Анатомо-физиологические сведения
Ж Е Л Ч Н О К А М Е Н Н А Я Б О Л Е З Н Ь
Проблема современной диагностики и лечения жёлчнокаменной болезни, её многочисленных и тяжёлых осложнений, опасных для жизни больных, остаётся окончательно не решённой и продолжает привлекать внимание широкого круга практических врачей, клиницистов и научных исследователей. Из-за большой распространённости во всех странах мира она приобрела значение социальной проблемы. Объём оперативных вмешательств в последние годы значительно увеличился, что объясняется не только учащением воспалений желчного пузыря, но главным образом возросшей активностью хирургов.
Определение понятия
Желчнокаменной болезнью называется патологический процесс в системе желчевыводящих путей, основным морфологическим субстратом которого является наличие желчных камней в желчном пузыре и желчных протоках. Основным местом камнеобразования является желчный пузырь, камни протоков встречаются у 20–30% больных калькулёзным холециститом, обычно вследствие миграции их через пузырный проток.
Под термином «холецистит» объединяют фактически все воспалительные заболевания желчного пузыря и желчевыводящих протоков, исходя из основополагающего постулата о первичности патологии желчного пузыря и вторичности поражения желчевыводящих протоков.
Острый холецистит следует рассматривать как клиническую ситуацию, когда у больного впервые в жизни возникает характерный приступ.
История
Первая холецистэктомия по поводу желчнокаменной болезни была выполнена во Франции в 1735 году Пти (J. Petit), а в России Ю.Ф. Косинским в 1886 году.
Статистика
Острым холециститом болеют преимущественно женщины (90%). Возраст больных различен, в основном старше 30–40 лет (80%). У детей острый холецистит встречается очень редко. Преобладают лица пожилого и старческого возраста: старше 50 лет – 60%, старше 60 лет – 37%. Острый холецистит в 80–90% развивается при наличии камней в желчном пузыре (острый калькулезный холецистит), а в 10 – 20% встречается острый бескаменный холецистит.
В США за последние 20 лет количество больных с острым холециститом в возрасте свыше 60 лет увеличилось на 20%. В Японии частота заболевания за последнее время увеличилась с 3% до 9%.
В странах Европы желчнокаменная болезнь составляет в среднем 18,5%. В Англии 10% людей старше 40 лет больны желчнокаменной болезнью и число оперативных вмешательств по поводу этого заболевания за последние 30 лет увеличилось в 3,4 раза. Самая низкая заболеваемость отмечается в Ирландии – 5%, самая высокая в Швеции – 38%.
Анатомо-физиологические сведения
Желчные пути являются каналами отведения печеночной секреции. Желчный пузырь служит резервуаром, в котором происходит накопление и сгущение желчи, необходимой, в первую очередь, для переваривания и усвоения жиров.
Желчные пути и печень представляют анатомо-физиологическое целое и находятся и находятся в тесной топографической и функциональной связи с пищеварительным трактом, в особенности с 12-типерстной кишкой и поджелудочной железой.
Желчевыводящие протоки делятся на внутрипеченочные и внепеченочные. Желчь образуется в печеночных клетках, деятельность которых характеризуется известным суточным ритмом. Образование желчи в течение дня постепенно увеличивается, сначала в перипортальной зоне, а затем в направлении центра печеночной дольки. Клетки печеночных балок в функциональном отношении имеют центральный «желчный полюс» и периферический «кровяной полюс», который омывается кровью синусоидов через пространства Диссе. Желчные ходы начинаются в межклеточных секреторных каналах, называемых желчными капиллярами, или желчными канальцами. Желчные канальцы проходят между дольками в портобилиарное пространство и образуют всё более крупные внутрипеченочные протоки. Протоки правой и левой долей печени сливаются вместе в общий печеночный проток. В него впадает пузырный проток, после чего проток называется общим желчным (холедох). Внепеченочные желчные протоки имеют длину 10–12 см, диаметр 4–8 мм, они проходят в толще гепатодуоденальной связки. Часть холедоха до края 12-ти перстной кишки называется супрадуоденальной, а затем проток располагается позади кишки – его ретродуоденальная часть. Дистальный отдел холедоха располагается в соединительной оболочке головки поджелудочной железы (ретропанкреатическая часть) и заканчивается отверстием в большом дуоденальном сосочке (Фатеров сосок) 12-типерстной кишки приблизительно посередине её вертикальной ветви (интрамуральная часть). Проток поджелудочной железы (ductus pancreaticus Wirsungi) чаще всего открывается в интрамуральный отдел холедоха. Устья обоих протоков в 86% случаев образуют общую ампулу у вершины большого дуоденального соска.
В большом дуоденальном соске имеется запирательный мышечный аппарат, мышца называется сфинктер Одди, который регулирует сброс желчи в 12-типерстную кишку.
Желчный пузырь состоит из дна, тела и шейки, заканчивается пузырным протоком. У шейки пузыря имеется расширение, носящее название кармана Гартмана, где часто находятся камни. Пузырь прилегает и тесно связан с нижней поверхностью правой доли печени и прикрепляется к ней рыхлой соединительной тканью. Стенка желчного пузыря состоит из слизистой оболочки, фибромускулярного слоя и серозной оболочки на той части пузыря, которая не прилежит к печени (покрыт брюшиной мезоперитонеально). В месте перехода шейки пузыря в пузырный проток мышечный слой образует сфинктер Люткенса, а по ходу пузырного протока имеются поперечные складки, которые называются складками Гейстера. Просвет пузырного протока напоминает собой штопор неправильной формы. Мышечный аппарат пузыря и складки Гейстера обеспечивают сокращение стенки пузыря и опорожнение его во внепеченочные желчные протоки. Диаметр пузырного протока в норме 2–3 мм, длина варьирует, как и место впадения в общий печеночный проток.
Ёмкость желчного пузыря 30–60 мл, стенка его эластична, благодаря её растяжимости пузырь служит регулятором давления в желчевыводящих путях.
Ток желчи зависит от секреторного давления печеночной желчи, которое соответствует приблизительно 300 мм водного столба. Во внепеченочных желчных протоках давление равно 120–150 мм водного столба. Давление желчи в протоках зависит не только от секреторного давления печеночной желчи, но и от резорбтивной способности желчного пузыря, эластичности стенки протока и функционального состояния сфинктера Одди.
Когда давление в протоках достигает 150 мм водного столба, открываются полулунные складки Гейстера и сфинктер Люткенса, желчь наполняет желчный пузырь. Пузырь ещё в это время находится в состоянии расслабления и опорожнения после предыдущего приёма пищи. В расслабленном желчном пузыре давление 100–140 мм водного столба, при сокращении оно повышается до 200–300 мм.
Сфинктер Одди обеспечивает постоянное давление в желчных путях и передачу давления между печенью и 12-типерстной кишкой.
В период между приемами пищи сфинктер находится в состоянии покоя, во время пищеварения, когда требуется увеличение подачи желчи в 12-ти перстную кишку, наблюдается фаза открытия сфинктера. Средняя продолжительность фазы открытия сфинктера 3–6 секунд. Сфинктер Одди регулирует давление желчи в желчных путях при помощи порционной подачи желчи в 12-типерстную кишку.
Физиологическим стимулятором опорожнения желчного пузыря и одновременно расслабления сфинктера Одди является гормон холецистокинин. Этот гормон образуется в слизистой оболочке 12-типерстной кишки и в проксимальном отделе тощей кишки при воздействии на слизистую оболочку соляной кислоты, жиров и отчасти продуктов расщепления белков (пептонов). На двигательную функцию желчных путей небольшое влияние оказывает вегетативная нервная система: блуждающий нерв повышает тонус желчного пузыря и протоков , симпатический – снижает.
Желчевыводящие пути и 12-типерстная кишка находятся в функциональном единстве. Тонус 12-типерстной кишки в значительной степени определяет тонус желчных путей, обратная зависимость также четко выражена. Гепатобилиарная система образует с пищеварительным каналом и поджелудочной железой функциональное целое.
Этиология и патогенез
В основе современных представлений о патогенезе холецистита уже на протяжении многих лет остаются классические исследования Ашоффа – Бекмейстера (1909 г.) Лоренца Люткенса (1926 г.), которые объясняют, что патологические изменения в желчном пузыре связаны с явлениями воспаления вследствие инфекции, застоем желчи и нарушениями обмена при желчнокаменной болезни. В последнее время в развитии патологического процесса уделяется внимание также моторным нарушениям желчного пузыря и сфинктерного аппарата, регулирующего желчевыделение.
Застой желчи
Причиной застоя желчи могут быть органические изменения в желчном пузыре и протоках: камни, препятствующие оттоку; стенозы вследствие воспалительной инфильтрации тканей или развития рубцов. Нарушение оттока желчи может носить также функциональный характер и определяться причинами эндокринного и нейровегетативного характера.
Дискинезия желчного пузыря далеко не всегда приводит к образованию конкрементов сама по себе, но если нарушение оттока сочетается с камнями и инфекцией, то оно в первую очередь обуславливает появление острого приступа холецистита.
При хорошем опорожнении желчного пузыря наличие в нём камней и микрофлоры может протекать бессимптомно.
Инфекция
В качестве этиологического момента, вызывающего воспаление желчевыводящих путей, чаще всего встречаются кишечная палочка, сальмонеллы, стрептококки энтерогенного происхождения, стафилококки. Инфекция возникает гематогенным, лимфогенным, восходящим из кишечного тракта путём. Имеет значение не присутствие микроорганизмов в желчи, а наличие их в стенке желчного пузыря. Источником инфекции могут быть лямблии, гельминты.
Воспаление стенки желчного пузыря приводит к появлению воспалительного экссудата, богатого белком, что нарушает коллоидное равновесие желчи. Вокруг отслоенных элементов эпителия и микроорганизмов происходит процесс осаждения и образования камней. Вследствие этого для инфекции пузыря характерно появление смешанных камней, состоящих из пигмента, холестерина и кальция.
Нарушение обмена веществ
Дисхолия может носить первичный характер – расстройство обмена печеночной клетки и вторичный – из-за патологических изменений в желчном пузыре.
На развитие первичной печеночной дисхолии влияет функция желез внутренней секреции (щитовидная железа, яичники) – эндокринная дисхолия, а также расстройство обмена веществ (ожирение, диабет) – метаболическая дисхолия. Возможна экзогенная дисхолия, связанная с повышением калорийности пищи.
Желчь – это коллоидная система, которая является водной взвесью веществ, не растворимых в воде. Этим объясняется готовность к осаждению некоторых из составных частей желчи. Основными элементами желчных камней являются холестерин, билирубин и кальций.
Причина расстройства коллоидального равновесия желчи может заключаться в избытке преципитирующих веществ, т.е. холестерина, билирубина, кальция, или в недостатке веществ, поддерживающих их в растворённом состоянии. Решающее значение имеет соотношение концентрации холестерина к содержанию желчных кислот. Недостаток желчных кислот в желчи имеет большее значение для развития холелитиаза, чем избыток холестерина.
К факторам, способствующим образованию желчных камней, необходимо отнести малоподвижный образ жизни, ограничение физической деятельности.
Таким образом, основная роль в образовании конкрементов принадлежит изменению состава желчи – дисхолии. Присоединение застоя и инфекции реализует патологический процесс с развитием холецистита.
Определённое место в патогенезе острого холецистита занимают сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии или атеросклеротических изменений зависят темп развития воспалительного процесса и тяжесть заболевания. Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки. У пожилых людей сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызвать развитие деструктивных форм холецистита, однако и в этих случаях пузырный проток бывает обтурирован воспалёнными тканями и слизью.
Классификация
Из хирургических классификаций желчнокаменной болезни наиболее полной остаётся классификация С.П. Фёдорова (1918г.), в основе которой лежит патологоанатомический принцип. На основе этой классификации строятся все современные деления болезни на различные формы.
1. Острый первичный холецистит с исходами в:
а) полное выздоровление;
б) первичную водянку;
в) во вторичную воспалительную водянку.
2. Хронический неосложнённый рецидивирующий холецистит.
3. Осложнённый рецидивирующий холецистит:
а) гнойный холецистит;
б) язвенный холецистит;
в) гангренозный холецистит;
г) эмпиема пузыря.
4. Склероз пузыря.
5. Актиномикоз пузыря.
6. Туберкулёз пузыря.
Воспаление желчных протоков
1. Подострый холангит.
2. Острый холангит.
3. Гнойный холангит.
Таким образом, холецистит разделён на неосложнённый и осложнённый. Именно эта часть классификации стала неотъемлемой частью современных классификаций.
Классификация И.А. Беличенко:
1. Неосложнённый холецистит.
2. Осложнённый холецистит:
а) экстрапузырное распространение процесса;
б) распространение процесса по каналам.
Классификация Д.Л. Пиковского (1975г.):
1. Неосложнённый холецистит:
а) хронический калькулёзный холецистит;
б) хронический бескаменный холецистит;
в) острый простой холецистит.
2. Осложнённый холецистит:
а) острый (острый обтурационный холецистит, острый холецистит с гипертензией желчевыводящих протоков, острый холецистопанкреатит);
б) хронический холецистит вне приступа (хронический холецистит с гипертензией желчевыводящих протоков, хронический холецистопанкреатит, патология после операции.
Пояснения.
Острый простой холецистит – это такая форма заболевания, при которой удаётся быстро купировать процесс с помощью консервативной терапии, клиническая картина заболевания не бывает тяжелой, желчный пузырь не пальпируется, явления раздражения брюшины отсутствуют.
Острый обтурационный холецистит характеризуется более тяжелым течением, в основе патогенеза этой формы заболевания лежит закупорка камнем пузырного протока или шейки желчного пузыря с нарушением оттока из него, наличие сосудистых расстройств и деструкция стенки. Желчный пузырь доступен пальпации, в правом подреберье имеются явления раздражения брюшины. Термин «острый обтурационный холецистит» был введён Б.А. Королёвым и Д.Л. Пиковским в 1960 году с целью обозначения такого острого холецистита, который в связи с обтурацией пузырного протока является основой всех деструктивных форм и осложнений (флегмонозный, гангренозный холецистит, перитонит и др.).
Гипертензия желчевыводящих протоков в подавляющем большинстве случаев бывает связанной с холедохолитиазом, холангитом или стенозом Фатерова соска.
Холецистопанкреатит является следствием сочетанного поражения желчных путей и поджелудочной железы, тяжесть его может быть связана с преимущественным проявлением либо холецистита, либо панкреатита.
Классификация А.М. Джавадяна по принципу морфологических изменений:
1. Простой холецистит:
а) катаральный;
б) водянка;
в) хронический неосложнённый холецистит.
2. Деструктивный холецистит:
а) флегмонозный;
б) эмпиема;
в) гангренозный;
г) прободной;
д) острый холецистопанкреатит;
е) холангит.