.

3. Знать механизмы компенсаторных и собственно патологических из­менений в дыхательной и сердечно-сосудистой системах при различных ви­дах недостаточности внешнего дыхания.

4. Основные учебные вопросы (план)

1. Основные причины нарушений внешнего дыхания.

2. Внелегочные причины нарушения вентиляции.

3. Легочные причины нарушения вентиляций. Характеристика обструк­тивных и рестриктивных нарушений. Методы функциональной оценки.

4. Основные причины нарушения перфузии, вентиляционно-перфузион­ных отношений и диффузии газов через легочную мембрану.

5. Характеристика альвеоло-капиллярного блока и патологического венозного шунта.

6. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Этиология, патогенез, исходы.

7. Характеристика основных патологических типов дыхания.

8. Основные проявления и последствия гипоксемии, гиперкапнии и гипокапнии.

9. Общие принципы терапии острой дыхательной недостаточности.

4.1 При подготовки к теме повторить следующие вопросы с целью на­иболее полного усвоения материала.

1. Структура и функция дыхательного центра.

2. Роль блуждающего, языкоглоточного и тройничного нервов в регу­ляции дыхания.

3. Роль гуморальных факторов в регуляции дыхания.

4. Легочные объемы и их значение в оценке эффективности внешнего дыхания.

5. Кровообращение в легких и его особенности.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Респираторный дистресс- синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ- форма острой дыхательной недостаточности (ОДН), полиэтиоло­гическое заболевание, характеризующееся острым началом, выраженной ги­поксемией не устраняемой оксигенотерапией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую ОДН, и летальность при нем превышает 50%.

Этот синдром часто называют синдромом шокового легкого, синдромом влажных легких, постперфузионным легочным синдромом и т.п. (всего око­ло 30 синонимов РДСВ). наиболее распространенный термин- РДСВ (adult respiratory distress syndrome, ARDS). так его называют, чтобы отличить от респираторного дистресс- синдрома новорожденных, имеющего сходные клинические проявления, но другой патогенез.

Заболевания и состояния (факторы риска), при которых особенно часто возникает РДСВ:

- множественная трава или ожоги

- геморрагический шок, массивные трансфузии и искусственное кро­вообращение при операциях или интенсивной терапии

- длительная гиповолемия, включая травматический, кардиогенный, анафилактический и др. виды шока

- синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания

- сепсис, а также инфекционно- токсический шоковый синдром

- аспирация, включая утопление и вдыхание токсических газов (включая 100% кислород)

- острые заболевания и повреждение легких- тотальная пневмония, контузии, эмболии, в т.ч. жировая

- острый панкреотит, перитонит.

Патогенез:

РДСВ может возникнуть при прямом повреждении легких кислотами, токсинами (в т.ч. бактериальными), гипероксии, а также под действием агрессивных веществ, выделяющихся при деструкции задержанных легкими микроэмболов, состоящих из агрегатов клеток (в частности, нейтрофилов) и капель дезэмульгированного жира. Освободившиеся из нейтрофилов фер­менты- гл. образом, эластазы, коллагеназы и др.- повреждают интерсти­ций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и др. белки. Фибронек­тин, например, встречающийся в циркулирующей и тканевой форме, обеспе­чивает сцепление между собой клеток эндотелия и неспецифическую опсо­ниновую защитную активность организма.

Свободные радикалы, выделяющиеся вместе с ферментами, повреждают клеточные мембраны, вызывая пероксидацию липидов, а также разрушают гиалуроновую кислоту- связывающую массу соедлинительной ткани. Прони­цаемость мембраны возрастает еще более. Эффект усиливается при ингаля­ции 100% кислорода.

Липиды мембраны, содержащие арахидоновую и др. кислоты, дают при их гидролизе альдегиды, еще больше повреждая целостность мембраны. Не­насыщенные жирные кислоты, образующиеся при гидролизе микроэмболов жи­ра, также повреждают альвеолокапиллярную мембрану.

Присоединяется и непрямой эффект эйкозаноидов, т.е. продуктов распада арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотрие­ны), которые не только еще больше увеличивают проницаемость мембраны, но и обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью, вызывают спазм легочных вен и усиливают тромбообразование.

Агрегация и дегрануляция нейтрофилов сочетается с активацией комплемента и выходов хемотаксических анафилатоксинов С3 и С5, с обра­зованием продуктов деградации фибрина в ходе фибринолиза и с активаци­ей калликреин- кининовой системы.

При таком массивном ударе биологически активных веществ по алвео­локапиллярной мембране она резко утолщается и ,следовательно, диффузия газов через нее нарушается. Мембрана пропускает внутрь альвеолы плаз­менные белки, например, фибриноген, которые не только инактивируют сурфактантную систему легких (и без того угнетенную в связи с ишемией альвеолярной ткани, продуцирующей сурфактант), но и образует т.н. гиа­линовые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. Благо­даря этому растяжимость легких резко снижается, они становятся жестки­ми, образуются микроателектазы, возникают выраженная гиповентиляции и шунтирование крови, благодаря которой артериальная гипоксемия не пода­ется оксигенотерапии даже 100% кислородом.

В конечных стадиях РДСВ могут развиваться легочная артериальная гипертензия и правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недоста­точность. Однако в начале РДСВ легочное артериальное давление низкое­меньше 12 мм рт.ст. В дальнейшем легочная артериальная гипертензия постепенно нарастает параллельно правожелудочковой недостаточности, но одновременно увеличивается и левожелудочковая недостаточность, гл.об­разом в связи с гипоксией и метаболическими расстройствами.

Одним из наиболее постоянных признаков хронической дыхательной недостаточности являетсяодышка-субъективное ощущение дискомфорта, чаще всего связанное с гипоксемией и повышенной работой дыхательных мышц. Обычно одышка возникает, если аппарат вентиляции не может обес­печить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим пот­ребностям организма.

Понятия тахипноэ ( учащение дыхания), гиперпноэ (гипервентиляция) и диспноэ (одышка) неидентичны, хотя симптомы могут совпадать. При та­хипноэ и гиперпноэ может отсутствовать ощущение дискомфорта, удушья, тогда как при диспноэ это чувство преобладает, что ограничивает актив­ность больных с ХДН.

Одышка может быть связана с:

- "нормальная" одышка возникает при тяжелой физической работе

- психогенная- у мнительных пациентов, подозревающих у себя болезни сердца и легких. Они произвольно дышат глубоко и часто, что может привести к гипервентиляции легких с последствиями в виде тошно­ты, головокружений, обмороков

- соматическая одышка может быть связана с высоким метаболизмом, анемией, сердечной недостаточностью, нервно- мышечной патологией, с легочной патологией в виде обструкции, рестрикции, нарушения альвеоло­капиллярной диффузии и легочного кровотока.

Чаще всего одышка наблюдается у двух типов больных с ДН- так на­зываемых розовых пыхтящих (pink puffers) и синих раздутых (blue bloa­ted). К первому типу относятся обычно астеники с хроническим бронхи­том, у которых одышка резко выражена, работа дыхательных мышц повыше­на, благодаря чему газовый состав артериальной крови поддерживается на удовлетворительном уровне. Гипоксемия и гиперкапния возникает только при физической нагрузке, т.е. ДН близка к компенсированной форме.

У второго типа больных одышка менее выражена и их дыхательные мышцы не столь активны. Чаще это больные с эмфиземой, раздутой грудной клеткой и сниженной чувствительностью дыхательного центра, благодаря чему у них наблюдается гипоксемия с цианозом и гиперкапния. Это деком­пенсированная ДН, хотя внешний вид одышки у этих больных менее выра­жен, чем у предыдущего "розового" типа.

Механизмы возникновения одышки:

- рефлексы Геринга- Брейера (тормозит или стимулирует вдох при растяжении альвеол или их спадении). При патологии может возникнуть постоянная импульсация с рецепторов, вызывающих этот рефлекс (при зас­тойных явлениях в легких переполненные кровью сосуды, окружающие аль­веолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается и начинают возбуж­даться рецепторы, реагирующие на спадение стенок альвеол).

- рефлексы с дыхательных путей (возбуждение центров вдоха и выдо­ха, связанное с присутствием раздражающих частиц в дыхательных путях (наличие слизи, экссудата или транссудата в бронхах и альвеолах при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме и др. заболеваниях).

- рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи при кровопоте­ре, шоке, колапсе, когда при АД 70 мм рт. ст и ниже резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха путем активации центра выдоха.

- рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи при снижении в крови напряжения кислорода, повышении содержания углекислоты или уве­личении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и как следс­твие- усиленное возбуждение центра вдоха (ацидоз, недостаточности ды­хания, анемия и т.д.).

- непосредственная стимуляция дыхательных нейронов через хеморе­цепторы продолговатого мозга, избирательно чувствительных к углекисло­му газу (это может наблюдаться и при нарушении мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

- рефлексы с дыхательных мышц при чрезмерном растяжении межребер­ных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга (выполнение тяжелой физической работы, уменьшение эластичности легких, сужение верхних ды­хательных путей).

По механизмам развития различают три типа одышки:

- инспираторная характеризуется затрудненным вдохом (усилен вдох), что может быть, например, при уменьшении дыхательной поверхнос­ти легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.

- экспираторная проявляется затрудненным выдохом (усилен выдох), возникает при нарушении проходимости нижних дыхательных путей, спазме

мускулатуры мелких бронхов

- смешанная, при которой затруднен и дох и выдох, чаще всего соп­ровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

Значение одышки:

1. Может иметь приспособительный характер в случаях, когда приво­дит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из ор­ганизма избытка углекислоты.

2. Форсированное дыхание при одышке может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количества углекислоты.

3. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа может вызвать развитие газового ацидоза.

Периодическое дыхание- аритмичный режим вентиляции с длительными паузами и разной амплитудой вдоха. Это нарушение свидетельствует о глубоком падении возбудимости дыхательного центра. К нему относится:

- дыхание Биота, или кластерное дыхание, при котором периоды нормального дыхания сменяются паузами

- дыхание Чейна-Стокса- постепенно нарастающие и затем снижающиеся по глубине вдохи разделяются периодами апноэ.

Различная степень аритмичности дыхания по времени и объему возни­кает и у здоровых людей во сне, и в условиях высокогорья, у спящих младенцев, у больных с поражением органов кровообращения и дыхания. Связано это с нестабильностью автоматического контроля вентиляции, ко­торый усиливают гипоксия и гиперкапния.

Возможный механизм развития дыхания Чейна-Стокса: клетки коры мозга и подкорковые образования угнетаются вследствие гипоксии- дыха­ние останавливается, сознание теряется, угнетается деятельность сосу­додвигательного центра. Хеморецепторы однако, все еще способны реаги­ровать на происходящие при этом изменения в крови. Резкое усиление им­пульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации СО2 и стимулами от барорецепторов вследствие снижения АД оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр- дыхание возобновляется. Возобновление дыхания ведет к оксигенации крови, что уменьшает центральную гипоксию и улучшает функцию нейронов. Дыхание становится глубже, сознание проясняется и АД повышается. Вентиляция ведет к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого опять начинает угасать, и наступает ап­ноэ.

Дыхание Биота чаще всего наблюдается при менингите, энцефалите и др. органических заболеваниях, которые сопровождаются повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

Терминальное дыхание

Дыхание Куссмауля (часто бывает у больных в состоянии диабетичес­кой комы), представляет собой шумное дыхание, при котором после глубо­кого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.

Апнейстическое дыхание развивается при поражении пневмотаксичес­кого центра, При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усиление и дыхание останавливается на высоте вдоха.

Гаспинг-дыхание- единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые обычно возникают после остановки дыхания, когда развивается паралич дыхательного центра. Появление их связано с возбуждением груп­пы клеток, расположенных в каудальной части продолговатого мозга (гас­пинг-центр).

6. Вопросы для контроля за усвоением темы:

7. Задания для самоподготовки и УИРС:

1. Респираторный дистресс- синдром новорожденных.

2. Патогенез периодических типов дыхания.

8. Ответы на вопросы:

Выборочные тесты:

1. Укажите состояния, при которых в большинстве случаев наблюда­ется

1) инспираторная одышка

2) экспираторная одышка

а) эмфизема легких

б) приступ бронхиальной астмы

в) сужение просвета трахеи

г) отек гортани

д) I стадия асфиксии

е) сдавление трахеи увеличенной щитовидной железой

ж) II стадия асфиксии

Ответ: 1) в,г,д, е 2) а,б,ж

2. Укажите изменения показателей, характерные для:

1) обструктивного типа нарушения вентиляции

2) рестриктивного типа нарушения вентиляции:

а) ОФВ1 уменьшен

б) резервный объем вдоха всегда уменьшен

в) ОФВ1 не изменен

г) максимальная объемная скорость выдоха снижена

д) коэффициент Тиффно снижен

е) максимальная объемная скорость выдоха не изменена

ж) коэффициент Тиффно не изменен

з) частота дыхания увеличена

Ответ: 1) а,г,д,з 2) а,б,е,ж,з

3. Укажите возможные показатели коэффициента Тиффно

1) у здоровых людей

2) у больных эмфиземой легких

3) у больных с ателектазом легких:

а) 40%

б) 50%

в) 60%

г) 80%

д) 90%

Ответ: 1) г,д 2) а,б,в 3) г,д