ІІ. Бронх абыраларыны морфологиялы жне функциялы мкістігі

ü ГКС туелді науастарда оны дозасын бірден тмендету.

Адреналин жне оан сас дрілерді жиі жне кп олдананда олардан организмде жиналан метаболиттеріні млшері кбейеді жне теріс блоктаушы сері B2 –адренорецепторларды ынталандыратын дрілерді серінен арты болады.

БА-ны дамуына генетикалы бейімділік. БАаддитивті-полигенді жолмен тым уалайтын, шектік (табалдырыты) нтижесі бар, клиникалы белгісі генетикалы жне оршаан орта ттркілеріні осарланан сері шектік дегейге жеткенде немесе одан асып кеткенде, білінетін ауру. БА-ны тым уалау негізі белоктік німі иммунды жне абыну реакцияларына атысатын «алыпты» гендер аллельдеріні жаымсыз осарлануында жатады. Сонымен атар, олар бронх реактивтілігін адаалайды. Бл аллельдерді райсысы жеке блек маызды болмайды, дегенмен оларды ртрлі осарлануы жекелеген адамдарды осы факторлар сер еткенде ауыру ммкіндігін артырады. азіргі кезде БА-мен ауруа 100-150 ген жауапты деп есептеледі. Анасы БА-мен науастанатын балаларда БА-мен ауыру аупі – 2,6 есе, кесі ауыратын болса – 2,5 есе, екеуіде аурутын болса – 6,6 есе арты болады.

Атопия.Атопияа генетикалы бейімділік организмні оршаан ортаны тмен млшерлі аллергендерге жауап ретінде IGE-ні кп млшерде тзу абілетіне сйкес аныталады. Атопия е негізгі фактор болып келеді де БА-мен ауыратын балаларды 70-90%-да байалады. Отбасылы шежіреде БА мен баса аллергиялы ауруларды осарлануы, жеке ауыр атопиялы шежірені аныталуы (атопиялы дерматит, жедел аллергиялы реакциялар, аллергиялы ринит) БА даму аупін шектен тыс ктеріп жібереді.

Бронхиальды гиперреактивтілік. Тыныс жолдарыны гиперреактивтілігі – ересек адамдарда байалмайтын, провокациялы трткілерді серіне жауап ретінде, бронх саалауыны те жеіл немесе кшті (прменді) тарылуы. Бронхтарды гиперреактивтілігіне бейімділік генетикалы факторлармен аныталуы ммкін. Бронхиальды гиперреактивтілік рсаішілік даму кезінде немесе интранатальды немесе ерте балалы ша кезеінде респираторлы жолдарды заымдалуынан жне жиі айталаан респираторлы инфекцияны нтижесінде, созылмалы аллергиялы процесс алыптасу барысында пайда болуы ммкін.

БА-ны ршуіне келетін немесе белгілеріні саталуына ыпал ететін трткілер –тригерлер. Тригерлер дегеніміз – бронхтардаы абыну процессін оздыру немесе/жне бронхтарды жедел тарылуын арандату арылы БА-ны ршуіне келетін трткілер. Тригерлерді арнайы (аллергендік) жне бейарнамалы (аллергендік емес) деп бледі. Балаларда е жиі кездесетін тригерлерге аллергендермен атынаста болу жне респираторлы вирусты инфекциялар жатады. Кейбір балаларда вакцинация (сіресе ккжтелге арсы) БА-ны пайда болуына ыпал етуі ммкін. Бала денесіне тскен физикалы салма тыныс жолдарында гипервентиляция серінен тыныс жолдарыны секретіні температурасыны, ылалдыыны жне осмолярлыыны згеруіне байланысты гиперреактивті бронхтарды тарылуына (бронхоспазмны пайда болуына) ыпал етеді. Гипервентиляцияда байалатын гипокапния рефлекторлы трде бронхоспазма келеді. Психоэмоциялы салма, гипервентиляциямен атар, автономды нерв жйесін стимуляциялайтын нейропептидтерді (субстанция Р, -эндофиндер, тамыр активті интестинальды пептид жне т.б.) тзілуіне ыпал ететін болуы ммкін.

азіргі кезде демікпені даму механизмін 4 баытта арастырады:

І. Иммунопатология.БА-да ртрлі оздырыштара жауап ретінде бронхтарды тарылуыны жне реактивтілігіні себебі болып тыныс жолдарыны инфекциялы емес созылмалы абынуы есептеледі. Антиген серінен CD4 рецепторлары бар Т-лимфоциттер ртрлі цитокиндер тзейтін, екі трлі жасушалара (Th1 жнеTh2) жіктеледі. Th1-лимфоциттер инфекциялы агентер серінен интерликин-2 жне -интерферон тзейді. Th 2-лимфоциттер цитокиндер рамы 4 жне 5 интерлейкиндерден трады жне атопияа тн болып келеді. Цитокиндер жне оларды тзетін жасушалар зара кері байланыспен байланысан. ИЛ-4 жне ИЛ-5 аллергиялы абынуды дамуында те маызды болып келеді. ИЛ-4 Ig G жне Ig M тзілуін Ig E-ге ауыстырады. IgE-ні тзілуі айматы жне кілегей абаттарда орналасан плазматикалы жасушалармен (В-лимфоциттермен активтелінген) тзіледі. Яни, антиденені тзілуі жергілікті жадайда жріп, оларды здеріде ртрлі тіндерді сенсибизациялауы ммкін. Арнайы антигенні IgE-антиденесімен айталап кездесуі брын пайда болан жне стимуляцияланан липидттік медиаторларды (лейкотриендер, простагландиндер (ПГД2, ПГF2), ФАТ, тромбаксан (Тх)F2) тзілуіне келеді. Тромбоциттер активтеу факторы (ФАТ) жанжаты проабыну серін тигізеді, тромбоциттерді агрегациясына, микроциркуляторлы бзылыстара, нейтрофилдер мен эозинофилдерді кшіп-онуына келеді.

ИЛ-5 сері негізінен катионды ауыздары (МВР,ЕСР, ТND жне басалар) жасушаларды ерітетін, тіптен тмен концентрацияны зіндеде тіндерді бзатын эозинофилдерді активтеуге серін тигізеді. БА-ны патогенезінде жалпы жне секреторлы IgA-ны тмендеуіні маызы лкен. БА-ны дамуында негізінен ингаляциялы аллергендер маызды боландытан, sIg A-ны жетіспеуі кілегей абыыны кедергілік ызметі бзылып, аллергендерді енуіне ыпал етеді. sIg A-ны жетіспеуі, екі иммуноглобулинде бронх клегей абыыны жне бронхассоцияланан лимфоидты тіндерді плазматикалы жасушаларымен тзілетін боландыан, компенсаторлы жолмен IgE кбееді.