IV. Данные лабораторных и инструментальных метод исследования
1) Общий анализ крови от 07.11.12:
Hb – 126 г/л (N 115-144 г/л);
Er – 4, 41·1012/л ( N 3,7-4,7·1012/л );
HCT(гематокрит)- 41.9%( N 35 – 45%);
СОЭ – 3 мм/ч (N 2-15 мм/ч);
Leu – 6,5 ·109/л (N 4-9·109/л);
Tr – 292·109/л (N 180-320·109/л);
Лейкоцитарная формула (в %)
| Нейтрофилы | Эоз. | Баз. | Лимф. | Мон. | |||
| Юн. | Миел. | Пал. | Сегм. | ||||
| - | - | - | |||||
| N (-) | N (-) | N (1-6) | N (45-70) | N (0,5-5) | N (0-1) | N (19-37) | N (3-11) |
Заключение по анализу: патологий красной и белой крови не наблюдается.
2) Биохимические показатели крови от 07.11.12:
Глюкоза – 5,81 ммоль/л (N 4,5-6,5 ммоль/л);
Билирубин общий прямой –9,0 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л);
Мочевина- 8,22 ммоль/л (N 2,5-8,32 ммоль/л );
Общий белок- 68,8 г/л (N 65-85 г/л);
Заключение:Все показатели в пределах нормы.
Общий анализ мочи от 07.11.12
Цвет – соломенно-жёлтый (N)
Прозрачность – прозрачная (N)
Относительная плотность – 1,017 (N 1,020-1,024)
Сахар – отрицательный (N)
Белок – отрицательный (N)
Реакция- кислая (N)
Заключение:все показатели в норме
Коагулограмма от 07.11 12
Протромбиновый индекс- 94% ( N 80-105%);
АВР- 53 сек. (N 50-70 сек.);
Фибриноген- 3,0 г/л (N 2-4 г/л);
Тромботест- VI ст.( N V- VI ст.);
Этаноловый тест- «+» (N отр.);
Заключение: все показатели в норме.
Электрокардиограмма
1.Ритм: синусовый
2. Число сердечных сокращений = 120 в 1 минуту.
4. Зубец T отрицательный в III, AVF, V4 -V5
5. депрессия сегмента S-T во II – III отведениях на 1 мм, в AVF на 2 мм, в V4 -V5 на 3 мм;
6.ЭOC 22 град. (по схеме Дьеда) - горизонтальное положение сердца
Заключение: Синусовая тахикардия. Инверсия волн Т в III, AVF, что свидетельствует об субэпикардиальной ишемии миокарда нижней и заднебоковой областей; признаки гипертрофии левого желудочка (высокие зубцы RV5, RV6 (RV6>RV5>RV4 - четкий признак гипертрофии левого желудочка, глубокие зубцы SV1, SV2).
Эхокардиография
Снижена сократимость миокарда. Диастолическая дисфункция обоих желудочков. Уплотнение аорты, уплотнение клапанных структур сердца, по-видимому, атеросклеротичсекого генеза. Митральная и трикуспидальная недостаточность 1 степени.
V. Клинический диагноз
Основное заболевание:ИБС: прогрессирующая стенокардия . Артериальная гипертония III стадии, риск 4 (очень высокий)
В пользу диагноза:
1)жалобы больного на сильную давящую, сжимающую, жгучую боль за грудиной в области сердца, возникшую в покое или при незначительной физической нагрузке ( при вставание с кровати), с иррадиацией в левое плечо и левый угол нижней челюсти, купируемую приемом нитроглицерина через 2-3 минуты.2)анамнестические данные:учащение, удлинение и увеличение интенсивности болевых приступов (с существенным снижением эффективности нитроглицерина), относительно быстрый переходом стенокардии в более высокий функциональный класс; отягощенный семейный анамнез, наличие факторов риска.
3)данные объективного осмотра : тоны сердца приглушены. На верхушке сердца 1-ый тон громче 2-ого. Акцент 2 тона над аортой во втором межреберье справа от грудины. АД: на левой руке 180/100 мм рт. ст.; на правой руке 185/105 мм рт. ст.Смещение левой границы сердца на 1 см кнаружи среднеключичной линии в V межреберье .
4) данные инструментального методов исследования: Синусовая тахикардия. Инверсия волн Т в III, AVF, что свидетельствует об субэпикардиальной ишемии миокарда нижней и заднебоковой областей; признаки гипертрофии левого желудочка (высокие зубцы RV5, RV6 (RV6>RV5>RV4 - четкий признак гипертрофии левого желудочка, глубокие зубцы SV1, SV2).
Артериальная гипертония III стадии (тяжелая), риск 4 (очень высокий) выставлена опираясь на следующие данные: повышение АД систолического > 180 мм. рт. ст. диастолического > 110 мм. рт. ст., наличие таких факторов риска как возраст (71 год), семейный анамнез, малоподвижный образ жизни, наличие поражений органов-мишений (гипертрофия левого желудочка ), переполнение кровью сосудов сетчатки глаз, что приводит к гипертонической ангиопатии сетчатки глаз («мушки» перед глазами))
наличие заболевания сердца (ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения)
VI. Патогенез симптомов
Боли в области сердца
Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Большое значение в патогенезе придается развитию спазма коронарных артерий. Чаще всего имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм - агрегация тромбоцитов - тромбоз - освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов - спазм. Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов, которые воздействуют на миокард. Болевой приступ возникает в результате острой ишемии миокарда.
Головная боль
Патогенез ее в данном случае обусловлен главным образом снижением тонуса интракраниальных вен и нарушением оттока крови из полости черепа, повышение давления в артериях головного мозга. В результате происходит расширение и переполнение вен кровью, развивается функциональная венозная внутричерепная гипертензия.
Непосредственной причиной боли в этих случаях являетсяраздражение чувствительных рецепторов (ноцицепторов) растянутых внутричерепных вен.
«Мушки» перед газами обусловлены переполнением кровью сосудов сетчатки глаз, что приводит к гипертонической ангиопатии сетчатки глаз.
При стенокардии сердце не в состоянии нормально осуществлять свою насосную функцию, так как для ее осуществления ему необходима энергия, а именно кислород. В конечном итоге, происходит возбуждение дыхательного центра, увеличение дыхательных движений и проявления признаков одышки.