Гемоспоридиозы крупного рогатого скота

Вызывают простейшими из сем. Piroplasmatidae, Anaplasmatidae, Fheileriidae, Babesiella bоvis.

Представители пироплазм, анаплазм размножаются в эритроцитах животного. Тейлерии – в лимфатических узлах и в органах. Крупный рогатый скот из гемоспоридиозов болеет пироплазмозом, бабезиеллезом, тейлериозом.

Патогенез и патоморфологические изменения зависят от вида гемоспоридий. При пироплазмозе, бабезиеллезе паразиты, попав в кровь животного при укусе клеща, внедряются в эритроциты. В результате наступает прогрессирующий гемолиз эритроцитов, что в свою очередь ведет к развитию анемии, желтухи, гемоглобинурии. гемосидерин обнаруживают в селезенке, печени, почках, лимфатических узлах, легких, т.е. развивается гемосидероз. Токсические продукты жизнедеятельности паразитов и сами паразиты способствуют развитию токсикоза. Токсикоз обуславливает развитие дистрофических и воспалительных процессов в паренхиматозных органах, повышения проницаемости стенок кровеносных сосудов. развиваются отеки, кровоизлияния.

Несколько иной биологический цикл развития имеют тейлерии и в связи с этим патогенез и патоморфологические изменения имеют свои отличия от таковых при др. гемоспоридиозах. Тейлерии в организме животных проходят сложный цикл развития, в котором 1 поколение паразита размножается в органах богатых клетками РЭС, второе поколение локализуется в эритроцитах. Паразиты попадают после укуса клеща в регионарные лимфатические узлы, размножаются в них и вызывают воспалительный процесс. Распространяясь по организму лимфогенным и гематогенным путями вызывают в органах множественные очаги воспаления, дистрофии и некроза. Вследствие гемолиза развивается слабая желтуха. Гемоглобинурия почти не бывает.

 

Рис. 24. Кровоизлияния и узелки в трахее крупного рогатого скота при тейлериозе.

 

Патологоанатомические изменения.

На вскрытии при бабезиеллезе, пироплазмозе устанавливают бледность и желтушность видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки, серозных покровов. Легкие в состоянии гиперемии и отека. Явления геморрагического диатеза в виде точечных, пятнистых кровоизлияний отмечают на слизистых оболочках и под серозными покровами в кишечнике, эндо–эпикарде, селезенке, печени, почках. Дистрофические изменения особенно резко выражены в сердечной мышце: расширение полостей сердца, дряблость миокарда, тусклость на разрезе, серый цвет мышц (зернистая дистрофия). Для пироплазмоза характерно резкое увеличение селезенки. Отмечается напряженность капсулы, тестоватая консистенция, кашицеобразный соскоб. Пульпа органа темно–красного цвета, на воздухе переходит в ярко–красную окраску. В селезенке при гистологическом исследовании отмечают нечеткие границы фолликулов, лизис многих эритроцитов, активизацию ретикулоэндотелия, переполнение синусов эритроцитами. Для почек характерно изменение цвета коркового слоя в связи с развитием зернистой и жировой дистрофии, развитием гиперемии и кровоизлияний. В печени – увеличение органа, дрябловатая консистенция, сочная на разрезе, полнокровная, буро–желтого цвета. Все это обусловлено дистрофическими процессами и застойной гиперемией. Печень приобретает мускатный рисунок. При гистологическом исследовании отмечают мутное набухание печеночных клеток, гиперемию, зернистую и жировую дистрофию, гемосидероз.

 

Рис. 25. Кровоизлияние в слизистой оболочке кишки крупного рогатого скота при тейлериозе.

 

Из органов пищеварения обращает внимание на себя книжка, которая увеличена в размере и заполнена сухими плотными массами корма. Утолщение слизистой отмечается и в сычуге, кишечнике. Лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе. При гистологическом исследовании отмечается серозный лимфаденит или пролиферация плазматических клеток. Сосуды мозговых оболочек переполнены кровью (гиперемия), кровь водянистая.

 

Рис. 26. Кровоизлияния, узелки и язвы в сычуге крупного рогатого скота при тейлериозе.

 

Эти изменения отмечаются при пироплазмозе, бабезиеллезе крупного рогатого скота. Но при пироплазмозе чаще встречаются кровоизлияния на слизистых и серозных покровах и во внутренних органах, т.е. резче выражены явления геморрагического диатеза. Также при пироплазмозе резко выражена гемоглобинурия. Это проявляется переполнением мочевого пузыря красноватой или буро–коричневой мочой. При тейлериозе патологоанатомические изменения характеризуются выраженностью геморрагического диатеза (в лимфатических узлах, слизистой оболочке сычуга, в печени, эпи– эндокарде, почках, кишечнике, подкожной клетчатке, коже, скелетных мышцах). Чаще всего в лимфатических узлах и сычуге отмечается гиперплазия лимфатических узлов (увеличение в объеме, рыхлая консистенция, сочная)), увеличение печени (дряблость, желтовато–охрянная окраска).

Селезенка изменяется как при др. гемоспоридиозах (увеличена, тестоватая, с кровоизлияниями). Патогномоничным для тейлериоза является узелковое поражение органов. Узелки развиваются в слизистой оболочке сычуга, кишечника, желчного пузыря, трахеи, печени. почках, миокарде. Узелки – это продуктивное гнездное воспаление. Вначале отмечают гиперемию, капиллярные стазы, размножение эндотелия сосудов с последующей пролиферацией клеток в очажке. Сформировавшийся узелок состоит из крупных лимфоидных клеток. Узелки или рассасываются, или подвергаются фиброзу, или некротизируются и изъязвляются с образованием эрозий и язв.

Диагностика. необходимо учитывать клинико–эпизоотологические данные, результаты микроскопических исследований. Патологоанатомический метод занимает видное место. У крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от: сибирской язвы – бактериологическое исследование, и изменение селезенки; от лептоспироза – при котором имеются некрозы кожи, селезенка не увеличена.

Эймериозы (кокцидиозы)

Кокцидиозы встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных. Кокцидии паразитируют в эпитеальных клетках кишечника, печени, редко почек.

Болезнь может протекать остро и хронически. Острое течение кокцидиоза наблюдается преимущественно у молодняка и сопровождается лихорадкой, поносом, исхуданием, анемией. Хроническое течение болезни чаще бывает у взрослых животных и характеризуется теми же признаками, что и острое течение.

Патологоанатомические изменения при кокцидиозе овец и коз локализуется в кишечнике. В нем наблюдаются кровоизлияния и узелки (величиной 2– 4мм. в диаметре) беловатого цвета, рыхлой консистенции.

 

Рис. 27. Узелки под серозным покровом кишечника овцы.

 

Рис. 28. Узелки в слизистой оболочке кишечника овцы.

 

У крупного рогатого скота кокцидиозо поражается толстый отдел кишечника. Кроме узелков, на слизистой оболочке образуются язвы.

Диагностируют кокцидиоз на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений в трупах и результатов микроскопических исследованиц. Решающим для постановки диагноза на кокцидиоз является обнаружение кокцидий в мазках или гистологических срезах.

Кокцидиоз кроликов — остро, подостро или хронически протекающая протозойная болезнь, вызываемая внутриклеточными паразитами из класса Sporozoa, отряда Coccidia, семейства Eimeria. Наиболее часто болеют крольчата до 4– 5–месячного возраста. Возбудитель локализуется в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника и желчных протоков (кишечная, печеночная и смешанная формы заболевания).

Патологоанатомические изменения. Трупы крольчат истощены, анемичны, а иногда и желтушны.

Различают кишечную и печеночную формы болезни. При кишечной форме наблюдают катаральное воспаление тонкой и слепой кишок с выраженным геморрагическим, а иногда и дифтеритическим акцентом. Поражения бывают диффузными или очаговыми. При печеночной форме желчные протоки имеют вид беловатых очажков или тяжей с полужидкой массой. Печень увеличена в 4– 7 раз за счет пролиферации эпителия и соединительнотканной основы желчных протоков, а также их расширения.

Диагноз ставят с учетом обнаружения ооцист в эпителии кишечника и желчных протоков и при копрологическом исследовании.

Для патогистологического исследования берут кусочки печени и пораженного кишечника, а для копрологического исследования – содержимое кишок.

Кокцидиоз птиц протекает тяжело, характеризуется поражением кишечника у кур и почек у гусей. Болеет преимущественно молодняк. Все кокцидии – внутриклеточные паразиты. Наибольшее значение для хозяйств имеет кокцидиоз цыплят. Поражаются главным образом цыплята в возрасте от 2– до 3– 4–месячного возраста. Характерные признаки болезни – истощение, анемия, угнетение, понос с жидкими кровянистыми испражнениями.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, перья и пух взъерошены, окружность клоаки загрязнена засохшими или свежими каловыми массами буроватого или буровато–красного цвета. Кожные придатки головы (гребень, сережки и др.) и конъюнктива синюшны. Скелетные мышцы дряблые.

Наиболее выраженные изменения (беловатые участки, чередующиеся с крупными яркими или тусклыми пятнами различной величины) сосредоточены в слепых кишках. Расположены вдоль кишки с кровоизлияниями в просвет кишечника, в результате чего содержимое слепой кишки имеет вид серовато–красной полужидкой массы. Видны через серозную оболочку кишечника. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, с беловатыми или красновато–серыми наложениями, пропитанными кровью.

Величина некоторых очажков может достигать 2 мм. Иногда эти очажки выступают и значительно кровоточат. Частые кровотечения в просвет слепых кишок объясняют механическим воздействием кокцидий на кровеносные сосуды, что приводит к образованию пробки, которая имеет форму слепой кишки (слепок). Часто эти пробки связаны со стенкой слепых кишок или же лежат свободно в их просвете и при дефекации могут выбрасываться наружу. В результате скопления в слепых кишках слепков и пробок кишки увеличены, плотные, на разрезе нередко слоистые, темного цвета.

Диагноз. В начальных стадиях болезни в серовато–беловатых наложениях обнаруживают ооцист. Для этого берут соскоб. Взятый материал размешивают с водой, покрывают покровным стеклом. Ооцисты имеют вид округлых или эллиптических образований с двойными контурами стенок.

У гусей кокцидий локализуются в эпителии мочевых канальцев почек, в результате чего почки увеличены в 3– 4 раза, в них находят большое количество беловатых величиной с булавочную головку узелков, придающих органу пестрый вид. В тонком кишечнике острое катаральное воспаление, редко язвенно–некротический энтерит.

Кокцидиоз необходимо дифференцировать от гистомоноза, трихомоноза, туберкулеза. Гистомоноз характеризуется преимущественным поражением печени, в которой развиваются своеобразные некротические фокусы, окруженные геморрагической зоной. При трихомонозе отмечают дифтеритическое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, зоба, пищевода, желудка, катаральное воспаление и некротические процессы в кишечнике и внутренних органах.

Дизентерия свиней

Дизентерия – группа болезней, характеризующаяся диареей и воспалительными процессами в желудочно–кишечном тракте.

Возбудители – Balantidium suis и Vibrio suis. К дизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов. Чаще заболевает молодняк от 2 до 6 мес. Болезнь наблюдается в течение всего года, но чаще осенью, зимой и весной.

В группу дизентерий относят балантидиоз, вибриоз, спирохетоз и амебиоз. Наибольшее практическое значение имеют балантидиоз и вибриоз.

Балантидиоз вызывается инфузориями B. suis и В. coli. Протекает остро и хронически.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в толстом кишечнике. Если болезнь протекала остро (3– 10 дней), серозная оболочка слепой и ободочной кишок местами покрасневшая, содержимое жидкое, грязно–серого или кофейного цвета, с пузырьками газов. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, покрыта слизью, местами с кровоизлияниями. Солитарные лимфатические фолликулы увеличены, несколько выступают в полость. В целом устанавливают картину острого катарального, иногда катарально–геморрагического воспаления. Острокатаральные процессы обнаруживают также в желудке и тонком кишечнике.

Брыжеечные, портальные, околожелудочные и околопочечные лимфатические узлы увеличены, дрябловаты, на разрезе сочные, серовато–красноватого цвета.

В печени, почках и миокарде острые застойные явления, зернистая и реже жировая дистрофия. Селезенка иногда несколько увеличена, пульпа темно–красного цвета, соскабливается легко. Легкие темно–красные, несколько тестоваты, в бронхах и трахее пенистая прозрачная жидкость.

При подостром и хроническом течениях трупы животных истощены, кожа сероватая, щетина тусклая. Видимая слизистая оболочка бледная, с синюшным оттенком, суховата. Лимфатические узлы слегка увеличены, на разрезе серого цвета.

На поверхности слизистой оболочки слепой и ободочной кишок обнаруживают серовато–беловатый отрубевидный налет, представляющий собой некротический детрит. Под ним обнаруживают эрозии и язвы.

В целом при длительном течении болезни развивается хронический катаральный энтероколит. Селезенка без видимых изменений. В печени, почках и сердце дистрофические изменения.

Кампилобактериоз (вибриоз) — болезнь поросят отъемного возраста, у взрослых свиней он протекает преимущественно бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения находят в толстом кишечнике. При остром течении болезни в толстом кишечнике фекалии разжижены, грязно–серо–красного цвета. Слизистая оболочка набухшая, резко покрасневшая, нередко с эрозиями и изъязвлениями. При подостром течении она бывает покрыта отрубевидным налетом. В желудке и кишечнике острокатаральные процессы. Брыжеечные, околожелудочные, портальные и околопочечные лимфатические узлы увеличены, дряблые, на разрезе сочные, серо–красного цвета. В печени, почках и миокарде зернистая дистрофия. Селезенка без видимых изменений. В легких застойная гиперемия и отек. Сосуды головного мозга и его оболочек умеренно полнокровны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины болезни, патологоанатомических изменений, патологогистологических исследований и микроскопии свежих фекалий.

В лабораторию посылают свежий труп поросенка или внутренние органы и трубчатую кость. Материал берут как можно раньше после смерти, так как паразиты в трупе лизируются через 1,5– 2 ч.

Контрольные вопросы к теме

1. Патогенез при гемоспоридиозах.

2. Патологоанатомические изменения.

3. Диагностика и дифференцирование.

4. Патологоанатомические изменения при гемоспоридиозах крупного рогатого скота и дифференциальная диагностика.